Akut-Kronik Pankreatit

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

  • AKUT VE KRONİK PANKREATİT
  • Akut pankreatit

–sindirim enzimlerinin pankreas dokusu içinde aktive olmasıyla gelişen,

–tipik karın ağrısı

–amilaz ve lipaz seviyelerinde yüksekliğe neden olan pankreasın inflamatuvar bir hastalığı

  • Hafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adlandırılır
  • interstisiel pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir.
  • Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatit
  • kan damarlarının oklüzyonu ve tahribi sonucu yaygın parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu
  • Nekrotizan pankreatitli bazı vakalarda oldukca büyük hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında düzensizlikler oluşur,
  • Hemorajik Pankreatit
  • ETYOLOJİ
  • Safra yolları taşları ve alkol alışkanlığı akut pankreatite yol açan en önemli nedenlerdir
  • etyolojiden %65-85 arasında sorumlular
  • Özellikle alkol alışkanlığının fazla olduğu batı ülkelerinde alkol, ülkemizde ise safra yolları hastalıkları ön sırayı almaktadır.
  • % 10-15 diğer nedenler rol oynamakta
  • ETYOLOJİ
  • Biliyer Nedenler
  • Koledok taşları
  • Pankreas ve ampulla tümörleri
  • Alkol
  • Toksinler
  • insektisitler
  • organofosfatlar
  • Akrep zehiri,
  • İlaçlar
  • Azothioprine, 6 Mercaptopurine, siklosporin, takrolismus
  • Trimethoprim-sulfomethoxazole, pentamidin, 2-3 dideoxyinosine
  • Furosemid, thiazide, ACE inh, sülfosalazine, (nadir)
  • Tetrasiklin, metronidazol, östrojen ted (nadir)
  • Metabolik Sebepler
  • Trigliserit yüksekliği (1000 mg/dl üzeri)
  • Hiperkalsemi
  • Travma
  • Kazalar,
  • İatrojenik

–Ameliyatlar, ERCP

  • İnfeksiyonlar

–viral: kabakulak, viral hepatit, infeksiyoz mononükleoz, ekovirüs, koksaki virüs grup B, sitomegalovirüs infeksiyonu;

–bakteriyel: tüberküloz;

–mikoplazma infeksiyonları;

–pankreas kanalını tıkayan parazitler (askaris, clonorchis sinensis)

  • Vasküler Etkenler

–Henoch – Schönlein purpurası,

–trombositopenik purpura,

–SLE,

–mikst bağ dokusu hastalığı,

–poliarteritis nodoza

  • İdiyopatik
  • Kazanılmış nedenler

–CFTR (kistif fibröz transmembran conductance regülatör)

–SPINK (serin proteaz inh kazal tip 1)

–PRSS1 (katyonik tripsinojen gen mutasyonu)

  • Yapısal nedenler;

–duodenal Crohn hastalığı,

–duodenum divertükülü,

–anuler pankreas,

–pankreas divisum

–Oddi sfinkter disfonksiyonu

  • Alkolik pankreatit;

–Anormal oddi sfinkter spazmı

–Pankreatik salgının uyarılması

–Protein benzeri plaklarla küçük kanalların tıkanması

–Alkolün metabolik yan ürünlerinin direkt toksik etkisi

  • Safra taşları;

–Akut pankreatit sıklığı safra taşlarının boyutu ile ters orantılı

–Ampullada sıkışmış bir safra taşı pankreas kanalı içine safra reflüsüne neden olabilir

–Küçük taşlar(safradaki kristaller) tekrarlayıcı pankreatite neden olabilir

  • Total parenteral beslenme, hızlı kilo kaybı, octreotid ve seftriakson kullanımı ile sıklığı artabilir
  • Oddi sfinkter disfonksiyonu,

–Fibrotik darlık veya artmış düz kas tonusu nedeniyle sfinkter basıncında artma ile ilişkilidir

  • Pankreas divisium;

–Fetal gelişim sırasında ventral ve dorsal kanalların birleşiminin yetersizliği

–Santorinin küçük aksesuar kanalı ve minör papilla yüksek akım direnci geliştirebilir

  • Oddi sfinkter disfonksiyonu ve pankreas divisium idyopatik pankreatitli hastalarda % 25 den fazlasında görülmektedir
  • Pankreatit, pankreas ca ‘li hastaların %10’un görülebilir

–Yaşlı hastalarda pankreatit nedeni olarak akla gelmeli

  • Metabolik sebebler;

–1000 mg/dl üzerinde trigliserid değeri akut pankreatit atakları yapabilir

–Pankreatik lipazın etkisiyle parankime ve pankretik sirkülasyona salgılanan yağ asitlerinin zararlı etkisi sonucu

