Asit-Baz Bozuklukları

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

Asid-Baz Bozuklukları

Fizyoloji

Günde   15000 mmol CO2

50-100 mEq non-volatil asit üretilir

CO2   à   akciğer

Non-volatil asit à   böbreklerden ekskresyon

HPO42- + H+ à H2PO4-

Amonyak + H+ à  amonyum

pH

CO2  +  H2O       H2CO3      HCO3-  +  H+

Kan pH’sı serum bikarbonatı ve PaCO2 oranı ile belirlenir

HHE=pH = 6.10+log HCO3         .

pCO2 x 0.03

= 7.62+log HCO3

pCO2

Arteriyel ve venöz pH, H+, pCO2 ve HCO3- ın normal değerleri

Tanımlar

Asidoz  pH   <  7.36

Alkaloz  >  7.44

Tamponlar

Hücre içi tamponlar

Fosfat,    HPO4 2- + (H+)«H2 PO4 –

Protein (Örn.: Hb)

Kemikler

Alveolar ventilasyon, (PaCO2 kontrolu)

Renal H+ ekskresyonu, (plazma [HCO3 -] kontrolu)

H2 O + CO2 «H2 CO3 «H+ + HCO3 –  ***

Tanımlar – 2

Metabolik asidoz à düşük pH, düşük HCO3

Metabolik alkaloz à yüksek pH, yüksek HCO3

Solunumsal asidoz à düşük pH, yüksek PCO2

Solunumsal alkaloz à yüksek pH, düşük PCO2

Kompansatuar değişiklikler

Met. asidoz: HCO3 1mEq/L     PCO2 1.2 mmHg

Met. alkaloz: HCO3 1mEq/L      PCO2 0.7 mmHg

Akut res. asidoz: PCO2 10mmHg      HCO3 1mEq/L

Kronik res. asidoz: PCO2 10mmHg     HCO3 3mEq/L

Akut res. alkaloz: PCO2 10mmHg    HCO3 2mEq/L

Kronik res. alkaloz: PCO2 10mmHg    HCO3 4mEq/L

Tanı

Arteriyel kan gazı

Anlık değerlendirme

Kompanzasyon ile nadiren normalleşebilir

Klinik + Lab.

Olgu 1

Diyareli bir hastada arteriyel pH  7.23, HCO3 10 meq/L ve PCO2  23 mmHg’dır

èDüşük pH à asidoz, düşük HCO3 à metabolik asidoz. HCO3  normalden 14 meq/L düşük è PCO2  17 mmHg düşük, (14 x 1.2 = 17) 40 dan 23 mmHg’ya

Basit metabolik asidoz

Daha yüksek bir PCO2  à eşlik eden solunumsal asidoz

20 mmHg’dan düşük bir PCO2 àsolunumsal alkaloz (örn.: salisilat intoksikasyonu

Metabolik asidoz

Plazma HCO3

pH

Kompanzasyon–pCO2    (1mEq/1-1.5mmHg)

Tam kompanzasyonda pCO2, pH’nın son iki rakamıdır (*)

metabolik asidozun ana nedenleri

Anyon açıklığı

AG =   Ölçülen katyonlar – ölçülen anyonlar = Ölçülmeyen anyonlar – ölçülmeyen katyonlar

AG =   Na – (Cl+HCO3)

 

AG =   6-12 mM

Alb 1 g/dl azalınca AG 2.5 mEq/L azalır

 

İdrar anyon açıklığı

Non-AG metabolik asidoz ayırıcı tanısında

İAG =   İdrar AG = ([Na+] + [K+]) – [Cl-]

Pozitif ise RTA (> -10)

Ketonüri ve diyareye bağlı ciddi hipovolemide değersiz

 

Metabolik Asidoz
Klinik

Diyare – Gİ HCO3 – kaybı

DM, alkolizm veya uzamış açlık hikayesi  – ketoasitlerin birikimi

Poliüri, artmış susama hissi, epigastrik ağrı, kusma – DKA

Noktüri, poliüri, pruritus ve iştahsızlık – Böbrek yetmezliği

İlaç veya toksin alımı  – Salisilat, asetazolamid, etilen glikol, metanol

Görme semptomları – Metanol alımı

Böbrek taşları – RTA veya kronik diyare

Tinnitus – Salisilat toksisitesi

Metabolik Asidoz
Klinik

Hiperventilasyon (Hızlı derin solunum = Kussmaul solunumu), dispne

İştahsızlık

Bulantı

Kusma

Karın ağrısı

Hipotansiyon, akciğer ödemi (ciddi)

Etiyolojik nedenle ilişkili bulgular

metabolik asidozun ana nedenleri

AG metabolik asidozun nedenleri

Düşük serum HCO3 değerlendirilmesi

Metabolik Asidoz
Tedavi

Altta yatan hastalığın tedavisi

Üremik asidoz ise HCO3 ya da diyaliz

DKA pH < 7.1 ise alkali

HCO3 açığı (mEq) = VD (0.6 L/kg VA) x (24 – HCO3)

