Çocukluk Çağında Diyabet

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

TANIM

Diyabetin tanımlanması

Tip 1 Diyabetes Mellitus

Beta hücre hasarı sonucu genellikle insulin eksikliği ile gider

A-İmmun aracılı

B-İdiopatik

Tip 2 Diyabet

İnsulin eksikliğinin hafif olup, direncin ön planda olduğu formdan,insulin salınımında rölatif yetersizliğin ön plana geçtiği formlar arasında dağılım gösterir

Diğer tipler

A- Beta hücre fonksiyonunda genetik defektler

  1. MODY 1 kromozom 20, HNF-4α
  2. MODY 2 kromozom 7, glucokinase
  3. MODY 3 kromozom 12, HNF-1 α, TCF-1
  4. MODY 4 kromozom 13, IPF-1
  5. MODY 5 kromozom 17, HNF-1 α, TCF-2
  6. MODY 6 kromozom 2q32, neuro-D1/beta-2
  7. Mitokondrial DNA mutasyonları
  8. KCNJ11(Kir6.2)

Diğer tipler

İnsulin Etkisinde Genetik Defekler

  1. Rabson-Mendenhall syndrome
  2. Leprechaunism
  3. Lipoatrophik diyabet sendromları
  4. Type A insulin Direnci

Diğer tipler

Ekzokrin Pankreas Hastalıkları  

1-Kistik Fibrozis ilişkili diyabet

2-Travma – pankreatektomi

3-Pancreatitis – ionize radyasyon

4-Hemakromatozis

Diğer tipler

Endokrinopatiler  

1-Akromegali

2-Cushing Sendromu

3-Feokromasitoma

4-Hipertiroidism

5-Somatostinoma

Diğer tipler

İlaçlar  

1-Vakor

2-Pentamidine

3-Nikotinik asit

4-Glukokortikoid

5-Diyazoksit

6-Beta adrenerjik ajanlar

7-Alfa İnterferon

8-Diğerleri

Diğer tipler

İnfeksiyonlar

1-Konjenital Rubella

2-Sitomegalovirus enfeksiyonları

3-Diğer

Diğer Spesisifik tipler

G-Diyabet ile ilişkili Genetik sendromlar  

  1-Prader-Willi Sendromu

  2-Down Sendromu

  3-Turner Sendromu

  4-Klinefelter Sendromu

  5-Friedreich Sendromu

  6-Bardet-Biedel

  7-Laurence Moon Biedl Sendromu

 

Ayırıcı tanı

TİP 1 DİYABET

Çocukluk çağında sıktır (juvenil)

b hücre fonksiyon yıkımı sonucu insulin eksikliği

GİRİŞ 

ABD’de 11-12 milyon diyabetli saptanmıştır ve yaklaşık % 10’u tip 1 diabettir.

20 yaş altında prevalans 1/300’dür.

İnsidans 12-15/100.000.

Finlandiya, Norveç, İsveç’te 36.5/100.00

Hemen hemen bütün ülkelerde tip 1 diyabet insidansı artmaktadır.

En sık görülme yaşı 5-7 yaş ve puberte de olmaktadır.

Mevsimsel farklılıklar

Erkek- kızlar eşit olarak görülmektedir.

Sosyoekonomik durum ile ilişkisi yoktur.

Etyoloji

Genetik yatkınlık

Çevresel faktörler

Otoimmünite

Genetik yatkınlık

6.kromozom üzerinde yer alan histokompatibilite antijenleri (HLA) ile ilişkisi vardır.

HLA DR3 veya HLA DR4 antijenleri varlığında risk 3-4 kat artar.

HLA DQ b zincirindeki aspartik asit yokluğu riski 100 kat artırır.

Fakat DR2 ve DR5 koruyucudur.

Genetik yatkınlık

HLA DR3 veya HLA DR4

HLA DQ b

DR2 ve DR5

Çevresel faktörler

Kimyasal maddeler

Nitrozamin, nitrat, çinko düşüklüğü

Virüsler

Kabakulak, rubella, CMV, coksakie, retrovirus

Gıdalar

İnek sütü, D vitamini eksikliği,

Mevsimler

Stres

Otoimmünite

Tip 1 DM ® otopsilerde ® insulitis

Tip 1 Diyabetin Gelişim Evreleri

Tetikleyici faktörler

Fizyopatoloji

İnsulin eksikliği

Dokular glukozu alamaz

Hücresel açlık

Glikojenoliz, lipoliz, proteoliz

Kan şekeri daha da yükselir

Böbrekten atılım

Hücresel açlık (hipoglisemi) belirginleşir

Stress hormonları artar

Epinefrin, glukagon, büyüme hormonu, kortizol artar

Hiperglisemi ağırlaşır.

