Akut Koroner Sendromların Tanı ve Tedavisi

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

 

Akut Koroner Sendromların Tanı ve Tedavisi

Akut Koroner Sendrom (AKS)

Ciddi miyokard iskemisine bağlı gelişen, süresi 20dk’yı aşan göğüs ağrısı klinik tablosuna akut koroner sendrom (AKS) denir.

Üçe ayrılır;

ST elevasyonlu miyokart infarktüsü (STEMİ)

Kararsız (Anstabil) angina (USAP)

ST elevasyonsuz Mİ (NSTEMİ)

AKS Epidemiyolojisi

ABD’de AKS tanısıyla yatırılanların

%30’u STEMİ

%70’i USAP ve NSTEMİ oluşturur.

Hastane mortalitesi  

STEMİ %3-5

ST yükselmesiz AKS %1-2

Ancak, ST yükselmesiz AKS’de 30 günlük reinfarktüs riski (%5) ve hastaneye tekrar yatış (%20-25) yüksektir.

AKS Patofizyolojisi

USAP-NSTEMİ

ST ELEVASYONLU Mİ (STEMİ)

Trombüsün koroner arteri tamamen tıkaması ve akımı kesmesi sonucu gelişir.

Hastane öncesi ölümlerin çoğunluğu ilk 1 saatte VF’ye bağlı gelişir.

Hastanede ölümlerin çoğunluğundan KY sorumludur.

STEMİ: Etyoloji

Koroner ateroskleroz ve plak rüptürü (%95-98)

Koroner spazm

Koroner emboli

Koroner arteritler (PAN, Takayasu, Kawasaki, Nekrotizan vaskülit, SLE)

Pıhtılaşma bozuklukları (Polisitemia vera, trombositoz, APC rezistansı)

Kokain veya amfetamin kullanımı

Klinik: Semptomlar

Göğüs ağrısı (angina pektoris):

Karakteri: Baskı, ağırlık, sıkıştırma veya yanma tarzında. Retrosternal veya epigastrik olabilir. Boyuna, çeneye ve sol kola yayılabilir. Sırta veya sağ kola da yayılabilir. Dil-altı nitratla geçmez.

Süresi >20 dk

Bulantı-kusma

Soğuk terleme

Anksiyete-endişe hali, ölüm korkusu

Atipik klinik başvuru: yaşlılar, diyabetikler ve kadınlarda olabilir.

Klinik: Muayene

Genelde normaldir.

Genel görünüm endişeli, cilt terli

KB yüksek olabilir (Şokta düşük)

Taşikardi, takipne

S3, S4, MY üfürümü,

Akciğerde raller

Hipotansiyon+BVD+temiz akciğer: Sağ ventrikül Mİ

Klinik: Laboratuvar

EKG ilk 10 dk çekilip yorumlanmalı

Kardiyak enzimler (Troponin I/T, CK-MB vb.)

Tam kan sayımı

Biyokimyasal testler (AKŞ, BUN, Cr ve lipid profili),

STEMİ: EKG

ST elevasyonu: Komşu iki derivasyonda, ≥1 mm yükselme (V1-3 derivasyonlarında erkeklerde ≥2 mm, kadınlarda ≥1.5 mm)

T dalga sivriliği

Q dalgası: nekrozu gösterir.

Resiprok STsegment çökmesi ve negatif T dalgası

STEMİ Gelişiminde EKG Değişiklikleri

 

Akut yaygın anteriyor

Akut İnfero-posteriyor

Laboratuvar: Kardiyak Belirteçler

Troponini yükselten Mİ dışı nedenler

Akut veya kronik KY

Pulmoner emboli, ciddi pulmoner HT

Sepsis

Böbrek yetersizliği (Tn T),

Taşiaritmi, bradiaritmi,

Ciddi solunum yetmezliği,

Aort diseksiyonu

Akut inme, subaraknoidal kanama

Yanık (Vücut alanının >%30)

Kardiyak yaralanma/cerrahi, ablasyon, pil takılması

İnflamatuvar ve infiltratif hastalıklar

 

STEMI Tedavisi

Acilde ilk tedavi

Anti-iskemik tedavi

Antikoagülan tedavi

Reperfüzyon tedavisi

Komplikasyonların tedavisi

Çıkış tedavisi

STEMİ: Acilde ilk tedavi

Nazal oksijen (2-4 lt/dk):

Saturasyon <%90

İlk 6 saat tüm hastalara

Morfin 3-5 mg İV (5-15 dk arayla 10 mg’kadar)

Aspirin 300 mg çiğnetilir.

