Diabetes Mellitus Olgular

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

 

Vaka 1

Asuman Doymayan, 48 y, K, Ev hanımı

Çok su içme

çok idrara çıkma

gece 4-5 kez idrara kalkma

şikayetleri ile başvurdu.

Asuman Doymayan, 48 y., Ev Kadını
PP, Noktüri

Bir yıl önce vaginal kaşıntı ® KHD Dr. mantar enf ?, ilaç

O sırada AKŞ 115 mg/dl, KB sınırda denmiş. Dahiliye doktoruna görünmesi söylendiği halde hasta gitmemiş.

Son 2 aydır giderek artan çok su içme, çok idrara çıkma, gece sık idrara kalkma şikayetleri üzerine gittiği sağlık ocağında AKŞ 180 mg/dl bulununca hasta polikliniğimize yönlendirilmiş.

Asuman Doymayan, 48 y., Ev Kadını
PP, Noktüri

Hasta doğumlardan sonra giderek kilo aldığını, son 2 yılda 10 kg’dan fazla kilo artışı olduğunu söylüyor (torunlara bakıyor !). Hastaya geçen yıl zayıflaması söylenmiş.

Önceki yıllarda yemeklerden sonra terleme, çarpıntı, acıkma şikayetlerinin olduğunu (hipoglisemi ?), bir şeyler yiyince geçtiğini söylüyor.

Sık sık idrar yollarında iltihap olduğu ve gittiği doktor tarafından defalarca antibiyotik verildiğini söylüyor.

Asuman Doymayan, 48 y., Ev Kadını
PP, Noktüri

Öz geçmiş:   Sık İYE, HT? 3 çocuklu, 3. çocuğu 4,5 kg   doğmuş.

5 yıldır menapozda.

Soygeçmiş:   Annesi ve 1 kız kardeşi diyabetik,   babası AMİ nedeniyle eks.

Alışkanlıkları: Yok

Asuman Doymayan, 48 y., Ev Kadını
PP, Noktüri

FM:

Genel durum iyi, bilinç açık, koopere.

KB: 185/100 mmHg, Nb: 92/dk, ritmik.

VA: 96 kg, Boy: 160 cm, VKİ: ???, Bel çevresi: 96 cm

BB: Sağ tiroid lojunda, altta 2 cm büyüklüğünde, orta sertlikte, mobil, ağrısız nodül palpe ediliyor.

SS, KVS muayeneleri normal.

Karaciğer 2 cm palpabl. Dalak nonpalpabl. Traube alanı açık.

Pretibial ödem yok, periferik arterler açık.

Asuman Doymayan, 48 y., Ev Kadını
PP, Noktüri

LAB.

AKŞ: 188 mg/dl

TKŞ: 288 mg/dl

HbA1c: %10,4

Kreatinin: 0,9 mg/dl

Ürik asit: 8,5 mg/dl

T.Kol: 256 mg/dl

TG: 250 mg/dl

HDL-Kol.: 36 mg/dl

LDL-Kol.: ???

SORULAR

DM tanısı?   Hangi tip DM ?, neden ?

SORULAR

Hastada bulunan parametreler

DM Tip 2

HT

Obezite (VKİ: 37)

Bel çevresi: 96 cm

TG ­

HDL ¯

Metabolik sendrom

Metabolik sendrom

Bir kişide birtakım kardiyovasküler

risk faktörleri ile metabolik değişikliklerin bir

arada olması durumudur.

  1. Obezite (santral)
  2. Hipertansiyon
  3. İnsülin rezistansı (hiperinsülinemi)
  4. Glikoz intoleransı
  5. Dislipidemi

Metabolik sendrom
tanımı ?

Aşağıdakilerden 3 veya daha fazlası varsa

Metabolik sendrom

Santral obezite

İR/Hiperinsülinemi

GTB/BAG/Tip 2 DM

Hipertansiyon

Dislipidemi

TG ­

HDL ¯

Apo B ­

Küçük, yoğun LDL partikülleri ­

Kardiyovasküler hastalık

Nonalkolik hepatosteatoz

Metabolik Sendrom komponentlerinin prevalansı

Abdominal obezite  39%

Hipertrigliseridemi  30%

Düşük HDL kolesterol  37%

Yüksek kan basıncı veya ilaç alıyor    34%

Yüksek kan şekeri veya ilaç alıyor  13%

³1 Metabolik Anormallik: 71%

³2 Metabolik Anormallik: 44%

³3 Metabolik Anormallik: 24%

Etiyoloji

Metabolik Sendromunun altta yatan sebebinin insülin direnci olduğu düşünülür.

İnsülin direncinin anatomik yerleri

Kas dokusu

Karaciğer

Yağ dokusu

İnsulin Direnci

insülin rezistansı ile obezite arasında ilişki ?

İdeal kilonun % 35-40’ı üzerine çıkıldığında insülin direnci oluşmaktadır

(Diabetes 1988; 37: 667-87)

İnsulin Rezistansı Prevalansı ile B İlişkisi

Santral Obezite

Tip 2 Diyabetiklerin %85’i obez

Subkutan yağ dokusundan

ziyade intra-abdominal,

visceral obezite vardır.

Portal vende yüksek SYA

glikoneogenezi ve hepatik

glikoz outputunu arttırır.

insülin rezistansı ile hipertansiyon arasında ilişki ?

Hiperinsülinemi ile

renal Na+ reabs. ­ ® dolaşım volümü ­

vasküler direnç ­

vasküler düz kas prolif. ­, AII’e cevap ­

Sempatik aktivasyon artar

insülin rezistansı ile dislipidemi arasında ilişki ?

İnsülin rezistansı ile

Adipoz dokudan SYA açığa çıkması artar ® KC’den VLDL yapımı artar ® kanda TG ­

LPL aktivitesinin azalması ® Tokluk TG ­

Kol.’ün HDL’ye transferinde azalma ® HDL ¯

Metabolik sendromda
klinik seyir ?

Kardiyovasküler hastalık

Tip 2 diabetes mellitus

Tip 2 DM’da Doğal Seyir

İnsulin Direnci ve İnsulin hipersekresyonu        Tip 2 DM’un öncüsüdür

İnsulin Rezistansı ve Ateroskleroz İlişkisi

Tedavi

Yaşam biçimi değişiklikleri

Diyet

Egzersiz

Zayıflama (%10)

İlaç tedavisi

Diyabet tedavisi

KB tedavisi

Dislipidemi tedavisi

Antiobezite tedavisi

Aspirin

SORULAR

SORULAR

Hastanın anamnezindeki hipoglisemi için ne düşünürsünüz?

