Diabetes Mellitus Komplikasyonları

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

Diabetes mellitus Komplikasyonları

DM’un kronik dejeneratif komplikasyonları

DİABETİK KETOASİDOZ

DKA’da TETİKLEYİCİ FAKTÖRLER

DKA’da Klinik

DKA’da Laboratuar Tanı

Plazma Glukoz:

Ortalama 300-500 mg/dl civarındadır.

Gebelikte, uzun süre aç kalanlarda ve alkol kullananlarda 350 mg altında olabilir.

Tam İdrar Analizi

İdrarda Keton

İdrar mikroskopisi

Arterial Kan Gazı

pH

Bikarbonat

DKA’da Laboratuar Tanı

DKA’da Laboratuar Tanı

Ayırıcı Tanı

DKA Derecelendirmesi

DKA Tedavisi (SIVI)

DKA Tedavisi (İNSÜLİN)

DKA Tedavisi (POTASYUM)

DKA Tedavisi (Bikarbonat Tedavisi)

Şiddetli asidoz olumsuz vasküler etkilenmeye neden olduğu için pH  7,0 ¯ olan hastalarda bikarbonat tedavisi önerilir.

pH 7,0 ­      Þ  HCO3 tedavisi gerekmez.

pH 6,9-7,0   Þ  50 mmol NaHCO3 / 200 ml SF 1saatte

pH 6,9 ¯      Þ     100 mmol NaHCO3 / 400 ml SF 2 saatte

Tedavi amaçları

Dolaşım volümü ve doku perfüzyonunu düzeltmek

Kan glukozunu normale getirmek

Serum ozmolalitesini normale getirmek

Serum ve idrarda keton cisimlerini temizlemek

Elektrolit dengesizliğini düzeltmek

Presipitan faktörü belirleyerek düzeltmek

DKA Tedavisi (Genel)

DKA Tedavisi (İNSÜLİN)

DKA Tedavisi (İNSÜLİN)

DKA Tedavisi (Fosfat Tedavisi)

Toplam vücut fosfat eksikliği olmasına karşın başlangıçta serum seviyeleri normal veya yüksektir.

İnsülin tedavisi ile fosfat intrasellüler kompartımana geçer ve hafif, orta derecede azalma olur.

DKA tedavisinde fosfat eklenmesinin yararı gösterilememiştir.

Serum düzeyi < 1 mg/dl ise verilecek potasyumun 1/3’ü fosfat tuzu şeklinde verilir.

Aşırı fosfat tedavisi hipokalsemiye yol açabilir.

DKA Hastasının Takibi

DKA ve HHNK Lab. Ayırıcı Tanısı

Tedavi Komplikasyonları

Serebral ödem

Özellikle yeni tanı alan diyabetik çocuklarda görülür.

Aşırı hızlı sıvı verilmesi, hipergliseminin hızlı düzeltilmesine bağlı oluşabilir.

Tedavi sırasında başağrısı ve mental durumda değişiklik, inkontinans, pupil değişiklikleri ve nöbetler bu komplikasyonu düşündürür.

Beyin sapı herniasyonu ile solunum arresti olabilir.

Progresyon çok hızlı olabilir.

Mekanizma tam belli değilse de plazma osmolalitesinin hızlı düzeltilmesinin suyun hızla santral sinir sistemi içine yer değiştirmesine neden olduğu düşünülmektedir.

15 dakika süre ile Mannitol 1-2 g/kg önerilir.

Korunma

Daha iyi tıbbi bakım, daha iyi hasta eğitimi ve tıbbi personele daha çabuk ulaşabilme DKA sıklığını azaltacaktır.

Diyabetik hastada herhangi bir rahatsızlık sırasında yapılması gerekenlerin eğitimi (sick-day management)

İnsülin kesilmemeli

Kısa etkili insülin kullanılmalı

İdrarda keton takibi (KŞ > 300 mg/dl ise) yapılmalı

KH ve tuz içeren sıvı diyet kullanılmalı

Hospitalizasyon endikasyonları

VA’nın %5’inden fazla kayıp

Solunum sayısı > 35/dk

KŞ’nin önlenemeyen yükselişi

Mental durum değişiklikleri

Kontrol edilemeyen ateş

Düzeltilemeyen bulantı, kusma

Yanlış Kanaatler

DKA çocuklarda ve gençlerde görülür???

