Diabetes Mellitus Tanısı

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

DİABETES MELLİTUS

İnsülin sekresyonunu etkileyen faktörler

İnsülinin Metabolik etkileri

Beslenme durumu

Açlık durumu

DİABETES MELLİTUS

Pankreasın insülin sekresyonundaki tam veya kısmi azalmaya yada etkisindeki yetersizliğe bağlı hiperglisemi ile karakterize bir sendromdur.

Karbonhidrat yanı sıra lipit ve protein metabolizması da etkilenir.

Hastalığın seyri sırasında oluşan  akut metabolik ve kronik dejeneratif komplikasyonlar bu hastalarda önemli mortalite ve morbidite nedenidir.

DİABETES MELLİTUS

DM TANISI

Normalde plazma glukozu 70-110 mg/dl’dir.

DM tanısı için;

Açlık plazma glukozu

75 g. glukoz sonrası 2. saat plazma glukozu

Rastgele bakılan plazma glukozu değerleri kullanılır.

En az 2 farklı günde ölçülen değerlere göre tanı konmalıdır.

Diabetes Mellitus Sınıflandırması

Tip 1 Diabetes Mellitus

Tip 2 Diabetes Mellitus

Gestasyonal Diabetes mellitus (GDM)

Diğer Spesifik Tipler

b-hücre fonksiyonunda genetik defektler  (MODY)

Ekzokrin pankreas hastalıkları

Endokrinopatiler

İlaç ve Toksinler

Enfeksiyonlar

Bazen diyabetle birlikte olabilen diğer genetik sendromlar

Tip 1 DM Etiyopatogenezi

Genetik eğilimi olan bir hastada çeşitli çevresel faktörlerin tetiklediği otoimmun nedenli insülitise bağlı beta hücre kitle kaybı Tip 1 DM oluşumundan sorumludur.

Tip 1 DM Etiyopatogenezi
(GENETİK)

Tip 1 DM’da ailesel geçiş kuvvetlidir.

Genetik geçişten en sıklıkla sorumlu tutulan MHC genidir.

HLA-DR3, HLA-DR4 allelleri olanlarda daha sık, HLA-DR2 olanlarda daha seyrektir.

Tip 1 DM Etiyopatogenezi
(OTOİMMUNİTE)

HUMORAL İMMUNİTE

DM daha ortaya çıkmadan önce hastaların serumlarında antikor tespit edilmektedir.

DM ortaya çıktıktan yıllar sonra giderek azalır.

Adacık hücre antikoru

Antiinsülin antikor

Anti-GAD antikor

HÜCRESEL İMMUNİTE

Tip 1 DM ortaya çıkmasından insülitis denilen makrofaj, nötrofil ve lenfositlerden oluşan inflamasyon sorumludur.

Tip 1 DM Etiyopatogenezi
(ÇEVRESEL FAKTÖRLER)

Tip 1 DM’un daha çok sonbahar ve kış aylarında ortaya çıkması viral etiyolojiye işaret edebilir (kabakulak, kızamıkçık, Koksaki B4, B5)

Toksinlerden vakor ve nitroz bileşikleri

 

İnek sütü ile beslenen çocuklarda anne sütü ile beslenenlere göre daha sık Tip 1 DM görülür ? (Sığır serum albuminine karşı bir duyarlılık)

Tip 2 Diabetes Mellitus (Etiyopatogenez)

Tip 2 DM kısmi insülin eksikliği ve insülin direnci ile seyreden heterojen bir hastalıktır.

Tip 1 DM’a göre genetik eğilim daha kuvvetlidir. Ancak burada genetik eğilim komplekstir ve tam belirlenememiştir.

Obezlerde (özellikle santral obezlerde) Tip 2 DM sıklığı artmıştır.

DM’da KLİNİK

Semptomlar

Poliüri, polidipsi, aşırı susama, niktüri

Zayıflama

Halsizlik, başdönmesi

Bulanık görme

Parestezi

Kaşıntı

İri bebek doğurma

Ketoasidoz belirtileri: Karın ağrısı, bulantı, kusma, hızlı solunum, bilinç değişiklikleri

DM’da KLİNİK

Asemptomatik kişilerde diyabet taraması için kriterler

  1. 1. 45 yaş ve üzeri herkes 3 yıl arayla kontrol edilmelidir.
  2. Aşağıdaki özellikleri taşıyan herkes (45 yaşından küçük olsa bile) daha sık kontrol edilmelidir.