Ağır osmolarite sonucu susuzluk olur

Fakat idrarla şeker kaybedilince su atılımı da artar

Enerji kaybı

Enerji için protein, yağlar kullanılmaya başlanır

Protein yıkılımı sonucunda aminoasitler

Yağların yıkılımıyla da serbest yağ asitleri ortaya çıkar

Asetil CoA krebs siklusunda CO2 ve suya parçalanır ancak fazla miktarda olmasıyla ketona dönüşür.

Keton enerji kaynağı

Keton birikimi artar.

Ketoasitler (asetoasetat, beta-hidroksi butirat) artar.

Aşırı artmasıyla metabolik asidoz gerçekleşir

Metabolik asidozdan kurtulmak için hızlı solunum başlar.

CO2 atılmaya çalışılır.

Beyine giden oksijen azalır ve giderek bilinç kapanır.

KOMA

TİP 1 DM – KLİNİK

  1. Klasik yeni başlangıç
  2. Diyabetik ketoasidoz

III.  Sessiz – rastlantısal farkedilmesi

TİP 1 DM – KLİNİK

İRLANDA 283 Yeni tanı

Klinik Bulguları

Başlangıç akut olup klinik belirtilerin ortaya çıkışı ile tanı konulması arasında geçen süre genellikle 4 haftadan kısadır.

Pankreasdan insülin salgılanmasındaki eksikliğe bağlı olarak gelişen metabolik değişiklikler klinik bulgulardan sorumludur. Hastalarda,

Glukozun kullanımı bozulmuş,

Glikojenez azalmış,

Glikojenoliz ve glikoneojenez artmıştır.

İnsülin eksikliğine bağlı olarak  enerji depolarından mobilizasyon başlar.

Yağ dokusundan lipoliz başlar ve bunun sonucunda serbest yağ asitleri artar. SYA’ nin karaciğerde metabolizasyonu ile ketoasit yapımı artar ve ketozis oluşur.

Ketozise bağlı olarak hastalarda  karın ağrısı ve kusma görülebilir.

Kas dokusunda proteinlerin parçalanması ile ortaya çıkan amino asitler karaciğerde glukoneojenezde kullanılır. Hiperglisemi ortaya çıkar.

Proteoliz ve lipolizin artması zayıflama ve halsizliğe neden olur.

Glukozun böbrek reabsorpsiyon eşiğini aşması ile glikozüri başlar.

Glukozun idrarla atılması ile ozmotik diürez gelişir. Glukoz kendi ile beraber fazla miktarda su ve elektroliti de sürüklemektedir. Bu durumda poliüri ve dehidratasyon gelişir.

Su kaybı aynı zamanda su içme ihtiyacını (polidipsi) ortaya çıkarır.

Sonuçta oluşan hiperglisemiye bağlı olarak poliüri, polidipsi, doku yıkımına bağlı olarak polifajiye rağmen kilo kaybı, halsizlik, ketozise bağlı kusma ve karın ağrısı gibi bulgular görülür.

Dolaşımdaki glukoz ve SYA düzeylerinin artması ile hiperosmolalite gelişir.

SYA ve keton cisimlerinin artması ile metabolik asidoz ortaya çıkar. Laktik asidozunda buna katkısı olur.

 

 

Vakaların 1/4 ü ketoasidoz tablosu ile hastaneye başvururlar.

Dehidratasyon dikkati çeken bir bulgudur.

Uzamış, ağır ketoasidozda Kussmaul solunumu, ağızda aseton kokusu vardır.

Tablonun ilerlemesi bilinç değişiklikleri ve koma ile sonuçlanır (DKA koması).

Acil başvuruda,

Ağır dehidratasyon,

Şok,

İnatçı kusma,

Dehidratasyona rağmen devam eden poliüri,

Sıvı kaybına, yağ ve kas dokusu yıkımına bağlı kilo kaybı,

Yanaklarda kızarma (flushing),

Nefeste aseton (çürük elma) kokusu,

Derin ve hızlı solunum (Kussmaul solunumu),

Bilinç bozuklukları,

DKA’ u düşündüren bulgulardır.