  • Genetik faktör;

–Pankreatit aile öyküsü

–OD

–İlk atak genç yaşta

–Alkol kullanımı, yağlı beslenme, emosyonel stress uyarabilir

–En yaygın genetik defekt tripsinojen geni 7q35 de arginin histidin yer değiştirmesi,

–Pankreas tripsin inhibitör gen (serin proteaz inh;SPINK 1) mutasyonu

–Kistik fibröz transmembran regülatörü (CFTR) mutasyonu

  • ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişebilir.
  • Bu komplikasyonun sıklığı;

– verilen kontrast maddenin miktarına,

–yoğunluğuna

–veriliş hızına

  • Pankreatit, kontrast maddenin pankreas kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir.
  • EST;

–Ödem

–obstriksiyona neden olarak

  • Akut pankreatitlerin %10-30 unda hiçbir neden bulunamamaktadır bunlara idiopatik pankreatit denir.
  • İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri:

–Gizli safra taşı hastalığı (USG negatif)

–Tanı konulamayan hiper trigliseridemi

–Pankreas kanseri, ampulla tümörü

–Safra ve pankreas kanal anormallikleri

–oddi sifinkter disfonksiyonu

–Kistik fibrozis

–Kronik pankreatit

  • patogenez
  • Temel mekanizma sindirim enzimleri ve oto sindirimin faliyete geçmesi

–Kompleks hücresel olaylar pankreatik asiner hücrelerde başlar

–Pankreatik zimojenler intraselüler aktif enzimlere dönüşür

  • Lizozomal hidrolaz katepsin B tarafından tripsinojen tripsine ayrılır
  • Tripsin birçok proenzimin aktif hallerine dönüştürülmesine aracı olarak a.pank ciddi sistemik komp yol açar

–İntraselüler ca sinyalleri bozulur

  • İntraselüler ca artışı, asiner hüc ca sinyalleinde bozulmaya yol açar, bu da asiner hüc vakuolleşmesi ve tripsinojenin otoaktivasyonuna yol açar

–Tripsinojenin otoaktivasyonu

  • Aktive olmuş enzimler, safra asitlerinin deterjan etkisiyle birlikte hücre membranlarını, kan damarlarının elastik liflerini sindirirler
  • vasküler harabiyet, intersitisiyel ödem, kanama ve pankreas ile çevre dokularda yağ nekrozu gelişir
  • Tripsinin etkinleştirdiği kallikrein kinin sisteminin ürünleri, vazodilatasyon ve permeabilite artışına neden olurlar
  • Klinik;

–Karın ağrısı

  • Genellikle epigastriumda, sol üst kadranda, periumblikal bölgede,

–Kuşak tarzında yayılma

  • Tekdüze, delici ve sıkıştırıcı karakterdedir.
  • Bulantı-kusma, abdominal distansiyon yakınması da olabilir.

  • Fizik muayene;

–Ateş, taşikardi, hipotansiyon olabilir.

–Şok gelişebilir, sarılık gözlenebilir.

Batın fizik muayene bulguları ağrının şiddetiyle uyumlu olmayacak kadar ılımlı olabilir

–Abdominal duyarlık, defans olabilir.

–Barsak sesleri azalmış veya olmayabilir.

–Hemorrajik ve nekrotizan pankreatit’te göbek bölgesinde Cullen ve karın bölgesinde Grey-Turner belirtileri olabilir (ekimozlar)

  • retroperitoneal alanda lokalize olan pankreastan fasyalar boyunca yayılan hemoraji nedeniyle

–Plevral efüzyon, pnömonitis ve diğer pulmoner bulgular,

–Subkutan yağ nekrozu, hipokalsemiye bağlı tetani görülebilir.