SORULAR

DM tedavisini (KŞ yönünden) nasıl yaparsınız?

DM’da Tedavi Prensipleri

Önce Eğitim

Diyet

Egzersiz

Özellikle obez diyabetik hastaların diyet ve egzersiz ile zayıflatılmaları önemlidir.

Tip 1 DM’da eğitim ve diyetle beraber insülin tedavisi

Tip 2 DM’da oral antidiyabetikler (tek başına veya kombine)

Bu hastalarda tanıdan uzun  bir süre sonra OAD hiperglisemiyi kontrol edemez hale gelebilir.

Tip 2 DM’da insülin (tek başına yada OAD’le birlikte)

DM’da Tedavi Prensipleri

KLİNİK HEDEFLER

SIKI KLİNİK HEDEFLER

Tüm yeni tanı diyabetik hastalarda sıkı klinik hedeflerimiz olmalıdır

KABUL EDİLEBİLİR KAN ŞEKERİ DÜZEYLERİ

Geri döndürülemeyecek dejeneratif komplikasyonları olanlar

Kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalığı olanlar

Hipoglisemi semptomlarının farkına varamayan hastalar

DM’da Klinik Hedefler

AKŞ:    90-130 mg/dl

PP 1-2. saat KŞ:    <180 mg

Bed time KŞ:   100-140 mg/dl

HbA1c:   < %7

İdrarda glikoz ve aseton: negatif

Diabetes Mellitusda Tedavi
(Eğitim)

İyi bir eğitim ile ileride oluşabilecek pek çok komplikasyonları

engellemek veya geciktirmek mümkündür.

Eğitim ile hastanın kendisine güven  duyması, yeni yaşam biçimine

uyumu sağlanır.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(Eğitim)

Bu amaçla aşağıdaki esaslar anlatılmalıdır;

DM hakkında genel bilgi

DM diyeti esasları, kalori kavramı, ideal kiloya gelmenin glisemi regülasyonuna olumlu etkileri

Egzersizin kilo verme, KB, lipit ve KŞ seviyelerine olumlu etkileri

 

Antidiyabetik ilaçlar hakkında genel bilgiler

Sigara, alkol gibi alışkanlıkların olumsuz etkileri

Hasta ve yakınlarının hipoglisemi belirtilerini tanıması ve alınacak tedbirler

Ayak bakımı ve önemi

Evde KŞ takipleri

Diabetes Mellitusda Tedavi
(DİYET)

Amaç

 

Kan şekeri regülasyonunu sağlamak ve sürdürmek

Serum lipit düzeylerini uygun sınırlarda tutmak

Yetişkinlerde ideal vücut ağırlığına ulaşılması,

Çocuk ve adolesanda yeterli düzeyde büyüme, gelişme hızının sağlanması

Hamilelik ve loğusalık dönemi

Katabolik hastalığı olanlarda artan metabolik ihtiyacı karşılayacak enerji gereksiniminin temini

Hipogliseminin önlenmesi ve tedavisi

Böbrek yetmezliği, konjestif kalp yetmezliği gibi ek sorunlara yönelik diyetin verilmesidir.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(DİYET)

Kalori: Hastanın ideal kilosuna, fizik aktivitesine ve yaşam biçimine göre belirlenmelidir.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(DİYET)

Karbonhidrat:

Kalorinin %55-60’ı

Kompleks karbonhidratlar tercih edilir.

Fiber

Suda çözünmeyen fiberler (buğday kepeği gibi)

Suda çözünen fiberler (elma, greyfurt, portakal, kurubaklagiller, yulaf kepeği) mide boşalmasını geciktirerek KH’ların sindirimini geciktirirler, glisemik ve lipemik profilleri düzeltirler.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(DİYET)

Protein:

Yetişkinler için 0,8 g/kg protein önerilir.

Böbrek fonksiyonları bozuk olanlarda 0,60-0,65 g/kg gibi daha da kısıtlanır.

 

Lipit:

Total kalorinin %30’unu geçmemelidir.

Kolesterol günde 300 mg’dan az alınmalıdır.

Poliansatüre ve monoansatüre yağ, satüre yağa tercih edilir.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(DİYET)

  Tatlandırıcılar: Her türlü tatlandırıcı kullanılabilir.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(DİYET)

Tuz:

Tuz alımı günde 3 gramı geçmemelidir.

Alkol:

Nöropatisi, KŞ ile lipit düzeyleri yüksek, obez ve sık hipoglisemisi olan diyabetiklerde yasaklanmalıdır.

Sigara

Tüm diyabetik hastalarda sigara sorgulanmalı, kullananların bırakması teşvik edilmelidir.

Vitamin ve mineraller:

Kalori alımı ileri derecede kısıtlanmayan hastalarda gerekmez.

Özetle diyet tedavisi

Kalori azalt

Satüre yağı azalt

Lifli gıdaları arttır

Sebze, meyve arttır

Haftada 1-2 porsiyon balık ye

Monoansatüre veya poliansatüre yağ kullan

Zeytinyağı, kanola, fındık

Ayçiçek, mısır, soya yağı

Diabetes Mellitusda Tedavi
(EGZERSİZ)

Düzenli egzersizin yararları

Egzersiz sırasında ve sonrasında kan şekeri düşer

Bazal ve öğün sonrası insülin düzeyleri azalır.

İnsülin duyarlılığı düzelir.

TG azalır, LDL-Kol. hafif azalır, HDL-Kol. artar.

Hipertansiyonda hafif ve orta derecede düzelme olur.

Hastanın zayıflamasına diyetle beraber uygulandığında yardımcı olur.

Fiziksel kapasiteyi arttırır, kendini iyi hissetme sağlanır.

Haftada 3-5 gün 30-60 dakika yürüyüş (150 dk/hf)

Diabetes Mellitusda Tedavi
(EGZERSİZ)

Egzersizin riskleri

İnsülin veya SÜ ile tedavi edilen hastalarda hipoglisemi

Ağır egzersiz sonrası hiperglisemi

KVH’a bağlı semptomlar (AP, AMİ, aritmiler, ani ölüm)

Diyabetin kronik komplikasyonlarında kötüleşme

Proliferatif retinopati (vitreus içi kanama, retina dekolmanı)

Nefropati (proteinüride artma)

Periferik nöropati (yumuşak doku ve eklem zedelenmesi)

Otonom nöropati (egzersize kardiyovasküler cevabın azalması,         postural hipotansiyon)

Diabetes Mellitusda Tedavi
(FARMAKOTERAPİ)

ORAL ANTİDİYABETİKLER

İnsülin salgılattırıcılar

Sülfanilüreler

Meglitinidler

İnsülin duyarlılığını arttıranlar

Biguanitler

Thiazolidenedionlar

Alfa-glikozidaz inhibitörleri

İNSÜLİN

(Hastalığın doğasına ve evresine göre ilaç seçimi yapılır)

Diabetes Mellitusda Tedavi
(SÜLFANİLÜRELER)

SÜ’ler 1942’den beri kullanılmaktadır.