DKA ortalama yaşı 43’dür.

DKA epizodlarının %85’i yetişkinlerde olur.

DKA sadece zayıf, ince yapılılarda olur???

DKA hastalarının %20’si obezdir.

DKA sıklıkla yeni tanı diyabetiklerde olur???

DKA hastalarının %80’i önceden bilinen diyabeti olan hastalardır.

DKA mortalitesi düşüktür???

Diyabete bağlı ölümlerin % 2’sinden DKA sorumludur

24 yaş altı ölen diyabetiklerin %40’ı DKA’a bağlı kaybedilmiştir.

65 yaş üzeri DKA olgularının %15-28’i kaybedilir.

Hasta Eğitimi

HİPEROSMOLAR NONKETOTİK KOMA

DM’un ileri derecede hiperglisemi, plazma hiperosmolaritesi, dehidratasyon ve mental değişikliklerle karakterize, mortalite oranı yüksek bir komplikasyonudur.

Genellikle orta veya ileri yaşta Tip 2 DM’lu hastalarda görülür.

Genellikle hastalarda böbrek yetmezliği veya kalp yetmezliği vardır ve bunlar prognozu olumsuz etkiler.

 

Klinik DKA’a benzer ancak ketonemi, ketonüri, belirgin asidoz yoktur (pH > 7,3, HCO3 > 18 mEg/L).

Düşük insülin:glukagon oranı karaciğerde glikoz yapımını arttırır. Lipolizi engelleyecek kadar insülin olduğu için ketogenez gerçekleşmez.

Eğer hasta yeterli sıvı alımını sürdüremezse şiddetli dehidratasyon meydana gelir. Plazma osmolaritesi 320-330 mOsm/L’yi aştığında serebral nöronlarda su hücre dışına çıkar, mental bozukluk ve koma gelişir.

Hiperosmolar Nonketotik koma gelişimini kolaylaştıran faktörler

Enfeksiyon

Akut kardiyovasküler ve serebrovasküler olaylar

Travma, yanıklar, cerrahi girişim

Üremi

Thiazid diüretikler, betabloker, glukokortikoit kullanılması

Su alımı kısıtlı hastalar

HONKK (Klinik)

HONKK başlangıcı yavaştır, günler haftalar öncesinden poliüri, polidipsi, halsizlik vardır.

Dehidratasyon

Hipotansiyon, taşikardi, ağır vakalarda şok

Gastrik dilatasyon, ileus

Nörolojik değişiklikler vardır.

 

DKA’daki toksik belirtiler (bulantı, kusma, karın ağrısı gibi) olmadığı için tanı ve tedavi gecikir, dehidratasyon daha ağır olur.

Kusmaul solunum yoktur.

HONKK (Lab)

Kan şekeri aşırı yükselmiştir (600-1200 mg/dl).

Plazma ozmolaritesi artmıştır (>320 mOsm/L).

Plazma HCO3 ve arteriel pH değerleri normaldir.

Ketonüri yok veya bir pozitiftir.

Toplam vücut potasyumu azalmıştır.

BUN ve kreatinin düzeyleri artmıştır.

HONKK (Tedavi)

Sıvı Tedavisi:

 

Kayıp DKA’dan daha fazla olup yaklaşık 10 litredir. Sıvı tedavisi DKA’a göre daha önemlidir.

İzotonik NaCl veya hipotonik solusyonlar (%0,45 NaCl) tercih edilir

İdrar çıkışı, KB ve nabız takibi şarttır.

Santral venöz basınç takibi özellikle böbrek yetmezliği ve konjestif kalp yetmezliği olanlarda gereklidir.

Kan şekeri 250 mg’a ulaşınca dekstrozlu solusyonlar eklenir. Bilinç yerine geldiğinde oral sıvı alımı teşvik edilir. Serum düzeyine göre sıvılara potasyum eklenmesi gerekir.

HONKK (Tedavi)

İnsülin:

 

3-4 Ü/saat şeklinde insülin infüzyonu yapılır.

Kan şekeri 250 mg’a ulaştığında insülin infüzyonu 2 Ü/saat şeklinde azaltılır ve %5-10 dekstroz infüzyonu başlatılır.