Acil olmayan başvuruda,

Tuvalet eğitimi olan bir çocukta enürezisin başlaması,

Puberte öncesi kızlarda vajinal kandidiyazis olması,

Kusma ,

Kronik kilo kaybı veya  çocuğun yeterli kilo alamaması,

Huzursuzluk ve okul performasında düşme,

Tekrarlayan yüzeyel deri lezyonları DM’u akla getirmelidir.

Teşhis

Çocuk ve adölesanlarda DM tanısı klasik semptomlar ve biyokimyasal parametreler ile konur.

Hikaye:

Poliüri/noktüri, polidipsi, polifaji, kusma, son günlerde kilo kaybı, halsizlik, gibi semptom ve bulgular tanıyı kuvvetle düşündürür.

 Fizik muayene:

Vital bulgular, ağırlık,nabız,tansiyon,

Dehidratasyon veya enfeksiyon belirti ve bulguları

Mental durumun değerlendirilmesi,

 Laboratuvar testleri:

Serum glukozu, serum elektrolitleri,

Kan gazları, serum ozmolalitesi,

İdrarda glukoz ve keton bakılması.

Tanı kriterleri:

Rastgele bakılan kan glukozu > 200 mg/dl,

Açlık kan glukozu > 126 mg/dl,

Yemekten 2 saat sonra bakılan kan glukozu > 200 mg/dl,                      DM

Hiperglisemi, Glukozüri, Ketonüri,

Metabolik asidoz,  (pH<7.3, HCO3<15 mmol/L)         DKA

Çocukluk  ve adölesan çağı diyabeti tanısında OGTT nadiren gerekir.

OGTT aşağıdaki durumlarda endikedir:

Semptom bulunması ve yemekten en az 2 saat sonra rastgele bakılan venöz plazma glukoz konsantrasyonun 100-200 mg/dl olması,

Asemptomatik kişilerde açlık venöz plazma glukoz değerinin 110-126 mg/dl olması,

Testin yapılışı:

3 günlük karbohidrattan zengin bir diyetten sonra gece açlığını takiben  sabah 1.75 gr/kg (max 75 gr) glukoz 200-300 ml su içinde 5 dakikada içirilir. 0., 1. ve 2. saatlerde venöz kan örnekleri alınır.

 OGTT’ inde,

 Açlık venöz plazma glukozu > 126 mg/dl ise=DM?

  1. Saatteki,

– Venöz plazma glukozu < 140 mg/dl ise = Normal glukoz toleransı,

– Venöz plazma glukozu ≥ 140 mg/dl ve < 200 mg/dl ise  = Bozulmuş glukoz toleransı,

– Venöz plazma glukozu ≥ 200 mg/dl ise = DM ?   (ancak teyit edilmelidir)

 Şüpheli durumlarda,

glikozilllenmiş hemoglobin (HbA1C) ölçümü,

adacık hücre antikoru, (ICA)

insülin oto antikoru, (IAA)

Glutamik Asit Dekarboksilaz antikoru (GADA) gibi otoantikorların bakılması tanıya yardımcıdır.

 Serum C-peptid düzeyi

Tip 1 DM Ayırıcı Tanısı

  1. Diabet tesbit edilmeden önce hastalar,

Pnömoni veya astım bronşiale,

Akut batın,

Üriner enfeksiyon,

Psikojenik polidipsi,

Gastroenterit tanıları alabilirler.

TEDAVİ

İNSULİN TEDAVİSİ

Geleneksel tedavi

Yoğun insulin tedavisi

İnsulin pompası

DİYET / BESLENME PLANI

Diyabette beslenme ilkeleri

Karbonhidrat sayımı

DİYABET EĞİTİMİ
(başlangıç, izlem, bireysel eğitim)

EGZERSİZ

PSİKOLOJİK DESTEK

TEDAVİ

Diyabette amaçlanan başarıya ulaşmak bir takım işidir.

İnsülin Tedavisi

  1. a) Hastalığın başlangıcında.