Etki göstermeleri için fonksiyonel pankreas b hücresi olmalıdır.

Tüm SÜ’ler b hücresinde spesifik reseptörlerine bağlanırlar. Reseptörün uyarılması K+-ATPaz kanallarının kapanmasına ve sonuçta Ca++ kanalları açılmasına neden olur. Sitoplazmik Ca++ artışı insülin salınımını arttırır.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(SÜLFANİLÜRELER)

AKŞ ortalama 50-70 mg/dl, HbA1c %0,8-1,7 azalır.

SÜ’lerin potensi, etki süresi ve yan etki profilleri farklıdır.

  1. jenerasyon SÜ’lerin yan etkileri, alkol ve bazı ilaçlarla etkileşimi daha fazladır.

En önemli yan etkileri hipoglisemi ve kilo almadır.

Klorpropamid ve glibenklamid ile ciddi hipoglisemi oluşabilir.

Glimepirid ve Glipizid GİTS ile hipoglisemi riski azdır.

SÜ’ler özellikle hipoinsülinemi düşünülen hastalarda kullanılır. Bu hastalar tipik olarak zayıftırlar, bazal ve PP insülin düzeyleri düşüktür.

Sülfanilüreler

Etki             Günlük   Günlük

  1. Jenerasyon Preparat  süresi (sa)       doz  (mg)  sıklık

Klorpropamid  Diabinese     24-72             100-500      1

  250 mg tb

  1. Jenerasyon

Glibenklamid  Gliben 5 mg tb     16-24                2,5-20      1-2

Glipizid                Minidiab 5 mg tb     12-14               2,5-40     1-2

Glipizid GİTS  Glucotrol XL       24                   5-10       1

   5, 10 mg tb

Gliklazid             Diamicron, Betanorm,      6-12              80-320     2-3

Glazid 80mg tb

Glibornurid   Glutril 25 mg tb      8-12             12,5-75      1-2

Glimepirid                Amaryl 1,2,3,4 mg tb       24  1-6      1

Sülfanilüre tedavisi için kontrendikasyonlar

Tip 1 DM

Hiperglisemik Diyabet komaları

Pankreas tahribine veya pankreatektomiye bağlı sekonder DM

Gebelik

Major cerrahi veya travma

Şiddetli enfeksiyonlar

Ciddi hepatik disfonksiyon

Ciddi renal disfonksiyon

Sekonder sülfanilüre yetersizliğinin sebepleri

Hasta ile ilgili faktörler

Aşırı yeme ve kilo alma

Hastanın uyumsuzluğu

Fiziksel aktivite azlığı

Stres

Araya giren hastalıklar

Sülfanilüre tedavisinin komplikasyonları

Hipoglisemi

Kilo alma

Toksisite

Gastrointestinal problemler: Bulantı, kusma, nonspesifik abdominal rahatsızlık

Deri döküntüleri: (%0,5-1,5)

Hemolitik problemler: Hemolitik anemi, agranülositoz

Karaciğer problemleri: Kolestatik sarılık, granülomatöz hepatit.

Su retansiyonu ve hiponatremi (klorpropamid)

Vazomotor fenomenler: Hasta alkol aldığında başağrısı, flushing, çarpıntı en sık klorpropamid alanlarda görülür.

Sülfanilürelerde ilaç etkileşimleri

  1. Hipoglisemide artma

Albumin bağlanma yerlerine SÜ bağlanmasını engelleyenler:   Aspirin,   fibratlar, trimetoprim.

Sülfanilüre metabolizmasını inhibe edenler:

Alkol, H2 blokerler, antikoagulanlar

Sülfanilürelerin idrarla atılmasını engelleyenler:

Probenesid, allopürinol

Hipoglisemik etkisi olan ajanlar:

Alkol, aspirin

Kontrregülatuar hormonların antagonistleri:

Beta blokerler

  1. Glisemik kontrolde kötüleşme:

Sülfanilüre metabolizmasını arttıran ilaçlar:

Barbitüratlar, rifampin

İnsülin salgısının inhibitörleri:

Tiazid diüretikler, loop diüretikler, beta blokerler, fenitoin

İnsülin etkisini engelleyenler:

Kortikosteroitler, büyüme hormonu, östrojenler, katekolaminler

Diabetes Mellitusda Tedavi
(MEGLİTİNİDLER)

REPAGLİNİD, NATEGLİNİD

Yapı olarak sülfanilürelerden farklıdır.

b hücresine bağlanarak insülin sekresyonunu arttırır.

Öğün öncesi alınır. Etkisi hızlı başlar. Etki süresi kısadır.

PP glikoz artışını azaltıcı özelliği vardır.

Hipoglisemi yapıcı yan etkisi ve kilo aldırma riski azdır.

Metforminle birlikte kullanılabilir.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(METFORMİN)

Hepatik glikoz üretimini, daha az oranda periferal insülin direncini azaltır.

İnsülin sekresyonuna neden olmaz. Bu nedenle yalnız başına kullanıldığında hipoglisemi yapmaz.

AKŞ 50-70 mg/dl, HbA1c %1,4-1,8 azalır.

Kolesterol, Trigliserit ve VLDL düzeylerinde azalma, HDL-Kolesterolde artış yapar.

İdeal uygulama diyete cevap vermeyen, insüline rezistan olduğu düşünülen obez hastalardır.

Doz yavaş arttırılır (500-850 mg). Maks. doz: 2500 mg/gün.

Monoterapi veya diğer ilaçlarla kombine kullanılabilir.

Metformin kullanımı için Kontrendikasyonlar

Metformin kullananlarda major risk laktik asidozdur. Sıklık

1/20 000 hasta/yıl’dır. Bu önemli komplikasyonun gelişmemesi

için aşağıdaki hastalarda kullanılmamalıdır;

Kreatinin ³ 1,5 mg/dl

KC hastalığı

Ağır kalp ve solunum yetersizliği

Şiddetli enfeksiyonlar

İV kontrast kullanıldıktan sonra 48 saat süreyle

Operasyon dönemleri

Alkol kullanma alışkanlığı olanlar

THİAZOLİDENEDİONLAR

ROZİGLİTAZON, PİOGLİTAZON

Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPAR-g) denilen bir nükleer reseptöre bağlanarak etki gösterirler

Bu reseptörün uyarılması glukoz transporterlerinin yapımını arttırır, KC glikoz çıkışını ve serbest yağ asit düzeylerini azaltır.