 

Presipitan faktörler araştırılmalıdır.

Gram negatif sepsis sıktır.

Kardiyak enzimler ve EKG ile sessiz miyokard infarktüsü araştırılır.

Hastalara sıklıkla antikoagulasyon gerekir.

Mortalite oranları DKA’dan 10 kat daha fazladır            (DKA’da %1-10 iken HONKK’da %40-70’dir).

LAKTİK ASİDOZ

Belirgin asidozu olup ketozis, üremi gibi diğer asidoz nedenleri olmayan hastalarda laktik asidoz düşünülmelidir.

Plazma laktat düzeyi > 5 mmol/L ise laktik asidoz tanısı konur

LAKTİK ASİDOZ

Klinik

Asidotik solunum, mental konfüzyon, stupor ve koma vardır.

Laktik asidoza yol açan doku hipoksisi, vasküler kollaps gibi patolojik durumlar tabloyu değişken yapar.

 

DM’da Kronik Dejeneratif Komplikasyonlar

Hiperglisemi

Proteinlerin nonenzimatik glikozillenmesi

Sorbitolün osmotik etkisi

NADH/NAD+ oranının artması

Hücre içi myoinozitolün azalması

Protein kinaz c artışı

Genetik faktörler

Hipertansiyon

Dislipidemi

Sigara

Hemodinamik, hemoreolojik bozukluklar

DİYABETİK NEFROPATİ

Batı ülkelerinde son dönem böbrek hastalıklarının en sık nedeni.

Tip 1 DM’un %30-40’ında, Tip 2 DM’un %5-10’unda son dönem böbrek yetmezliği gelişir.

Diyabetik böbrekte başlıca patoloji DM tanısının ilk 2 yılı içinde ortaya çıkan glomerul bazal membran kalınlaşması ve mezangium genişlemesidir. Bu değişiklikler sonuçta kapiller filtrasyonun olduğu yüzeyde azalmaya ve glomeruler filtrasyon hızında düşmeye yol açar.

Diyabetik Nefropati fizyopatolojik olarak 5 evreden geçer.

DİYABETİK NEFROPATİ

Diyabetik nefropatinin ilk belirtisi mikroalbuminüridir. Bu dönemde müdahale böbrek hasarının ilerlemesini durdurabilir. Ancak aşikar proteinüri döneminde geriye dönüş mümkün değildir.

Erken mikroalbuminüri transglomeruler basınçtaki artışa, bazal membrandaki negatif yükün eksilmesi nedeniyle polianyonik albumin molekülü ile membran arasındaki itici yükün azalmasına bağlıdır. Bazal membrandaki porların büyüklüğü arttıkça makroalbuminüri de görülmeye bağlar.

DİYABETİK NEFROPATİ

Diyabetik nefropati gelişimi için risk faktörleri;

  1.         Kötü glisemik kontrol
  2. Ailede böbrek hastalığı olması
  3. Ailede HT olması

DİYABETİK RETİNOPATİ

Tip 1 DM ilk 5 yılında nadir görülür

Tip 2 DM yeni tanı alanlarında %20 retinopati görülür.

Tip 2 DM’da tanı konunca, Tip 1 DM’da ise tanıdan sonraki 5. yıldan itibaren gözdibi muayenesi yapılmalıdır.

Başlangıçta yıllık kontroller gerekirken retinopatisi başlamış kişilerde ve hamilelerde daha sık takip yapılır.

 

DİYABETİK RETİNOPATİ sınıflandırma

Nonproliferatif (Background) Diyabetik Retinopati:   Mikroanörizmalar, dağınık eksudalar, hemorajiler (mum alevi   veya nokta leke şeklinde), venöz dialatasyon

 

Preproliferatif Diyabetik Retinopati:

Mikroanörizma sayısında artma, multipl hemorajiler

Proliferatif Diyabetik Retinopati:

Optik disk üzerinde veya dışında yeni damar oluşumları, fibröz   proliferasyon, preretinal veya vitröz kanamalar

 

  İleri derecede göz hastalığı:

Retinal yırtık, retina dekolmanı, neovasküler glokom

 

  Makülopati:

Maküler ödem, iskemik makülopati

 

DİYABETİK RETİNOPATİ

Retinopatiyi hızlandıran risk faktörleri;

Kronik hiperglisemi

HT

Gebelik

Böbrek hastalığı

Hiperlipidemi

 

Kan şekeri sıkı regülasyonu diyabetik retinopatinin sıklığını ve ilerlemesini yavaşlatır.