Hiperglisemi ± ketozis ile  gelenlerde  0.5 -1.5 Ü/ kg / gün,

Ketoasidoz ile gelenlerde,

a.Klasik SC tedavide,   2Ü/ kg/ gün veya yüksek,

b.Devamlı İV infüzyon tedavisinde   0.1-0.15 Ü/ kg/ saatte

  1. b) Remisyon döneminde

Tam remisyonda  0.1-0.2 Ü/ kg/ gün,

Kısmi remisyonda  0.3-0.5 Ü/ kg/ gün

  1. c) Total diyabet devresinde

Puberte öncesi ve sonrasında  0.7-1.0 Ü/ kg/ gün

Puberte döneminde 1.0-1.2 Ü/ kg / gün

İnsülin cinsi

Kısa etkili  —->  Regüler veya Semilente,

Çok hızlı etkili İnsülin analogları:  insülin aspart (Novorapid) ve insülin lispro (Humalog)

Karışım insülin–>  70 / 30  ( % 70 NPH + % 30 Regüler),

80 / 20, 90 / 10, 60 / 40, 50 / 50 gibi.

Bazal insülinler (24 saat etkili) –>  insülin glarjin (Lantus)  ve insülin detemir (Levemir)

İNSÜLİN ANALOGLARI

Kısa etkili insülin analogları

Lispro

Aspart

Uzun etkili insülin analogları

Glargin

Detemir

TEDAVİ

Tedavideki hedefler yaşa göre farklıdır.

İnsülin Rejimleri

Gevşek rejim:
-Sabah ve akşam karışım insülin.

Nisbeten sıkı rejim:
a. Gece insülin yapmak istemezse;
– Sabah kısa etkili,
– Öğle kısa etkili,
– Akşam karışım insülin kullanılır
b. Öğleyin okulda insülin yapmak istemezse;
– Sabah karışım,
– Akşam kısa etkili,
– Yatmadan önce orta etkili insülin kullanılır.

Oldukça sıkı rejim:

– sabah kısa etkili,

– öğle kısa etkili,

– akşam kısa etkili,

– yatmadan önce (22.00 -2300 sırasında)  NPH veya bazal insülin (glarjin veya detemir) kullanılır.

Katı rejim:

İnsülin pompası ile uygulanan insülin rejimidir.

Başlangıçta % 70 NPH + % 30 regüler karışım ile başlananabilir ve duruma göre karışım yüzdeleri değiştirilebilir.

Günlük insülin dozunun,

2/3 ü sabah kahvaltıdan yarım saat önce,

1/3 ü akşam yemeğinden yarım saat önce SC verilir.

Kan şekeri ve/veya idrar şekeri ve asetonuna göre % 5-10 arasında artırılır.

Geleneksel tedavi ilkeleri:

Günde 1-2 insülin enjeksiyonu,

Hiperglisemi semptomlarını önleyecek ölçüde kan veya idrar şekeri takibi,

Şiddetli hipoglisemiden sakınılması,

3 aylık aralarla kontrol.

Yoğun tedavi ilkeleri:

Çok dozlu insülin enjeksiyonu (günde 3-4 kez)*,

Daha yoğun izlem,

Tedavi ekibi ile daha sık ilişki ve sık kontrol,

Normal kan şekerine yakın şeker düzeyinin sağlanması.

Fizyolojik insulin sekresyonu

 

Gıda alımını takiben:

Hızlı glukoz artışına ilk 10 dakikada erken faz insulin salımı cevabı: erken postprandial hiperglisemiyi önler!

Takiben yaklaşık 3 saat süren 2. Faz insulin salınımı: geç hipoglisemiyi önler!

Bazal :

Postabsorbtif fazda pik göstermeyen, yavaş insulin salınımı: 0.5-1.0 Ü/saat

Fizyolojik İnsulin Sekresyonu

 

Amaçlar

İyi bir kan şekeri kontrolü sağlamak

Sık ve şiddetli hipoglisemiyi önlemek

Normal büyüme, olgunlaşmayı sağlamak

Ruh sağlığını normalde tutmak

Diyabetin akut ve kronik komplikasyonlarını önlemek

TEDAVİ

Tedavideki hedefler yaşa göre farklıdır.

Tip 1 diabette yoğun insulin tedavisi komplikasyonların gelişimini önler mi?