  • TANI
  • Pankreatik tipte karın ağrısı ve serum amilaz ve lipaz seviyelerinde yükselme
  • ( 3 kat üzerinde artış),
  • Amilaz ilk 2-12 saatte yükselir, 3-5 gün içerisinde normale döner
  • Amilaz seviyelerinin prognostik değeri yoktur
  • Akut pankreatit dışında ince barsak tıkanması, perforasyonu, infarktı, perfore duodenal ülser, amilazın pankreas dışı kaynaklardan (ör akc, fallo kanalları ve tükrük bezleri) dolaşıma salınması nedeniyle olabilir.
  • Ayrıca renal yetmezlikte atılım azalması nedeniyle serum seviyeleri artabilir
  • Makroamilazemi, serum amilaz seviyelerinin yüksek olmasına neden olabilir
  • Amilaz serum proteinine bağlanır, büyük boyutu nedeniyle böbrekten atılamaz ve serum seviyeleri yüksek ölçülür
  • Düşük idrar amilaz seviyesi ve hiperamilazemi varlığında akla gelmelidir
  • Hipertrigliseridemi serum amilaz değerini yanıltıcı olarak düşürebilir, serumun sulandırılıp çalışılması ile doğru değer elde edilebilir
  • Lipaz seviyeleri amilaz seviyelerine paralel artar, daha uzun süre yüksek kalır
  • Atak sonrası teşhiste yararlıdır
  • Makroamilazemi ve parotit’e bağlı yükselmelerde normaldir
  • Lökositoz; 10 000-20 000 arasında bir lökositoz sıklıkla bulunur.
  • Üçüncü boşluklara sıvı çekilmesine bağlı olarak meydana gelen hemokonsantrasyon hematokrit değerinin %50 üzerinde olmasına neden olur.
  • Hiperglisemi: Seyrek değildir. İnsülin salınımında azalma ve glukagon, katekolamin ve glukokortikoid salınımında artmaya bağlıdır
  • Hipokalsemi: Hastaların %25’inde meydana gelir. Patogenezi multifaktöriyeldir. Yağların sabunlaşmasında kalsiyumun kullanılması yanı sıra, glukagon ve kalsitonin düzeylerinin yükselmesi de etkendir.
  • Serum bilirübin, ALP (alkalen fosfataz), SGOT (AST), SGPT (ALT) düzeyleri geçici olarak yükselebilir. Safra yollarında devam eden bir obstrüksiyon olmadıkça 4-7 günde normale döner.

–Serum ALT seviyelerinin N’in 3 katından yüksek olması biliyer pankreatiti düşündürür

  • GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
  • Direkt Batın Grafisi:

–Direk batın grafisinde pankreas bölgesinde %55 hastada 3 cm’den daha geniş içi gaz dolu ince barsak ansı; Sentinel Lup

–Sol böbrek ve psaos kası gölgesi net olarak seçilemeyebilir.

–Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç gaz bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off sign) denir.

– Eğer pankreas bölgesinde gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse oluşumu düşünülmelidir. (%10)

–Yine direk batın grafisinde nokta şeklinde diffüz pankreatik kalsifikasyon görülmesi kronik pankreatiti düşündürür.

  • GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
  • ERCP:

–Travmatik pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik fistüllerin yerini belirlemede, ERCP akut safhada kontrendikedir.

–Ampullada impakte olmuş taş varlığında, tedavi amaçlı

  • CT:Hastalığın şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında

–Pankreatik nekroz varlığı

  • -Akut pankreatitin komplikasyonları için
  • -İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır.
  • USG: Tomografiden daha az duyarlıdır.

–Peripankreatik sıvı, abse, psödokist gönümü

–İntra ve ekstrahepatik safra kanallarında dilatasyon, taş varlığı (MRCP faydalı)

  • Ayırıcı tanı;

–İç organ perforasyonu

–İleus

–Mezenter iskemi

–Kolesistit

  • PROGNOZ
  • Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile kısa zamanda düzelir. (Mortalite %1), Hastaların %8-25 inde şiddetli pankreatit gelişir.
  • TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir.
  • Prognostik kriter olarak Ranson, Glasgow ve APACHE II gibi kriterler kullanılmaktadır.
  • Ranson kriterlerin,

– ikisi varsa mortalite oranı  % 5 den azdır.

–3-4 tanesi mortalite oranı % 15-20 civarındadır.

–5-6 kriter bulunduğunda mortalite oranı % 40 dır.

–7-8  kriterin bulunması halinde mortalite oranı % 100’e çıkar.

  • .
  • Ranson Prognostik Kriterleri
  • safra taşı dışında   safra taşına bağlı
  • pankreatitler   pankreatitler
  • Hastaneye yatarken
  • Yaş >55 >70
  • Lökosit >16.000m3 >18.000  m3
  • Glisemi >% 200 mg >% 220 mg
  • LDH >350 IU/L >400 IU/L
  • AST >250IU   >250 IU
  • 48 Saat sonra
  • Hct’de düşme >10 >10
  • BUN artışı >% 5 mg   >%2 mg
  • Kalsiyum <% 8 mg   < % 8 mg
  • Arteriel PO2 <60 mmHg …
  • Baz açığı >4 mEq/L > 5 mEq/L
  • Sıvı açığı >6 L > 4 L
  • Komplikasyonlar
    Lokal
  • Şu durumlarda nekroz varlığında şüphelenilmeli

–Başlangıçta görülen düzelmeyi takiben klinikte kötüleşme

–Ateşin >38.5 çıkması

–Lökositoz, septisemi belirtileri,

–Pozitif kan kültürü

–Ranson kriterlerinin yükselmesi,

–Düşme eğiliminde olan CRP’nin 150 mg/dl üzerine çıkması ve düşmememesi

Bu durumda acil kontraslı batın BT çekilmeli

  • Psödokist

–Gerçek kistlerin aksine, psödokistlerde epitel duvarı yoktur; kist duvarı, nekrotik doku, granülasyon dokusu ve fibröz dokudan meydana gelir.

