Akut Böbrek Yetmezliği

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

 

AKUT BÖBREK HASARI
(AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ)

Tanım

Glomerüler filtrasyon hızının saatler-günler-haftalar içerisinde azalması ve nitrojen yıkım ürünlerinin(Üre nitrojen & Kreatinin) kanda birikimi ile karakterize bir sendromdur.

Oligoüri olabilir ama olması şart değildir (!)

Kreatinin yükselmesi böbrek fonksiyonlarının en az %50’sinin kaybolduğunu gösterir.

Bu yüzden erken tanımlama gerekli ve değerlidir.

RIFLE tanımlaması

RIFLE tanımlaması-ek önerileri

ABH’nin ortaya çıkış yeri (pathology, P)

Hastane dışı  Þ 0

Hastane  Þ 1

YBÜ  Þ 2

Sebep (causal faktör, C)

Önceden KBH yok Þ 0

KBH var(evresi)  Þ 1(x)

RIFLE-Örnek

35 yaşında kadın, önceden renal fonksiyonları normal, travma sonrası GFR >%75 azalmış, YBÜ’nde, sepsis-solunum yetersizliği mevcut

RIFLE I P2 C0(0)

RIFLE I P0 C0(0)

Preop GFR 50 ml/dk olan 60 yaşında kadın, kardiyak cerrahi sonrası ABH, 24 saattir anürik

RIFLE F P1 C1(3)

RIFLE-klinik uygulama

Etyoloji

Prerenal azotemi(ABY)

(%55-60)

Renal -intrinsik- ABY

(%35-40)

En sık tipi iskemik ya da toksik ATN

Postrenal azotemi(ABY)

<%5

Prerenal azotemi(ABY)

En sık görülen ABY nedeni.

Renal hçpoperfüzyona bağlı olarak gelişen reversibl bir durumdur.

İdrar sedimenti benign.(Hyalin ve Granüler Döküntüler)

Fraksiyonel Na Atılımı;  oligürinin renal-prerenal ayırımında kullanılır.

Prerenal BY’de bu değer %1’den azdır.

Tübüler fonk bozukluğunda %3’ün üzerine çıkar

Böbrek yetersizliği indeksleri

Prerenal azotemi(ABY) sebepleri

İntravasküler volüm azalması (hipovolemi)

Hemoraji, GIS, Renal, Cild, 3. boşluk

Kalp debisi azalması

Kalp pompa gücü azalması, pulmoner emboli

Sistemik vazodilatasyon

Sepsis, KC yetmezliği, Anaflaksi, İlaçlar

Renal vazokonstriksiyon

Sepsis, KC hastalığı, Hiperglisemi, CSA, NA

Otoregülasyon ve GFR’yi bozabilen ilaçlar

ACE inhibitörleri, NSAI ilaçlar

Prerenal azotemi fizyopatolojisi

Renal ABY

ABY’de 2.sık( Yaklaşık ⅜)

4 Başlıkta incelenir.

ATN

Vasküler nedenler

Akut Glomerulonefrit

Akut Intersitisyel Nefrit

ATN seyri

Başlangıç

İskemik ya da toksik hasara maruziyet

Saatler, günler

İdame

Üremik komplikasyonların ortaya çıkması

1-2 hafta (nadiren 4-6 hafta)

İyileşme

Rejenerasyon ve renal fonksiyonların

normale dönmesi

Nefrotoksik ATN sebepleri

Ekzojen

Antibiyotikler

(Asiklovir, aminoglikozid,   ampho B)

Organik çözücüler

(Etilen glikol, toluen)

Zehirler

(Yılan sokması)

Kemoterapötikler

(Sisplatin, ifosfamid)

Radyokontrastlar

Bakteriyel toksinler

Endojen

Myoglobin   (Rabdomiyoliz)

Hemoglobin

(Hemoliz)

Ürik asit ve myeloma hafif zincirleri

Postrenal Azotemi(ABY)

%10’undan daha azını oluşturur.

Etyolojisinde üriner sistemde daralmaya veya tıkanmaya yol açan bir durum mevcuttur.