DCCT: Yoğun insulin tedavisi (Multipl enjeksiyon + CSII) v.s. Konvansiyonel tedavi,HbA1c: %7.2 v.s. %9

RR (%)  %95 CI

Retinopati gelişimi  76  62-85

Retinopati progresyonu  54  39-66

Mikroalb. gelişimi  39  21-52

Mikroalb. progresyonu   54  19-74

Nöropati gelişimi+progr.  64  34-87

LDL yükselmesi riski  40  6-61

Makrovasküler kompl.  41  -10-68**

Makrovask. Olay  sayısı  OR 0.55 (%95 CI 0.35-0.88)  ** İstatistiksel açıdan anlamsız

İnsulin tiplerinin farmakokinetiği

  İnsulin  Etki  Pik  Etki 

  başlangıcı  etki (s)  süresi(s) 

  Lispro  10-15d   1-1.5  4-5 

  Aspart

 

  Regüler  15-60  d  2-4  5-8 

 

  NPH  2.5-3s  5-7      13-16

  Bazal insülinler

(Glargine/detemir)    2-3s  –  24   

Multipl insulin enjeksiyonu
-Doz ayarlanması-

0.5-1 Ü/kg günlük total doz.

%35-50 bazal insulin, %50-65 preprandial kısa etkili (regüler, lispro,aspart)

Kahvaltı: %20-25

Öğle: %10-15

Akşam: %15-20

(gece ara öğün: %3-5)

Doz ayarlanması

Etkili faktörler:

Diyet ile alınan karbonhidrat miktarı-diyetin diğer komponentleri

Fiziksel aktivite

Kullanılan insulinin etki profili

Regüler, lispro, aspart?

NPH, ultralente, glargin?

Doz ayarlanması

  Yüksek KŞ!  Dozunu arttır!

Sabah açlık   Gece uzun etkili

Öğle yem. önce  Sabah kısa etkili

Akşam yem. önce  Sabah uzun veya   öğle kısa etkili

Yatmadan önce  Akşam kısa etkili

 

Doz ayarlanması

Düşük KŞ!  Dozunu azalt!

Sabah açlık   Gece uzun etkili

Öğle yem. önce  Sabah kısa etkili

Akşam yem. önce  Sabah uzun veya   öğle kısa etkili

Yatmadan önce  Akşam kısa etkili

Ara öğünlere dikkat!

SOMOGY FENOMENİ

Sabah kan şekerleri yüksek

Gece yarısı veya erken sabah saatleri hipoglisemi

Hipoglisemi anti-insüliner hormonların artışına bağlı

Gece dozu yüksek olabilir

DAWN FENOMENİ

Sabah kan şekerleri yüksek

Gece yarısı hipoglisemi yok

Gece büyüme hormonu salgılanmasının ve insülinin klirensinin artmasına bağlı

Dawn ve Somogy fenomenlerine dikkat!

Açlık hiperglisemileri Somogy fenomeni olabilir. Gece 03:00 kş ölçülmelidir.

Gece insülin dozu daha geç saate kaydırılabilir veya doz azaltılabilir.

CSII: 11:00-03:00 arası bazal insulin dozu azaltılır ve 03:00-09:00 dozu %50 arttırılır

Doz ayarlanması
Egzersiz

Egzersizden önceki regüler insulin dozunu %25-50 azalt.

Plansız veya >30 dk egzersizde arada ek kh al.

Postegzersiz hipoglisemiyi önlemek için NPH dozunu da %15-25 azalt.

Plansız egzersizde her 30 dk için ek olarak 15-30 gr kh al

Beslenme Planı

Tip I diyabetli çocuklar büyüme çağında oldukları için kalori kısıtlanması yapılmaz.

Günlük kalori miktarı aynı yaş ve cinsteki normal çocukların aldıkları kalori miktarına eşit olmalı,
Verilen kalori ile aşırı kilo almamalı veya vermemeli,

Normal bir büyüme göstermesi sağlanmalıdır.

Günlük total kalorinin;
% 50-55’ i karbohidratlardan,
% 30’ u yağlardan,
% 12-20’ si proteinlerden gelmelidir.

Günlük kalorinin dağılımı:
Günde 4 defa regüler insülin alanlarda günlük kalori 4 ‘e bölünerek verilir.

Diğer insülin tedavilerinde üç ana, üç ara öğün şeklinde verilir.

Ara öğünler ana öğünlerden 2.5 ± 0.5 saat sonra verilmelidir.

Günlük total kalori,

1) 2/ 9 ana öğün, 1/ 9 ara öğün şeklinde,
2) 2/10 kahvaltı, 2.5 /10 öğle, 2.5 / 10 akşam ve 1/10 ara öğün şeklinde,
3) 3/12 ana öğün, 1/12 ara öğün şeklinde

9, 10 veya 12 eşit parçaya bölünebilir.