Klopidogrel 300 mg oral (prasugrel, tikagrelor)

Nitrogliserin (NTG) veya kısa etkili İSDN (isordil)

Dilaltı 0.4 mg veya 5 mg

Sol KY, persistan angina ve HT varlığında infüzyon

Sağ ventrikül Mİ ve PDE-5 inh. alanlara verilmez.

Oral beta bloker (metoprolol, karvedilol, bisoprolol). Ani ölümü, re-Mİ ve VF riskini azaltır.

Heparin (UFH veya DMAH)

Antitrombotik ilaçlarla tedavi hedefleri

Glikoprotein 2b/3a inhibitörleri

Aspirin+klopidogrele (Prasugrel, tikagrelor) ilave olarak  glikoprotein 2b/3a inhibitörleri primer PKİ yapılan ve trombüs yükü fazla olan hastalara önerilir.

Abciximab

Tirofiban

Eptifibatit

STEMI: Antikoagülan Tedavi

  1. Heparin;

Standart-unfraksiyone heparin (UFH):

60 Ü/kg IV bolus (max 4000 Ü) ve 12 Ü/kg (max 1000 Ü/sa) infüzyon 24-48 saat (hedef APTT 50-70 sn veya ACT’de 1.5-2 kat artış)

Düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH):

Enoxaparin 30 mg IV sonrası 1mg/kg iki kez SC

Yaş >75 ise  0.75mg/kg iki kez SC. IV bolus atlanır

Cr klirensi <30 ml/dk ise tek doz 1mg/kg SC

  1. Faktör Xa inhibitörü: Fondaparinux 2.5 mg SC

İlk 3 aylık ölüm ve Mİ riskini UFH daha fazla azaltmıştır

  1. Direk trombin inhibitörü (Bivaluridin)

UFH’ye göre 30 günlük ölüm/reinfarktüs riskini %8 azaltır. Major kanama riski de daha düşüktür.

STEMİ Reperfüzyon Tedavisi

İlk 12 saat içinde başvuran ST elevasyonu olan veya yeni sol dal bloğu olanlara

12 saat geçmesine karşın, ağrı devam edenlere 24 saate kadar reperfüzyon tedavisi yapılmalı.

Amaç infarktı sınırlamak, sol ventrikül fonksiyonunu korumak ve ölüm riskini azaltmaktır.

Primer PKİ

Fibrinolitik tedavi

Acil KABG

Reperfüzyon tedavisi: Primer PKİ

Hastaların %95’inde normal kan akımı sağlanır.

İnme riski litik tedaviye göre daha düşüktür.

Deneyimli operatör ve ekipman gerektirir.

Kapı-balon zamanı <60 (<90) dk olmalı

PKİ yapılmayan merkeze giden hasta, transfer süresi 60 dk’yı aşmayacak ve toplam 120 dk içinde PKİ yapılabilecekse primer PKİ için sevk edilmelidir.

Litik tedavi başarısızsa kurtarıcı (Rescue) PKİ önerilir.

Litik tedavi alan hastalara ilk 24 (3-24) saatte koroner anjiyografi önerilir.

Primer PKİ & Fibrinolitik Tedavi

Reperfüzyon tedavisi: Fibrinolitik tedavi

İlk 12 saatte başvuran, PKİ yapılamayan veya PKİ için sevk edilmeyenlere ve kontrendikasyon yoksa fibrinolitik verilmelidir. Litik tedavi tamamlanmış tedavi değildir.

İlk 3 saat içinde verilirse en etkilidir.

Hastaların yaklaşık 1/3’ü bu tedaviyi almamaktadır.

Hastane öncesi verilmesi, hastanede verilmeden faydalıdır ve mortaliteyi primer PKİ’ye yakın azaltır.

FT ile hastaların %50-65’ında TIMI-3 akım sağlanır.