–6 haftayı geçmiş, ve 6 cm’den büyük kistlere tedavi gerekebilir

–Ağrı, büyüme eğilimi, bası bulguları, kanama, tromboz vs komplikasyonlara neden olabilir

–Endoskopik ve perkutan drenaj tercih edilir

–splenik ven trombozu- gastrik soliter varis!, SM

  • Pankreasta apse
  • Peripankreatik efüzyon
  • özellikle nekrotizan pankreatitte komşu organları invaze etmesi

–Ağır intraperitoneal kanama

–Barsak infarktüsü

–Tıkanma sarılığı

–İleus

–Pankreatik asit

  • SİSTEMİK KOMPLİKASYONLAR
  • TEDAVİ
  • Tedavide dikkat edilmesi gereken üç önemli husus vardır.
  • 1-Hemodinamik ölçümler tedavi önemli
  • 2-komplikasyon oluşum riski için dikkatli araştırma
  • 3-Pankreatitin nedenine yönelik
  • TEDAVİ
  • Hastaların büyük bir kısmı özellikle hafif seyirli olguların % 85-90 ı önemli uygulamalara gerek kalmadan destekleyici tedbirlerle iyileşirler.
  • Şiddetli pankreatitlerde agresif tedavi

–Pankreatitli hastada alınacak ilk önlem ağızdan beslenmenin kesilmesidir.

  • Ağrıyı kesmek maksadı ile Meperidin (Dolantin)
  • Morfin kontrendike!!
  • Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatde 6-8 litre sıvı verilmesi gerekebilir.
  • PPI sekresyonu azaltmak için verilebilir

üProteazları inaktive etmek için (Aprotinin, Gabeksat Mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak için (Somatostatin, Oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut – yararı tam olarak gösterilmemiş

ü

üProflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak açıklanamamıştır.

üNekrotizan pankreatit riskinde

üAteş, CRP yüksekliği, BT’de nekroz şüphesi

  • Şiddetli pankreatitli olgularda, sıvı ihtiyacı çok fazladır, ve yoğun bakım tedavisi gerekir.
  • Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı, renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monitörize edilmelidir.

ü2-3 gün sonra oral sıvı diyet düşünülmeli,

üFloranın bütünlüğü önemli, bozulursa bakteri penetrasyonu ve infekte nekroz riski artabilir

üAğrı olursa oral tekrar kesilir

üSafra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan taşın impakte olması durumunda ERCP yapılabilir.

üBu durum dışında tanı amaçlı ERCP yapılmaz, hastalığı kötüleştirebilir

üŞiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir hafta sonra kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş (özellikle 38.5 C den yüksek) veya lökositoz (20.000 ve üzeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden şüphelenilmelidir.

üİmipenam, ofloksasin ve metranidazolün gibi antibiyotikler verilebilir.

ü Enfekte nekroz ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi çok etkilidir.

üBu hastaların debritman ve drenaj için operasyona verilmesi düşünülebilir, fakat mortalitesi yüksek

üPsödokist ilk 4 hafta genellikle beklenmez

üAkut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı içeren ankapsüle sıvı toplanması (Psödokist)

üBu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur.

ü5-6 cm den küçük kistler tedavisiz takip edilmelidir.

ü6 cm den büyükse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir.

KRONİK PANKREATİT

  • Kronik pankreatit, pankreasta kalıcı, ilerleyici, morfolojik ve fonksiyonel hasar veren pankreas inflamasyonu
  • Kronik pankretitte pankreasın değişik alanlarında fibroz, pankreas kanalında obstruksiyon, langerhans adacıklarının ve asinüslerin sayısında azalma vardır. Pankreas kanalında darlıklar, dilatasyon, protein tıkaçları ve taş görülebilir.
  • Kalsifiye ve obstriktif olarak 2 grupta incelenebilir.
  • Etyoloji

–En sık nedeni alkoldür.