Egzersiz

Egzersiz glukozun kullanımını artırır ve kan glukozunda düşmeye neden olur.

Düzenli egzersiz iyi bir diabetik kontrol için faydalıdır. Etkili olabilmesi için fizik aktivitenin insülin dozu ve diyetteki değişimlerle uygunluk içinde olması gerekir.

Egzersizler ana öğünlerden 1 saat sonra yapılmalıdır.

Diğer zamanlarda yapılacak egzersizden önce mutlaka ek kalori (ara öğün) alınmalıdır.

Egzersizin süresi 45 ± 15 dakika olmalıdır.
Her seferinde aynı süre ile olmalıdır.

KOMPLİKASYONLAR

Akut Komplikasyonların Değerlendirilmesi

Hipoglisemi

Hiperglisemi ve DKA

Lipohipertrofi – atrofi

Büyüme gelişme, pubertal durum

Psikolojik problemler

Kronik komplikasyonlar

Retinopati, nöropati, nefropati

KOMPLİKASYONLAR

HİPOGLİSEMİ

En yaygın görülen akut komplikasyon

KŞ  <60 mg/dl
<70 mg/dl istenmeyen durum

Sıkı diyabet kontrolünde sık yaşanır.

Sık hipoglisemiler

HİPOGLİSEMİ

Titreme

Terleme

Solukluk

Taşikardi

Çarpıntı hissi

HİPOGLİSEMİ – TEDAVİ

Hafif-orta hipoglisemi

0-6 yaş

6-12 yaş

>12 yaş

Ağır hipoglisemi

Oral alabilecek tedavi aynı

Oral alamazsa glukagon yap ® hastane

<20 kg   0,5 mg (yarım glk.)

>20 kg   1 mg (tam glk.)

Hastanede ise iv 0,2 gr/kg %10 dekstroz bolus

Oral alıncaya kadar glukoz infüzyonuna devam

HİPOGLİSEMİ NEDENLERİ

KRONİK KOMPLİKASYONLAR

Mikrovasküler komplikasyonlar (retinopati, nefropati)

Makrovasküler komplikasyonlar (KAH, serebrovasküler hastalıklar, periferik vasküler hastalıklar)

Nöropati

Patogenez

KRONİK KOMPLİKASYONLAR

Nefropati

Mezengial matriks genişler, glomerulbasıncı ­

İlk bulgu mikroalbuminuri

Albumin 30-300 mg/gün (20-200 mcg/dk) ­

Mikroalbuminuri ® aşikar proteinuri ® böbrek yet.

Mikroalbuminuri geri döndürülebilir.

³10 y / 5 yıllık diyabette tarama yapılmalı (ADA)

Mikroalbuminuri (+) ®  ACE inhibitörü
KŞ sıkı kontrol edilmeli
Dislipidemi düzelt

24 saat TA monitorizasyonu

KRONİK KOMPLİKASYONLAR

Retinopati

>10 yaş 3-5 yıllık diyabet ® yıllık tarama (ADA)

KRONİK KOMPLİKASYONLAR

Nöropati

Çocuklarda yaygın bir komplikasyon değil

%68 subklinik belirtiler

Otonom SS

KRONİK KOMPLİKASYONLAR

Kalp-damar Hastalıkları

Diyabetli erişkinlerde mortalite ve morbiditenin en önemli nedeni

Çocukluk çağında nadir

Sol ventrikül boyutunda azalma / kardiyak kan volümünde azalma (Nefropatiden önce)

Kardiyak değişiklikler

KRONİK KOMPLİKASYONLAR

Hiperlipidemi

Atheroskleroz ve kalp-damar hastalıklarında en önemli risk faktörü

Kötü metabolik kontrolde yaygın görülür

Hedef;

DİĞER KOMPLİKASYONLAR

Gastroparezi

Nekrobiyozis lipoidika

Eklem hareketlerinde kısıtlılık

Adet düzensizliği

Paronişi

Ca-D vitamini ve kemik değişiklikleri

Ölüm

Tip 1 Diyabet Potansiyel Risk

Diyabetin gelişimini önleme mümkün değil

Tip 1 Diyabetli çocuğun kardeşleri taransın mı?

Bir Cevap Yazın