FT sonrası,

%5-15 reoklüzyon-reinfarktüs

%0.5 ile %1.2 kafa-içi kanama görülebilir

Fibrinolitik Ajanlar

Fibrinolik tedavi kontrendikasyonları

Mutlak

Geçirilmiş intrakranial kanama veya nedeni bilinmeyen inme

SSS hasarı, serebral neoplasm veya serebral AVM

Son 6 ay içinde geçirilmiş iskemik inme (ilk 3 saatteki hariç)

Aort diseksiyonu şüphesi

Major travma, cerrahi veya kafa travması (3 hafta içinde)

Yeni GİS kanması (1 ay içinde)

Bilinen kanama bozukluğu (mens hariç)

Baskı uygulanmayan ponksiyonlar (<24 saat)

Akut inferiyor STEMİ: Primer PKİ

Akut Anteriyor Mİ (3 saatlik angina)

LAD’ye PCİ

LAD’ye PCİ sonrası

STEMI Komplikasyonları

Kalp yetersizliği

Aritmiler

Bradiaritmiler

Taşiaritmiler (AF, VT, VF)

Miyokard rüptürü

Serbest duvar rüptürü

Papiller kas rüptürü ve akut MY

İVS rüptürü

Papiller kas disfonksiyonu ve iskemik MY

Sol ventrikül anevrizması, psödoanevrizma

Perikardit erken (2-4.gün) ve geç tip (Dressler send)

Sistemik emboli

Kardiyojenik şok, infark alanı >%35

ST-Elevasyonsuz AKS

ST-elevasyonsuz Mİ (NSTEMİ)

Kararsız (Anstabil) angina pektoris (USAP)

Uzamış istirahat anginası 20 dk

Yeni başlamış ciddi (sınıf III) angina

Progressif ciddi (sınıf III) angina

Post-MI angina ( 24 saat-2 hafta)

Tanı

Öykü ve Muayene

Anginal ağrı >20 dk

Bulantı, terleme eşlik edebilir.

FM, genellikle normaldir.

S3, S4, MY üfürümü, pulmoner ral duyulabilir.

EKG

ST çökmesi >1 (0.5) mm

Geçici ST yükselmesi <20dk

T negatifliği

Kardiyak enzimler:

Troponin T/I,

CK-MB

ST-yükselmesiz AKS: ağrı sırasında

ST-yükselmesiz AKS: ağrı geçmiş

ST-yükselmesiz AKS: ağrı (+) Tn T (+)

Risk değerlendirmesi-1

GRACE ve TIMI risk skorlarına göre, hastalar ; yüksek riskli, orta riskli ve düşük riskli gruplarına ayrılır.

İnvasif tedavi gerektiren yüksek risk kriterleri

  1. Primer:

1.Kardiyak belirteç  yükselmesi ve düşmesi (TnT/I, CK-MB)

  1. Dinamik ST-T değişikliği (semptomlu veya semptomsuz)
  2. Sekonder
  3. Sol ventrikül disfonksiyonu (EF <%40)
  4. Post-Mİ angina (24 saat-10.gün)
  5. Diyabetes mellitus
  6. Renal disfonksiyon (GFR <60 ml/dk)
  7. Yakın zamanda PKİ (<6 ay)
  8. KABG öyküsü
  9. Orta-yüksek GRACE risk skoru (>109)

Risk değerlendirmesi-2

  1. Çok yüksek riskli hasta özellikleri

Refrakter angina (ST anormalliği olmayan Mİ)

Yoğun tedaviye rağmen ST çökmesi veya prekordiyal derin T negatifliğiyle birlikte angina

Kalp yetersizliğinin veya şok belirtilerinin olması

Malign ventriküler aritmi (VT/VF)

Risk değerlendirmesi-2

  1. Yüksek riskli hasta özellikleri

Kardiyak enzim yüksekliği (TnT/I, CK-MB)

Dinamik ST-T değişikliği

Sol ventrikül disfonksiyonu (EF <%40)

Post-Mİ angina

Diyabetes mellitus

Renal disfonksiyon (GFR <60 ml/dk)

Yakın zamanda PKİ (<6 ay)

KABG öyküsü

Orta-yüksek GRACE risk skoru (>109)

Risk Değerlendirmesi-3

III. Düşük riskli hastalar

Gözlemde ağrısı tekrarlamayanlar

İlk ve tekrar EKG değişikliği olmayan veya normal EKG’si olanlar,

İlk ve tekrar (6-9 saat) kardiyak enzimleri normal olanlar

Non-invasif testlerde indüklenen iskemisi olmayanlar

NSTE-AKS: Acilde İlk Tedavi

Oksijen 2-4 lt/dk

Analjezi: Morfin 3-5 mg İV/SC ( total 10-15 mg)