Tiazolidenedionlar sonuç olarak periferik insülin direncini ve hepatik glukoz üretimini azaltırlar.

Etki yerleri farklı olmasına rağmen metformin ve thiazolidenedionlar insülin sensitizerleridir ve etkileri için ortamda insülin olması gerekir.

THİAZOLİDENEDİONLAR

ROZİGLİTAZON, PİOGLİTAZON

Metforminden farklı olarak etkisi zamanla ortaya çıkar.

HbA1c %0,5-1,5 azalır.

İnsülin, metformin veya sülfanilürelerle kombine edilebilir.

Yan etkileri:

Periferik ödem

Dilüsyonel anemi

OP, Kırık riski

Kontrendikasyonları:

KC hastalıkları

KKY

a-GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRLERİ

Karbonhidratların barsaktan absorpsiyonunu yavaşlatarak etki gösteren, böylece postprandiyal glisemi artışını yavaşlatan ilaçlardır. Glikoz ve laktoz absorpsiyonuna etkileri yoktur.

Bu gruptan piyasada acarbose ve miglitol bulunur.

AKŞ 20-30 mg/dl, HbA1c %0,7 azalır.

a-GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRLERİ

Vücut ağırlığında değişiklik görülmez

TKŞ ve tokluk insülin düzeylerinde azalma olur.

Tek başına kullanıldığında hipoglisemi görülmez.

SÜ ile birlikte kullanıldığında hipoglisemi riski artabilir.

Karın ağrısı, şişkinlik ve ishal gibi GİS yan etkilerini azaltmak için ilaç dozu yavaş arttırılır.

Günde 3 kez 50 mg ile başlanır. Maksimum doz günlük 300 mg.dır.

Ciddi yan etkileri nadirdir. Kilo alma görülmez.

Yeni geliştirilen
antidiyabetik ilaçlar

GLP-1 reseptör agonisti

Exanitide

Liraglutide

DPP-4 inhibitörü

Vildagliptin

Sitagliptin

Amilin analoğu

Pramlintide

SGLT-2 inhibitörleri

(Sodyum glukoz transport protein subtip-2 inhibitörü)

Tip 2 DM’da tedavi ilkeleri (1)

Tüm hastalar önce diyet + egzersiz tedavisine alınır                  (AKŞ >250 mg/dl ve Random KŞ >400 mg/dl olanlarda ise geçici de olsa insülin tedavisi başlanır).

Tanı konduktan sonra kontrendike değilse Metformin başlanır.

KCFT bozuk ise OAD’ler kontrendikedir. İnsülin başlanır.

Kreatinin yüksek ise metformin ve klorpropamid dışında OAD kullanılabilir.

Monoterapi yeterli olmazsa kombine OAD’ler kullanılır.

Kombine tedavi de yeterli olmazsa tek başına veya OAD’lerle birlikte insülin kullanılır.

Tip 2 DM’da tedavi ilkeleri (2)

Özellikle PP KŞ yüksek ise akarboz, meglitinidler düşünülebilir.

Kombine tedaviler

Uygun

Metformin + SÜ

Metformin + Meglitinid

Metformin + Glitazon

Glitazon + SÜ

Glitazon + Meglitinid

Akarboz + SÜ

İnsülin tedavisi hastalığın erken döneminde glisemi kontrolü için gerekebilir veya hastalığın geç seyrinde b hücresinde yetersizlik gelişince zorunlu hal alır.

SORULAR

DM takibini (KŞ yönünden) nasıl yaparsınız?

KŞ takibi

3 ayda bir HbA1c ölçümü

Evde KŞ ölçümü

Kayıt tutma

SORULAR

KB yüksekliği için önerileriniz?

DM’da Hipertansiyon Tedavisi

Hedef KB < 130/80 mmHg

Yaşam biçimi değişiklikleri

Sigarayı bırakmak

Zayıflamak

Tuz alımını azaltmak (< 3 g NaCl)

Düzenli egzersiz (izotonik)

Yeterli potasyum, kalsiyum ve mağnezyum alınması

DM’da Hipertansiyon Tedavisi

Durum  Tercih edilen  Kaçınılan

KKH  ACEİ/ARB, KKB, KSbB, DÜ

KKY  ACEİ/ARB, DÜ, Vazodil.

LVH  ACEİ/ARB, aB, KSbB

Sık hipoglisemi  ACEİ/ARB, KKB  bB

Hiperlipidemi  ACEİ/ARB, aB, KKB  bB, DÜ

Empotans  ACEİ/ARB, aB, KKB, Vazodil.  bB,  Santral ve                      per. Adr. İnh., DÜ

Ortostatik Hipotans.      ACEİ/ARB, KKB, Vazodil.  aB, Santral ve

per. Adr. İnh

Nefropati  ACEİ/ARB, KKB

PAH  ACEİ, aB, KKB  bB

SORULAR

Hiperlipidemisine yönelik önerileriniz?

DM’da Klinik Hedefler

LDL-Kol.:  < 100 mg/dl

HDL-Kol.:   >40 mg/dl

Trigliserit:   <150 mg/dl

İdeal kiloya ulaşmak

DİSLİPİDEMİ

Tip 2 DM’da

en sık rastlanan TG artışı, HDL-Kol. azalması

  1. Kol ve LDL-Kol. normal veya hafif artmış

Diyabetik hastalarda her yıl lipit profiline bakılmalıdır.

Ciddi hiperlipidemisi olanlarda;

Hipotiroidi

Nefropati

Alkol, östrojen, PG, diüretik, beta bloker kullanımı gibi sekonder nedenler araştırılmalıdır.

DİSLİPİDEMİ

DM ve KVH var

Hedef   LDL-Kol < 70 mg/dl

 

LDL-Kol > 70 mg/dl ise Diyet + İlaç

DM var, KVH yok

Hedef   LDL-Kol < 100 mg/dl

LDL-Kol > 100 mg/dl ise Diyet

LDL-Kol > 130 mg/dl ise Diyet + İlaç

LDL-Kol. yüksekliğinde öncelikle statinler kullanılır.

TG yüksekliğinde

KŞ regülasyonu

Fibrik asit deriveleri

LDL-Kol. yüksekliği eşlik ediyorsa yüksek doz statinler kullanılabilir.

SORULAR

EKG değişiklikleri için önerileriniz?

DM + KVH

Diyabetiklerde en önemli ölüm nedeni KVH’dır (%75)

KVH sıklığı diyabetiklerde 2-4 kat artmıştır.