 

Diyabetik retinopatinin tedavisinde yaygın olarak kullanılan tedavi laser fotkoagualasyondur.

Bu tedavi retinopatiyi engellemez ancak körlüğe yol açan değişiklikleri azaltır ve makülayı korumak için maküla ödeminde kullanılır.  

DİYABETİK NÖROPATİ

DUYSAL POLİNÖROPATİ

Genellikle sinsi başlar

Eldiven, çorap tarzında ekstremite uçlarında   parestezi, ağrı vardır

Kalın lif etkilenmesine bağlı

Dokunma ve vibrasyon duyularında azalma,   Distal kemik tendon reflekslerinde azalma

İnce lif etkilenmesine bağlı   Hiperestezi

Derin, yakıcı ağrı

En önemli komplikasyonu ayak ülserasyonlarıdır.

 

DİYABETİK NÖROPATİ

 

MOTOR MONONÖROPATİ

Tek bir siniri etkiler.

Duysal nöropatinin aksine hızlı başlar, reverzibldir

Akut vasküler orijinlidir.

3., 6. kafa çiftleri, femoral, peroneal ve radiyal sinir   en çok tutulan sinirlerdir.

Bir kaç hafta-ay içinde spontan iyileşme görülür.

DİYABETİK NÖROPATİ

OTONOM NÖROPATİ

 

Diyabetiklerin %40’ında otonom nöropati vardır.

  Gastrointestinal sistem: Gastroparezi, motilite bozuklukları,   diyare, konstipasyon, safra kesesi disfonksiyonu

  Kardiyovasküler sistem: Postural hipotansiyon, istirahat   taşikardisi, kalp hızı değişiklikleri, sessiz iskemiler

  Urogenital Sistem: Nörojenik mesane, erektil disfonksiyon,   retrograt ejakulasyon

  Sudomotor sistem: Diyabetik anhidroz, beslenme sonrası   terleme

  Pupil refleks bozuklukları

 

DİYABETİK NÖROPATİ

Laboratuar

Diyabetik nöropati erken tanısında EMG, kantitatif duysal testler, kardiyak otonom testler (derin solumaya ve valsalva manevrasına EKG’de kalp hızı değişiklikleri, ayağa kalkmaya kalp hızı ve kan basıncı değişiklikleri) kullanılır.

 

Tedavi:

Genel ilkeler olarak kan şekeri regülasyonu, sigara ve   alkolden kaçınmak, KB kontrolü önerilir.

Ağrılı nöropatide nonsteroit antienflamatuar ilaçlar,   amitriptilin, karbamazepin kullanılır.

 

DİYABETİK AYAK

 

ABD’de tüm amputasyonların yarısı diyabetik hastadır.

DM’da ayak ülseri gelişiminden sorumlu patojenik faktörler; nöropati, iskemi, enfeksiyondur.

 

Olguların %80’inde periferik nöropati bulunur.

 

Nöropatik ülserlerin en yaygın yerleşim yeri kemik çıkıntıları üzeridir (örneğin metatars başları).

Sürekli ve aşırı basınç kallus oluşumuna yol açar.

Kallus sonradan alttaki dermisden ayrılarak ülser gelişimine neden olur.

 

DİYABETİK AYAK

Her gün ayağınızı kontrol edin.

 

Ayaklarınızı her gün ılık su ile yıkayın. Yanıklardan kaçınmak için su sıcaklığını dirseğinizle veya yakınlarınıza kontrol ettirin.

 

Çıplak ayakla dolaşmayın.

Yumuşak ayakkabılar tercih ediniz. Yeni ayakkabılarınızı ayağınıza alışıncaya kadar kısa sürelerle kullanın.

Boğazı sıkı çorapları tercih etmeyiniz.

Ayağınız üşüyorsa kesinlikle ısıtmak için soba, kalorifere yaklaştırmayınız.

Sigara içmeyin.

 

 

 

Bir Cevap Yazın