Diabetes Mellitus Nedir

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

 

DİABETES MELLİTUS

DİABETES MELLİTUS

İnsülin sekresyonunu etkileyen faktörler

İnsülinin Metabolik etkileri

Beslenme durumu

Açlık durumu

Glikozun hücre içine alınması

Na+ bağımlı glikoz         co-transporterları

Kolaylaştırılmış glikoz transportu

GLUKOZ TRANSPORTERLARI (GLUT)

GLUT-1 ve -3 tüm dokularda

GLUT-2 pankreas B hücrelerinde

GLUT-4 İskelet kası ve yağ dokusunda

GLUT-5 ince barsak hücrelerinde

DİABETES MELLİTUS

Pankreasın insülin sekresyonundaki tam veya kısmi azalmaya yada etkisindeki yetersizliğe bağlı hiperglisemi ile karakterize bir sendromdur.

Karbonhidrat yanı sıra lipit ve protein metabolizması da etkilenir.

Hastalığın seyri sırasında oluşan  akut metabolik ve kronik dejeneratif komplikasyonlar bu hastalarda önemli mortalite ve morbidite nedenidir.

DİABETES MELLİTUS

DİABETES MELLİTUS

DM TANISI

Normalde plazma glukozu 70-110 mg/dl’dir.

DM tanısı için;

Açlık plazma glukozu

75 g. glukoz sonrası 2. saat plazma glukozu

Rastgele bakılan plazma glukozu değerleri kullanılır.

En az 2 farklı günde ölçülen değerlere göre tanı konmalıdır.

Diabetes Mellitus Sınıflandırması

Tip 1 Diabetes Mellitus

Tip 2 Diabetes Mellitus

Gestasyonal Diabetes mellitus (GDM)

Diğer Spesifik Tipler

b-hücre fonksiyonunda genetik defektler  (MODY)

Ekzokrin pankreas hastalıkları

Endokrinopatiler

İlaç ve Toksinler

Enfeksiyonlar

Bazen diyabetle birlikte olabilen diğer genetik sendromlar

Tip 1 DM Etiyopatogenezi

Genetik eğilimi olan bir hastada çeşitli çevresel faktörlerin tetiklediği otoimmun nedenli insülitise bağlı beta hücre kitle kaybı Tip 1 DM oluşumundan sorumludur.

Tip 1 DM Etiyopatogenezi
(GENETİK)

Genetik geçişten en sıklıkla sorumlu tutulan MHC genidir.

HLA-DR3, HLA-DR4 allelleri olanlarda daha sık, HLA-DR2 olanlarda daha seyrektir.

Tip 1 DM Etiyopatogenezi
(OTOİMMUNİTE)

HUMORAL İMMUNİTE

DM daha ortaya çıkmadan önce hastaların serumlarında antikor tespit edilmektedir.

Bu antikorlar DM ortaya çıktıktan yıllar sonra giderek azalmaktadır.

Adacık hücre antikoru

Antiinsülin antikor

Anti-GAD antikor

IA-2 Antikoru (Tirozin fosfataz antikoru)

Anti fogrin antikorları

HÜCRESEL İMMUNİTE

Tip 1 DM ortaya çıkmasından insülitis denilen makrofaj, nötrofil ve lenfositlerden oluşan inflamasyon sorumludur.

Tip 1 DM Etiyopatogenezi
(ÇEVRESEL FAKTÖRLER)

Tip 1 DM’un daha çok sonbahar ve kış aylarında ortaya çıkması viral etiyolojiye işaret edebilir.

Viruslardan kabakulak, kızamıkçık, Koksaki B4, B5 özellikle suçlanmaktadır.

Toksinlerden vakor ve nitroz bileşikleri de Tip 1 DM’a benzer şekilde beta hücre destrüksiyonuna yol açar.

 

İnek sütü ile beslenen çocuklarda anne sütü ile beslenenlere göre daha sık Tip 1 DM görüldüğü ileri sürülmektedir.

Sığır serum albuminine karşı bir duyarlılığın burada rol oynadığı düşünülmektedir.

Tip 2 Diabetes Mellitus (Etiyopatogenez)

Tip 2 DM kısmi insülin eksikliği ve insülin direnci ile seyreden heterojen bir hastalıktır.

Beta hücre otoimmun destruksiyonu ve DM’un diğer nedenleri yoktur.

Yaşamları boyunca en azından başlangıçta hayatlarını sürdürmek için insülin tedavisi gerekmez.

Tip 1 DM’a göre genetik eğilim daha kuvvetlidir. Ancak burada genetik eğilim komplekstir ve tam belirlenememiştir.

Tip 2 DM Etiyopatogenezinden sorumlu faktörler

  1. İnsülin sekresyonunda yetersizlik
  2. b hücre kitlesinde azalma

– Yaş

– Obezite

  1. Genetik faktörler

– İnsülin gen defektleri

– İnsülin gen transkripsiyonunu aktive eden genlerde defekt

  1. Amilin
  2. Glukotoksisite, Lipotoksisite

 

DM’da KLİNİK

Semptomlar

Poliüri, polidipsi, aşırı susama, noktüri

Zayıflama

Halsizlik, başdönmesi

Bulanık görme

Parestezi

Kaşıntı

İri bebek doğurma

Ketoasidoz belirtileri: Karın ağrısı, bulantı, kusma, hızlı solunum, bilinç değişiklikleri

Maturity Onset Diabetes in Young (MODY)

Tüm diyabetik populasyonun %3’ünden azını oluşturur.

25 yaşın altında ortaya çıkar

Nonketotikdir

Diyet veya sülfanilüreye cevap verir

Bazı ailelerde otozomal dominant geçiş gösterir

Glukokinaz enzim geninde veya hepatik nükleer faktör geninde defekt vardır.

Bir Cevap Yazın