Diyabetiklerde kardiyak otonom nöropatiye bağlı sessiz iskemi ve enfarktüsler olabilir.

Diyabetiklerde KABG ve kardiyak işlemlerin komplikasyonları daha sıktır.

DM + KVH

EKG değişikliği olanlarda KAG.

EKG  değişikliği olmadan semptomları olanlarda öncelikle Efor testi, pozitif ise KAG önerilir.

Mİ geçirmiş olan diyabetiklerde beta bloker kullanılır.

Aspirin

Aspirin

Metaanaliz çalışmalarına göre diyabetik hastalarda kontrendike değilse düşük doz aspirin KVH’dan sekonder korunmada ve yüksek riskli hastalarda primer korunmada etkilidir.

Yüksek riskli hastalar:

KKH aile öyküsü olanlar

Sigara (+)

Hipertansiyon

Obezite [BKİ >28 (K), > 27,3(E)]

Albüminüri (+)

Hiperlipidemi

80-325 mg/gün enterik kaplı aspirin önerilir.

SORULAR

Nodüler guatrı için önerileriniz?

SORULAR

Hasta diyabet yönünden çok önceden eğitim almış olsa idi neler yapabilirdi?

Asemptomatik kişilerde diyabet taraması için kriterler

  1. 1. 45 yaş ve üzeri herkes 3 yıl arayla kontrol edilmelidir.
  2. Aşağıdaki özellikleri taşıyan herkes (45 yaşından küçük olsa bile) daha sık kontrol edilmelidir.

Birinci dereceden akrabalarında DM olanlar

Obezler (BKİ ³ 27 kg/m2)

Hipertansiyonu olanlar (³ 140/90 mmHg)

HDL-Kol. £ 35 mg/dl ve/veya Trigliserit ³ 250 mg/dl olanlar

Önceki ölçümlerinde İGT veya IFG tespit edilenler

İri bebek (4000 g) doğuran veya önceden GDM tanısı  alanlar

Yüksek riskli etnik grupta olanlar

Abdominal obezite saptandığında;

Bu hastalarda metabolik sendromun diğer risk faktörleri daha sıkı araştırılmalı

Kilo vermeye daha çok önem vermeli

Eşlik eden risk faktörlerinin tedavisine daha önem verilmeli

Vaka 2

Cumhur Çokşeker, 21 yaşında, erkek hasta, üniversitede öğrenci

Ağız kuruluğu, çok su içme, çok idrara gitme, zayıflama şikayetleri var.

Cumhur Çokşeker, 21 y, E

Ağız kuruluğu, çok su içme, çok idrara gitme, zayıflama şikayetleri var.

Son 1 aydır sınav stresine bağladığı çok su içme, çok idrara çıkma şikayetleri varmış.

Yaklaşık son 1 ayda 12 kilo verdiğini söylüyor.

Kendini aşırı halsiz bulan hasta 3 gün önce hafta sonu olduğu için bir özel hastanenin acil servisine başvurmuş.

Yapılan tetkiklerde kan şekeri 352 mg/dl bulunan hastaya pazartesi günü dahiliye polikliniğine başvurması söylenmiş.

Hasta diyabet şüphesi ile polikliniğe başvurdu.

Cumhur Çokşeker, 21 y, E

Ağız kuruluğu, çok su içme, çok idrara gitme, zayıflama şikayetleri var.

Öz geçmiş: Sık ÜSYE

Soygeçmiş: Annesi ve babası sağ ve sağlıklı, ailede diyabet yok.

Alışkanlıkları: Sigara 3 yıldır, 1 p/gün; alkol almıyor

Cumhur Çokşeker, 21 y, E

Ağız kuruluğu, çok su içme, çok idrara gitme, zayıflama şikayetleri var.

FM:

Genel durum iyi, bilinç açık, koopere.

KB: 110/65 mmHg, Nb: 96/dk, ritmik.

VA: 73 kg, Boy: 182 cm, VKİ: ???

BB, SS, KVS ve batın muayeneleri normal.

Pretibial ödem yok, periferik arterler açık.

Cumhur Çokşeker, 21 y, E

LAB.

AKŞ: 328 mg/dl

TKŞ: 482 mg/dl

HbA1c: %13,4

Kreatinin: 0,9 mg/dl

T.Kol: 136 mg/dl

TG: 210 mg/dl

HDL-Kol.: 44 mg/dl

LDL-Kol.: ???

 SORULAR

Diyabete yönelik tavsiyeleriniz neler olur?

Tip 1 DM’da Tedavi İlkeleri

Tanı konur konmaz insülin başlanır ve eğitim verilir.

Hasta ve yakınlarının psikolojik desteklenmeleri gerekir.

Eğitim ve sosyal durumu uygun hastalarda dörtlü insülin uygulaması önerilir.

Sıkı kan şekeri hedefleri belirlenmelidir.

Mutlaka evde kan şekeri ölçümleri önerilir.

Hasta ve yakınlarının hipoglisemi yönünden eğitilmeleri gerekir. Gerekli hastalara glukagon reçete edilmelidir.

Tanıdan 5 yıl sonra mikrovask. kompl. çalışmaları yapılır.

İNSÜLİN
(Elde edildikleri kaynaklara göre)

İNSÜLİN
(etki sürelerine göre)

İnsülin uygulamaları

Klasik (Konvansiyonel) Uygulama

Günde tek doz

Sabah NPH veya karışım

Sabah OAD + Gece NPH / Glarjin/ Detemir

Günde 2 doz

Sabah – Akşam NPH / Karışım

Yoğun (İntensif) Uygulama

  1. a)   Günde 3 doz

Sabah – Öğle – Akşam kısa / hızlı etkili

Sabah karışım + akşam kısa / hızlı etkili + gece NPH / Glarjin / detemir

  1. b) Günde 4 doz

Sabah – Öğle – Akşam kısa / hızlı etkili + gece NPH / Glarjin / detemir

  1. c) Sürekli subkutan insülin infüzyon pompaları

İnsülin tedavisi endikasyonları

Tip 1 DM

Şiddetli hiperglisemisi olan Tip 2 DM’lu hastalarda ilk tedavi olarak

Akut hiperglisemik dönemler (DKA gibi)

OAD’e cevap alınamaması

KC, ağır böbrek hastalıkları

Perioperatif dönem

Gebelik

İnsülin tedavi komplikasyonları

Hipoglisemi

Kilo alma

Lipoatrofi, lipohipertrofi

İnsülin allerjisi

İnsülin rezistansı

İnsülin rezistansı (günde 200 Ü’den – çocuklarda 2,5 Ü/kg/gün – fazla insülin kullanılması):

Akut hastalıklar

Enfeksiyon

Cerrahi girişimler

Ketoasidoz

Cushing sendromu

Akromegali

Sabah Hiperglisemi nedenleri

Diyabet komplikasyonları

3 ay sonra
Cumhur Çokşeker, 21 y., E

Halsizlik, bitkinlik, zayıflama, karın ağrısı, bulantı kusma şikayetleri ile Acil servise başvurdu.