%25 ilk 8 saatte verilir

%25 16 saatte

Daha sonra tedaviye cevap değerlendirilir, yeniden doz hesaplanır

Laktik asidoz

Altta yatan hastalığın tedavisi

pH 7.10 altına inince alkali tedavisi

Salisilat intoksikasyonu

Gastrik lavaj (ilk 6 saat içinde)

Oral aktif kömür kullanımı

Alkali (NaHCO3) tedavisi

Hemodiyaliz

Non-AG metabolik asidozun başlıca nedenleri

Non AG metabolik asidoz
nedenleri

ACCRUED

Asid yük

Kronik böbrek yetmezliği (erken evre)

Karbonik anhidraz inhibitörleri

Renal tübüler asidoz

Üreteroenterostomi,

Ekspansiyon/ekstra-alimentasyon,

Diyare.

Renal Tübüler Asidoz

Hiperkloremik

Normal anyon açıklığı

Böbrek aracılı

Proksimal RTA (Tip II)
Etiyoloji

NonAG metabolik asidoz

Metabolik asidozla birlikte idrar pH asid

Normal sistemik pH ile birlikte bikarbonatüri

Glukozüri, fosfatüri, aminoasidüri ile birlikte à Fankoni sendromu

Edinsel nedenler

Asetazolamid, bazı antivirallerin kullanımı, medüller kistik hastalık, multipl myeloma, nefrotik sendrom, renal transplantasyon

Proksimal RTA (Tip II)
Klinik

Genellikle çocuklarda olur

Büyüme geriliği,

Kusma

Hipovolemi

Letarji

X ray: raşitizm benzeri bulgular, erişkinlerde osteopeni

Serum K+ <3.5, bazan normal olabilir.

Distal RTA (Tip I, klasik)
Klinik

Non-AG metabolik asidoz, daha ciddi

Hipokalemi tipik özelliğidir (<2.5)

Erişkinde nefrokalsinozis

Tekrarlayan taş hastalığı

Çocuklarda büyüme geriliği

Güçsüzlük

Solunum depresyonu

İdrar pH>6 à hipokalemi, taş

Distal RTA (Tip I, klasik)
Etiyoloji

Herediter: otozomal dominant, resessif

Edinsel:

Otoimmün hastalıklar: SLE, pernisiyöz anemi, Sjögren sendromu,

Nefrokalsinozis (hiperparatiroidizm)

Toksinler (amfoterisin B, lityum, toluen)

Renal Tübüler Asidoz
Proksimal/distal ayırımı

FEHCO3

Distal RTA’da   < % 5

Proksimal RTA’da    > % 15

Hiperkalemik RTA (Tip IV)

Plazma K+>5.0

En sık görülen RTA

Hafif

Renal amonyak ekskresyonu bozuk (K+     bağlı)

Hiperkalemik RTA (Tip IV)
Etiyoloji ve tedavi

Orta-ileri KBY ile birlikte à Diyette K+ kısıtla

Bazıları mineralokortikoid eksikliğine bağlı

İdrar asidifikasyonunda bozukluk, hipovolemi, hipotansiyon à mineralokortikoid ver

Ancak çoğu hipertansif, hipervolemik (DN, İN)

à diüretik (kıvrım, tiazid)

RTA lı hastanın değerlendirilmesi

RTA karşılaştırılması

Renal tübüler asidoz
Tedavi

Proksimal RTA – Daha fazla alkali (10-25), VitD, Ca, K

Distal RTA — Alkali, 1-2 mEq/kg/gün NaHCO3, Na-Sitrat 1 ml = 1 mEq

Hipokalemi varsa K ver

Hiperkalemik RTA (Tip IV) – furosemid, hiperpotasemi tedavisi, alkali

Metabolik alkaloz

Plazma HCO3 artışı

pH artışı  (>7.55)

pCO2 artışı

Metabolik alkaloz
Klinik

Postural semptomlar, güçsüzlük, susuzluk

Mental durumda değişiklikler, tetani, karpopedal spazm, inme

Aritmi (ciddi)

İdrar Cl < 20 mEq/L

Metabolik alkaloz
Klinik – 2

Hipertansiyon

Mental durumda değişiklikler, tetani, karpopedal spazm, inme

Aritmi (ciddi)

İdrar Cl > 20 mEq/L

Metabolik alkaloz
Tedavi

Altta yatan hastalığın tedavisi

Antiemetikler

H2 bloker

Proton pompa inhibitörleri

Diüretikleri KES

Hipokalemiyi önle, tedavi et

Volüm replasmanı (salin)

Asetazolamid 250-500 mg

Metabolik alkaloz
Tedavi

0.1-0.2 M HCl (100-200 mEq/L) bir santral venden infüze edilir

Hemodiyaliz (bikarbonat içermeyen)

Spironolakton

Respiratuar asidoz

pCO2 artar  (>45 mm Hg)

pH azalır

Plazma HCO3 artar

Respiratuar alkaloz

pCO2 azalır  (<35 mm Hg)

pH artar

Plazma HCO3 azalır

Bir Cevap Yazın