Postrenal azotemi sebepleri

Mesane boynu

Prostatik hastalık (hipertrofi, neoplazi, infeksiyon)   Nörojenik mesane, Antikolinerjikler

Üretral (valv, striktür)

Üreteral

İntra  (Taş, pıhtı, spazmlı üretrit)

Ekstra  (Malignite, retroperitoneal fibrozis, ligasyon)

ABH-tanısal yaklaşım

Klinik değerlendirme (Öykü ve fizik muayene)

İdrar tetkiki

Biyokimyasal ve hematolojik incelemeler

Özel incelemeler

İdrar kimyası, immünelektroforez

Serolojik testler (anti-GBM Ab, ANCA, ANA, C)

Radyolojik (DÜSG, US, Anjiyografi)

Renal biyopsi

ABH’de fizyopatolojik değişiklikler

Sodyum, potasyum ve su atılımında bozukluk

Divalan katyon metabolizması bozukluğu

Üriner asidifikasyon bozukluğu

Nitrojen yıkım ürünlerinin birikimi

 

ABH’nin komplikasyonları

Metabolik (Hiperkalemi, Asidoz, Hiponatremi, Hipokalsemi, Hipermagnezemi, Hiperfosfatemi, hiperürisemi)

Kardiyovasküler (HT, Pulmoner ödem, Aritmi, Mİ, Perikardit, Pulmoner emboli, Pnömonitis

GIS (Bulantı, kusma, malnütrisyon, Gastrit, Ülser, Kanama, Stomatit, Gingivit, Pankreatit)

Nörolojik (İrritabilite, Asteriksis, Konvülsiyon, Mental değişiklikler, Somnolans, Koma)

Hematolojik (Anemi, Kanama)

İnfeksiyöz (Pnömoni, Yara, IV giriş, Üriner trakt, Sepsis)

Diğer (Hıçkırık, İnsülin direnci, PTH artışı, Dvit azalması)

ABH’de oligo-anüri sebepleri

Üriner traktın tam obstrüksiyonu

Renal arterlerin oklüzyonu

Ağır proliferatif glomerülonefrit

Vaskülit

Bilateral kortikal nekroz

Nadiren de olsa Akut Intersitisyel Nefrit ve ATN

ABH tedavisi

Sıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesi

Asidozun düzeltilmesi

Üremik komplikasyonların düzeltilmesi

Kullanılan ilaçların ayarlanması

Beslenme durumunun düzeltilmesi

Renal Replasman Tedavisi

ABH’de diğer tedaviler

Diüretikler?

İdrar volümünü arttırıyor

Sağkalım ve renal iyileşmeye etkisiz

HD seans sayısı ve süresine etkisiz

Renal doz dopamin?

0.5-2 mikrog/kg/dk (doz-konsantrasyon korele değil)

Sağkalıma etkisiz (septik şokta mortalite daha fazla)

Renal fonksiyona etkisiz

Aritmi, immün baskılanma, barsak iskemisi riski var

ABH’de RRT endikasyonları

Kontrolsüz hipervolemi ve hipertansiyon

Konservatif tedaviye dirençli hiperkalemi ve asidoz

İntoksikasyonlar

Üremik belirti ve bulgular

Ansefalopati

Perikardit

Kanama diyatezi

[A (asit-baz) E (elektrolit-K), I (intoksikasyon), O (overload), U (uremia)]

ABH’de prognoz

Diyaliz(RRT) gerektiren, oligürik intrinsik renal ABH’nin mortalitesi yaklaşık %50’dir!

Tanı sırasında oligüri ve serum Kre>3 mg/dl  kötü prognozu gösterir

Hastaların %13.8’inde SDBY gelişir

Sonuç

ABH, hastanede yatan hastalarda sık karşılaşılan, özellikle diğer organ sistemlerinde de yetersizlik olduğunda mortalitesi yüksek olan bir sendromdur.

Son zamanlarda geliştirilen tanımlamalar ile uygun tedavi yaklaşımları, gelecekte bu hastaların sağ kalımını iyileştirebilecektir.

Bir Cevap Yazın