3 ay önce Tip 1 DM tanısı alan ve dörtlü insülin kullanan hasta (s: 8 Ü, Ö: 9 Ü, A: 11 Ü insülin aspart ve gece 16 Ü glarjin insülin) evde kan şekeri takipleri yaptığını ve 2 gün öncesine kadar şekerlerinin iyi seyrettiğini söylüyor.

Son 2 gündür boğaz ağrısı, ateş olmuş.

İştahı azalan hasta dünden beri karın ağrısı, bulantı kusmaları olunca insülin yapmamış.

Kusmaları giderek artan hasta acil servise başvurdu.

3 ay sonra
Cumhur Çokşeker, 21 y., E

Halsizlik, bitkinlik, zayıflama, karın ağrısı, bulantı şikayetleri ile Acil servise

başvurdu.

Acil serviste yapılan muayenesinde uykuya eğilimli olan

ancak sorulara cevap verebilen hastanın

KB:100/60 mmHg, Nb: 116/dk, taşikardik,

SS: 40/dk Ateş: 36,80C

Dil kuru, nefeste özel bir koku var

Farinks, tonsiller hiperemik

Turgor, tonus azalmış

3 ay sonra
Cumhur Çokşeker, 21 y., E

Halsizlik, bitkinlik, zayıflama, karın ağrısı, bulantı şikayetleri ile Acil servise

başvurdu.

Acil serviste yapılan tetkiklerde;

KŞ: 456 mg/dl, Üre: 74 mg/dl, Kreatinin: 1,4 mg/dl,

Na. 132 mmol/L, K: 5,1 mmol/l,

İdrar dans.: 1040 idrarda glikoz: ++++, idrarda aseton: ++++

Kan gazı: pH: 7,04, HCO3: 8 mmol/L

İlk müdahalesi yapılan hasta servise yatırıldı.

 SORULAR

Hastada hangi komplikasyon var?

DİABETİK KETOASİDOZ

 SORULAR

Hastada bu komplikasyonun gelişimini tetikleyen faktörler nelerdir?

DKA’da TETİKLEYİCİ FAKTÖRLER

DKA’da Klinik

DKA’da Klinik

DKA’da Laboratuar Tanı

Plazma Glukoz:

Ortalama 500-600 mg/dl civarındadır.

Gebelikte, uzun süre aç kalanlarda ve alkol kullananlarda 350 mg altında olabilir.

Tam İdrar Analizi

İdrarda Keton

İdrar mikroskopisi

Arterial Kan Gazı

pH

Bikarbonat

DKA’da Laboratuar Tanı

DKA’da Laboratuar Tanı

Ayırıcı Tanı

Hiperglisemi

HHNK

Stres Hiperglisemi

Ketozis

Açlık Ketozisi

Alkolik Ketoasidoz

Asidoz

Laktik Asidoz

KBY

Salisilat, Metanol Entoksikasyonu

DKA Derecelendirmesi

 SORULAR

Bu komplikasyonun tedavi basamakları nelerdir?

Sıvı

İnsülin

Potasyum

Bikarbonat ?

DKA Tedavisi (SIVI)

DKA Tedavisi (İNSÜLİN)

DKA Tedavisi (POTASYUM)

DKA Tedavisi (Bikarbonat Tedavisi)

Şiddetli asidoz olumsuz vasküler etkilenmeye neden olduğu için pH  7,0 ¯ olan hastalarda bikarbonat tedavisi önerilir.

pH 7,0 ­      Þ  HCO3 tedavisi gerekmez.

pH 6,9-7,0   Þ  50 mmol NaHCO3 / 200 ml SF 1saatte

pH 6,9 ¯      Þ     100 mmol NaHCO3 / 400 ml SF 2 saatte

DKA Tedavisi (Genel)

Antibiyotik

Belirgin enfeksiyon odağı olmasa da gerekli kültürleri alındıktan sonra uygun antibiyotikler verilir.

Nazogastrik sonda

Bilinci tam açık olmayan hastalarda nazogastrik sonda takarak mide aspirasyonu yapılır, mide içeriğinin akciğerlere aspirasyonu engellenir.

İdrar sondası

Bilinci tam açık olmayan hastalarda idrar sondası takılarak idrar çıkışı kontrol edilir.

Oksijen

Gerekli hastalarda oksijen verilir.

12 yıl sonra;
Asuman Doymayan, 60 y., Ev hanımı 

Kan şekeri yüksekliği, Görme bozukluğu, baş dönmesi şikayetleri ile başvurdu.

12 yıl önce diyabet tanısı konan hasta verilen ilaçları düzensiz kullanmış.

Diyetine uymadığı çocukları tarafından ifade ediliyor.

Son 3 yıldır düzensiz Glucophage 850 mg 3×1 ve Amaryl 3 mg 1×2 kullanıyor.

Evde kan şekeri takipleri seyrek yapıyor. AKŞ genellikle > 200 mg/dl oluyormuş.

Hipoglisemi tarif etmiyor.

2 yıl önce göze laser yapılmış. 2 yıldır göz kontrolü yok. Son 3 gündür görmesinin giderek bozulduğunu söylüyor.

12 yıl sonra;
Asuman Doymayan, 60 y., Ev hanımı 

Kan şekeri yüksekliği, Görme bozukluğu, baş dönmesi şikayetleri ile başvurdu.

1 yıldır ayağa kalkınca ortaya çıkan baş dönmesi var. 3 ay önce kapı zili çalınca kapıyı açmaya giderken düşmüş.

Ayaklarında yanma olduğunu ve gece ayaklarını yorgandan dışarı çıkardığını söylüyor.

12 yıldır hipertansiyon tanısı ile değişik ilaçlar kullanan hasta 6 ay önce başlandığı ilaç öksürük yaptığı için ilacını kesmiş. Sinirlendiğinde baş ağrısı, baş dönmesi oluyormuş. Evde KB ölçümü yapılmıyor.

12 yıl sonra;
Asuman Doymayan, 60 y., Ev hanımı 

Kan şekeri yüksekliği, Görme bozukluğu, baş dönmesi şikayetleri ile başvurdu.

12 yıldır kolesterol yüksekliği olduğu söylenen hasta ilaç almıyor.