–Otoimmün

Obstrüksiyon

  • Duktal striktür veya taş
  • Uzun süreli pankreatik stent
  • Pankreas divisum
  • Oddi sifinkter disfonksiyonu

–Kistik fibrozis

–Familial pankreatit

–Malnutrisyon (tropikal pankreatit)

–İdiopatik pankreatit

–Hiperkalsemi ve hiperlipidemi kronik pankreatite sebep olabilir. Metabolik bozukluğun düzeltilmesi ile pankreas hasarı durdurulabilir.

–Özellikle duktusların yırtılmasına sebep olan travmalar kronik pankreatitin gelişmesine yol açabilir.

  • Herediter durumlar:

–Pankreas divisum

–Herediter pankreatitis

–Kistik fibrozis

  • Klinik
  • Kronik pankreatit hastaların çoğunda sinsi bir gidiş gösterir ve tanı gecikir.
  • Kronik pankreatitte, pankreas bezinin nekroz ve fibrozuyla birlikte, yavaş yavaş gelişen bir parankim yıkımı vardır.
  • Hemen hemen hastaların yarısı, hasarlanmış pankreas dokusu üzerinde gelişen akut pankreatit atağı ile gelir.
  • Başlıca bulgu karın ağrısıdır

–Ağrı aralıklı, devamlı, şiddeti değişken karakterde olabilir

  • Diğer hastalarda; sarılık, kilo kaybı, malabsorbsiyon, steatore, diabetes mellitus veya üst gastrointestinal sistem kanaması ortaya çıkabilir.
  • Malabsorbsiyon:

–Kronik pankreatitte, pankreas ekzokrin fonksiyonu gittikçe azalmaktadır.

–Pankreas sekresyon kapasitesinin % 90’ının kaybolmasından sonra, yağ ve protein malabsorbsiyonu ortaya çıkar.

  • Diare ve steatore

 

  • Kronik pankreatitin komplikasyonları

–Pankreatik psödokistler

  • Kanama
  • Enfeksiyon
  • Çevre dokularda obstriksiyon

–Abse

–Kanama

–Pankreatik kalsifikasyon

–Kanser

–Pankreas fistülleri.

 

  • İzole gastrik varisi olan hastalarda sol splenik ven tıkanıklığı akla gelmeli, bununda bir nedeni kronik pankreatittir
  • Laboratuar
  • Rutin kan biyokimyasında kronik pankreatite özel bir bulgu yoktur.
  • Akut atak sırasında bile, serum amilaz ve lipaz düzeyleri yükselmeyebilir.
  • Birlikte bulunan karaciğer hastalığına ait biyokimyasal değişiklikler saptanabilir.
  • Koledok obstrüksiyonu varsa, tıkanma ikterinde görülen biyokimyasal değişiklikler saptanır (özellikle, serum bilirübin ve alkalen fosfataz düzeyinde artma).
  • Feçeste yağ: Steatorenin ortaya konmasında en iyi yöntemdir. Diyette günde 100 g. yağ verilen kronik pankreatitli hastaların çoğu feçesle günde 10 g. dan fazla yağ çıkarır (Normalde günde 7 g. dan daha az).
  • Fekal pankreatit elaztaz 1 , ekzokrin pankreas fonksiyonunu göstermede kullanılır
  • Serum tripsin düzeyleri
  • Sekretin stimülasyon testi

–Duodenal aspiratta pik bikarbonat konsantrasyonunda azalma

  • Genetik analiz

–Vakaların %20-30’unda genetik anomali var

–Pankreatit aile öyküsü

  • Düz karın grafisi’nde pankreas kalsifikasyonu görülebilir.
  • Endoskopik Ultrasonografi
  • Ultrasonografi ve Bilgisayarlı Tomografi: Pankreas kalsifikasyonları saptanabilir. Psödokist ve duktus dilatasyonunu ortaya çıkarır.
  • Anjiyografi
  • Endoskopik retrograd kolanjiyo-pankreatografi (ERCP): Kanallardaki düzensizlik ortaya konur.
  • Tedavi
  • Ağrının tedavisi önemli

–Öncelikle narkotik olmayan  analjezikler denenebilir. Eğer gerekirse kontrollü olarak opyum alkoloidleri verilebilir.

–Çölyak pleksusun blokajı ile ağrı azaltılmaya çalışılır.

–Alkolün tamamen kesilmesi gerekir.

  • Pankreas sekresyonunu azaltmak için PPI verilebilir.
  • Pankreas enzimleri kullanılabilir
  • Obstrüksiyonların tedavisi için ERCP ile pankreas kanalındaki taşlar temizlenebilir veya stent takılabilir.
  • Cerrahi olarak pankreasın rezeksiyonu veya pankreas dekompresyonu yapılabilir.

Bir Cevap Yazın