Nitrogliserin 0.4 mg veya 5 mg İSDN dilaltı

Aspirin 300 mg çiğnetilir

ADP antagonistleri (birisi)

Klopidogrel (300 mg sonra 75 mg/gün)

Prasugrel (60 yükleme sonrası 10 mg)

Tikagrelor (180 mg yükleme sonrası 2×90 mg)

Oral beta bloker (metoprolol)

Antikoagülan: İnvasif veya konservatif stratejiye göre UFH, DMAH veya fondaparinux

Anti-iskemik tedavi

  1. Beta blokerler (Metoprolol, karvedilol, bisoprolol)

Kalp hızını, kontraktiliteyi ve KB’nı azaltarak O2 tüketimini azaltır.

Ölüm, reinfarktüs ve rekürren iskemiyi önler.

  1. Nitratlar (İsosorbit mono veya dinitrat)

Kalbin ön ve ard yükünü azaltıp oksijen ihtiyacını azaltır

Nitrogliserin 5-10 µg/dk…..200 µg/dk İV infüzyon

  1. Kalsiyum kanal blokerleri

Beta bloker alamayana veya beta blokere ek olarak,

Vazospastik (Prinzmetal) angina varsa

Antikoagülan Tedavi

Heparinler:

      Standart (UFH) ve DMA heparin (enoxaparin) benzer klinik etkinlik gösterir. Ancak, DMA heparinin kullanım kolaylığı vardır. Enoxaparin 2×1 mg/kg SC

Faktör Xa inhibitörleri:

       Fondaparinux ile enoxaparine göre  daha az ölüm, Mİ ve major kanama gözlenmiştir. 1×2.5 mg SC

Direk trombin inhibitörleri:

      Bivaluridin, kanama riskini arttırmadan UFH+Gp 2b/3a inhibitörü kombinasyonuna benzer klinik yarar sağlar.

Glikoprotein 2b/3a inhibitörleri

Trombositlerin, Gp 2b/3a kompleksi aracılığı ile fibrinojene bağlanmasını önler.

Abciximab

Eptifibatide

Tirofiban

Yüksek riskli hastalara,

PKİ yapılan ve trombüs yükü fazla olanlara önerilir.

NSTE-AKS: İnvaziv & Konservatif Tedavi

Hastanın riski, tedavi stratejisini belirler. Rekürren iskemi, Mİ veya ölümü önlemek için, PKİ veya KABG yapılır.

  1. İnvaziv strateji ….Yüksek risklilere (ilk 72 saat)

Acil invaziv (<120 dk) …….Çok yüksek risklilere

Erken invasiv (ilk 24 saat)…… Dinamik ST-T değişikliği varsa, Tn (+) veya GRACE skoru >140 ise

  1. Konservatif strateji ……Düşük risklilere

AKS hastane-içi tedavi

Beta blokerler (± uzun etkili nitrat)

İkili antiagregan [Aspirin + ADP reseptör blokeri (klopidogrel)]

Heparin, DMAH veya fondaparinux

ACE inhibitörü veya AT-2 reseptör blokeri

Statinler (hedef LDL <70 mg/dl olmalı)

AKS Çıkış  Tedavisi

Yaşam tarzı değişikliklerinin teşvik edilmesi

Akdeniz tipi beslenme

Sigaranın bırakılması

Kilo kontrolü

Egzersiz

İkili antiagregan (Aspirin 75-100 mg+klopidogrel 75 mg) 12 ay, sonra sadece birisi (ASA veya klop)

Beta bloker

ACE inhibitörü veya anjiyotensin reseptör blokeri

Kan basıncı <140/90 mmHg

Statin tedavisi (hedef LDL <70 mg/dl)

Diyabetin kontrolü (HbA1c <%7)

Aldosteron antagonisitleri EF≤%35 DM, KY

Kaynaklar

ACC/AHA STEMİ Kılavuzu  Circulation 2013;127:529-555

ESC STEMİ Kılavuzu, Eur Heart J 2012;33:2569-2619

ESC Non-STE AKS Kılavuzu Eur Heart J 2011;32:2999-3054

Bir Cevap Yazın