10 yıl önce KAG yapılmış. Damar tıkanıklığı denerek balon ve stent uygulanmış. Halen coraspin 100 mg 1×1, Beloc 50 mg 1×1 alıyor. Hasta efor anginası, dispne tariflemiyor.

SORULAR

Hastada gelişmiş olan diyabet

komplikasyonları nelerdir?

DM’un kronik dejeneratif komplikasyonları

DM’da Kronik Dejeneratif Komplikasyonlar

Hiperglisemi

Proteinlerin nonenzimatik glikozillenmesi

Sorbitolün osmotik etkisi

NADH/NAD+ oranının artması

Hücre içi myoinozitolün azalması

Protein kinaz c artışı

Genetik faktörler

Hipertansiyon

Dislipidemi

Sigara

Hemodinamik, hemoreolojik bozukluklar

DİYABETİK NEFROPATİ

Son dönem böbrek hastalıklarının en sık nedeni.

Tip 1 DM’un %30-40’ında, Tip 2 DM’un %5-10’unda son dönem böbrek yetmezliği gelişir.

Diyabetik böbrekte başlıca patoloji DM tanısının ilk  yıllarında ortaya çıkan glomerul bazal membran kalınlaşması ve mezangium genişlemesidir.

Bu değişiklikler sonuçta kapiller filtrasyonun olduğu yüzeyde azalmaya ve glomeruler filtrasyon hızında düşmeye yol açar.

DİYABETİK NEFROPATİ

Diyabetik nefropatinin ilk belirtisi   MİKROALBUMİNÜRİ

Bu dönemde müdahale böbrek hasarının ilerlemesini durdurabilir.

Ancak aşikar proteinüri döneminde geriye dönüş mümkün değildir.

DİYABETİK NEFROPATİ

Diyabetik nefropati gelişimi için risk faktörleri;

  1. Kötü glisemik kontrol
  2. Ailede böbrek hastalığı olması
  3. Ailede HT olması

DİYABETİK NEFROPATİ

DİYABETİK RETİNOPATİ

Tip 1 DM ilk 5 yılında nadir görülür

Tip 2 DM yeni tanı alanlarında %20 retinopati görülür.

Tip 2 DM’da tanı konunca,

Tip 1 DM’da ise tanıdan sonraki 5. yıldan itibaren   gözdibi muayenesi yapılmalıdır.

Başlangıçta yıllık kontroller gerekirken retinopatisi başlamış kişilerde ve hamilelerde daha sık takip yapılır.

 

DİYABETİK RETİNOPATİ sınıflandırma

Nonproliferatif (Background) Diyabetik Retinopati:

 

Mikroanörizmalar, dağınık eksudalar, hemorajiler (mum alevi   veya nokta leke şeklinde)

 

Preproliferatif Diyabetik Retinopati:

Mikroanörizma sayısında artma, multipl hemorajiler

Proliferatif Diyabetik Retinopati:

Yeni damar oluşumları, preretinal veya vitröz kanamalar

İleri derecede göz hastalığı:

Retinal yırtık, retina dekolmanı

Makülopati:

Maküler ödem, iskemik makülopati

 

DİYABETİK RETİNOPATİ

Retinopatiyi hızlandıran risk faktörleri;

Kronik hiperglisemi

HT

Gebelik

Böbrek hastalığı

Hiperlipidemi

 

Kan şekeri sıkı regülasyonu diyabetik retinopatinin sıklığını ve ilerlemesini yavaşlatır.

 

Diyabetik retinopatinin tedavisinde yaygın olarak kullanılan tedavi laser fotokoagulasyondur.

Bu tedavi retinopatiyi engellemez ancak körlüğe yol açan değişiklikleri azaltır ve makülayı korumak için maküla ödeminde kullanılır.  

DİYABETİK NÖROPATİ

DUYSAL POLİNÖROPATİ

MOTOR MONONÖROPATİ

OTONOM NÖROPATİ

DİYABETİK NÖROPATİ

DUYSAL POLİNÖROPATİ

Genellikle sinsi başlar

Eldiven, çorap tarzında ekstremite uçlarında   parestezi, ağrı vardır

Kalın lif etkilenmesine bağlı

Dokunma ve vibrasyon duyularında azalma,   Distal kemik tendon reflekslerinde azalma

İnce lif etkilenmesine bağlı   Hiperestezi

Derin, yakıcı ağrı

En önemli komplikasyonu ayak ülserasyonlarıdır.

 

DİYABETİK NÖROPATİ

 

MOTOR MONONÖROPATİ

Tek bir siniri etkiler.

Duysal nöropatinin aksine hızlı başlar, reverzibldir

Akut vasküler orijinlidir.

3., 6. kafa çiftleri, femoral, peroneal ve radiyal sinir   en çok tutulan sinirlerdir.

Bir kaç hafta-ay içinde spontan iyileşme görülür.

DİYABETİK NÖROPATİ

OTONOM NÖROPATİ

 

Diyabetiklerin %40’ında otonom nöropati vardır.

  Gastrointestinal sistem: Gastroparezi, motilite bozuklukları,   diyare, konstipasyon, safra kesesi disfonksiyonu

  Kardiyovasküler sistem: Postural hipotansiyon, istirahat   taşikardisi, kalp hızı değişiklikleri, sessiz iskemiler

  Urogenital Sistem: Nörojenik mesane, erektil disfonksiyon,   retrograt ejakulasyon

  Sudomotor sistem: Diyabetik anhidroz, beslenme sonrası   terleme

  Pupil refleks bozuklukları

 

DİYABETİK NÖROPATİ

Laboratuar

Diyabetik nöropati erken tanısında EMG, kantitatif duysal testler, kardiyak otonom testler (derin solumaya ve valsalva manevrasına EKG’de kalp hızı değişiklikleri, ayağa kalkmaya kalp hızı ve kan basıncı değişiklikleri) kullanılır.

 

Tedavi:

Genel ilkeler olarak kan şekeri regülasyonu, sigara ve alkolden kaçınmak, KB kontrolü önerilir.

Ağrılı nöropatide nonsteroit antienflamatuar ilaçlar,   amitriptilin, gabapentin, pregabalin, alfa lipoik asit kullanılır.

 

DİYABETİK AYAK

ABD’de tüm amputasyonların yarısı diyabetik hastadır.

DM’da ayak ülseri gelişiminden sorumlu patojenik faktörler; nöropati, iskemi, enfeksiyondur.

 

Olguların %80’inde periferik nöropati bulunur.

 

Nöropatik ülserlerin en yaygın yerleşim yeri kemik çıkıntıları üzeridir (örneğin metatars başları).

Sürekli ve aşırı basınç kallus oluşumuna yol açar.

Kallus sonradan alttaki dermisden ayrılarak ülser gelişimine neden olur.

DİYABETİK AYAK

Her gün ayağınızı kontrol edin.

Ayaklarınızı her gün ılık su ile yıkayın.  Yanıklardan kaçınmak için su sıcaklığını dirseğinizle veya yakınlarınıza kontrol ettirin.

Çıplak ayakla dolaşmayın.

Yumuşak ayakkabılar tercih ediniz. Yeni ayakkabılarınızı ayağınıza alışıncaya kadar kısa sürelerle kullanın.

Boğazı sıkı çorapları tercih etmeyiniz.

Ayağınız üşüyorsa kesinlikle ısıtmak için soba, kalorifere yaklaştırmayınız.

Sigara içmeyin.

sorular

Polikliniğe gelen 23 yaşındaki 8 yıldır Tip 1 diyabeti olan kadın hastanın tetkiklerinde AKŞ: 235 mg/dl, HbA1c %7,3 bulundu.
Sabah 8 Ü, öğle 9 Ü, akşam 12 Ü
lispro insülin, gece 20 Ü detemir insülin kullanan hasta ile ilgili aşağıdaki önerilerden hangileri yapılmalıdır?

Gece detemir insülin dozunu 24 Ü yapmasını söylerim

Sabah lispro insülin dozunu 10 Ü yapmasını söylerim

Evde 1 hafta boyunca açlık kan şekeri takibi yaparak kontrole gelmesini söylerim

Gece 03 kan şekeri ölçümü ile kontrole gelmesini söylerim

Metformin eklemesini söylerim

Diyabetik ketoasidoz (DKA) ile nonketotik hiperozmolar koma (NKHOK) arasındaki farklılık aşağıdakilerden hangisinde yanlıştır?

  1. a) DKA saatler günler içinde ortaya çıkarken NKHOK günler, haftalar içinde oluşur.
  2. b) DKA sadece Tip 1 Diabetes mellitusta görülür.
  3. c) DKA’da insülin eksikliği ön planda iken NKHOK’da sıvı eksikliği ön plandadır.
  4. d) NKHOK’da konjestif kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği sıklıkla vardır.
  5. e) NKHOK’da mortalite oranı daha yüksektir.

Açlık Plazma glikozu, OGTT’de 2. saat plazma glikozu değerleri ile tanı eşleştirmelerinden hangisi yanlıştır?

  1. a) AKŞ: 112 mg/dl (Bozulmuş Açlık Glikozu)
  2. b) AKŞ: 127 mg/dl (Glikoz Tolerans Bozukluğu)
  3. c) AKŞ: 99 mg/dl (Normal)
  4. d) OGTT 2. saat: 200 mg/dl (Diabetes Mellitus)
  5. e) OGTT 2. saat: 132 mg/dl (Normal)

Polikliniğinize “AA” adında 58 yaşında, bayan hasta geldi.
On iki yıldır Tip 2 diyabeti var. Beş yıl önce AMİ geçirmiş.
Diyabeti için
glibenklamid (sabah 2, akşam 2 tablet –maksimum doz) ve metformin (günde 3 kez 850 mg – maksimum doz) kullanıyor.

VA: 85 kg, Boy: 160 cm
KB: 160/90
mmHg. Düzensiz antihipertansif kullanımı var ve  altı aydır ilaç almıyor.

Tam idrar tahlilinde protein 3+ bulundu.
AKŞ: 182 mg/
dl, TKŞ: 247 mg/dl, HbA1c: % 8,4 , Kan Kreatinin: 1,2 mg/dl.
Total Kolesterol: 246 mg/
dl, Trigliserid: 280 mg/dl, HDL Kol: 30 mg/dl

“AA” ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi/hangilerini yapmak doğrudur?
  I. 

bazal insülin eklemeyi düşünürüm.

24 saatlik idrarda mikroalbümin düzeyini ölçmek isterim.

Antihipertansif olarak ACE veya ARB grubu başlarım.

Akut miyokard infarktüsü geçirdiği için metformin ilacını keserim.

Tokluk kan şekeri yüksek olduğu için meglitinid 3. OAD olarak eklerim.

Aşağıdakilerden hangisinde/hangilerinde diabetes mellitusun eşlik etmesi beklenmez?

Pankreatit

Klienefelter sendromu

Feokromositoma

Hipopituitarizm

Addison Hastalığı

Aşağıdakilerden hangisi/hangileri özellikle postprandial hiperglisemiyi etkiler?

  1. Sülfanilüre
  2. Meglitinid
  3. Metformin
  4. Glitazon
  5. Akarboz

Aşağıdakilerden hangi insülinler bulanık insülindir?

  1. Kristalize insülin
  2. NPH insülin
  3. Glarjin insülin
  4. Karışım insülin
  5. Lispro insülin

OGTT ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi/hangileri yanlıştır?

AKŞ 115 mg/dl bulunan hastaya OGTT planlarım

AKŞ 135 mg/dl bulunan hastaya OGTT planlarım

OGTT yapmadan önce 3 gün düşük karbonhidrat içeren diyet yapılır.

OGTT sırasında 75 g glikoz 300 ml suda eritilerek 5 dakikada içirilir.

OGTT sonrası 2. saat Kan Şekeri 188 mg/dl glikoz tolerans bozukluğunu gösterir.

Kas ve yağ dokularında bulunan ve insülin duyarlılığında rol alan glikoz transporter’ı   (GLUT) hangisidir?

  1. A) GLUT-1
  2. B) GLUT-2
  3. C) GLUT-3
  4. D) GLUT-4
  5. E) GLUT-5

Metformin hangi durumlarda kullanılabilir ?

Tip 2 Diabetes mellitus + Kronik hepatit

Glikoz tolerans bozukluğu

Polikistik over sendromu

Tip 2 diabetes mellitus + Kreatinin > 2,0 mg/dl

Dörtlü insülin kullanan Tip 2 diyabetik hasta

Tip 2 Diabetes Mellituslu hastanın tedavisi ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

Açlık kan şekeri 345 mg/dl bulundu. Birkaç ay insülin başlar sonra oral antidiyabetiklere geçebilirim.

  1. b) Kronik hepatiti var. İnsülin başlarım.

Plazma kreatinin: 1,7 mg/dl. Metformin başlamam. Meglitinidlerden kullanabilirim.

BKİ: 32. özellikle glitazon tercih ederim.

  1. e) Açlık kan şekeri: 130 mg/dl, Tokluk kan şekeri: 212 mg/dl. Akarboz kullanılabilir.

Bir Cevap Yazın