Birinci dereceden akrabalarında DM olanlar

Obezite

Hipertansiyonu

HDL-Kol. düşük ve/veya Trigliserit yüksek olanlar

Önceki ölçümlerinde İGT veya IFG tespit edilenler

İri bebek (4000 g) doğuran veya önceden GDM tanısı  alanlar

DM’da Tedavi Prensipleri

Önce Eğitim

Diyet

Egzersiz

Tip 2 DM’da oral antidiyabetikler (tek başına veya kombine)

Tip 1 DM’da insülin

Tüm diyabetik hastalarda sıkı klinik hedefler olmalı

Geri döndürülemeyecek dejeneratif komplikasyonları,  kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalığı olanlarla, hipoglisemi semptomlarının farkına varamayan hastalarda kan şekeri kabul edilebilir sınırlarda tutulur.

DM’da Klinik Hedefler

AKŞ:    80-120 mg/dl

PP 1-2. saat KŞ:    <180 mg

Bed time KŞ:   100-140 mg/dl

HbA1c:   < %7

İdrarda glikoz ve aseton: negatif

KB:   <130/85 mmHg

LDL-Kol.:  < 100 mg/dl

HDL-Kol.:   >40 mg/dl

Trigliserit:   <150 mg/dl

İdeal kiloya ulaşmak

Diabetes Mellitusda Tedavi
(Eğitim)

DM hakkında genel bilgi

DM diyeti esasları

Egzersizin önemi

Antidiyabetik ilaçlar hakkında genel bilgiler

Sigara, alkol gibi alışkanlıkların olumsuz etkileri

Hasta ve yakınlarının hipoglisemi belirtilerini tanıması ve alınacak tedbirler

Ayak bakımı ve önemi

Evde KŞ takipleri

Diabetes Mellitusda Tedavi
(DİYET)

Amaç

 

  1. Kan şekeri regülasyonunu sağlamak ve sürdürmek
  2. Serum lipit düzeylerini uygun sınırlarda tutmak

Yetişkinlerde ideal vücut ağırlığına ulaşılması,

  1. Hipogliseminin önlenmesi ve tedavisi
  2. Böbrek yetmezliği, konjestif kalp yetmezliği gibi ek sorunlara yönelik diyetin verilmesidir.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(DİYET)

Kalori:

Hastanın ideal kilosuna, fizik aktivitesine ve yaşam biçimine göre belirlenmelidir.

Karbonhidrat:

Total kalorinin %55-60’ı

Protein:

0,8 g/kg

Böbrek fonksiyonları bozuk olanlarda daha da kısıtlanır.

Lipit:

Total kalorinin < %30’u

Kolesterol < 300 mg/gün

Diabetes Mellitusda Tedavi
(DİYET)

  Tatlandırıcılar: Her türlü tatlandırıcı kullanılabilir.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(DİYET)

Tuz:

Tuz alımı günde 3 gramı geçmemelidir.

Alkol:

Nöropatisi, KŞ ile lipit düzeyleri yüksek, obez ve sık hipoglisemisi olan diyabetiklerde yasaklanmalıdır.

Sigara

Tüm diyabetik hastalarda sigara sorgulanmalı, kullananların bırakması teşvik edilmelidir.

Vitamin ve mineraller:

Kalori alımı ileri derecede kısıtlanmayan hastalarda gerekmez.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(EGZERSİZ)

Düzenli egzersizin Yararları

İnsülin duyarlılığı düzelir, kan şekeri düşer

Lipid düzeylerinde düzelme olur.

Hipertansiyonda düzelme olur.

Fiziksel kapasiteyi arttırır, kendini iyi hissetme sağlanır.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(EGZERSİZ)

Egzersizin riskleri

Hipoglisemi: İnsülin veya SÜ kullananlarda

Hiperglisemi: Ağır egzersiz sonrası

KVH’a bağlı semptomlar (AMİ, aritmiler, ani ölüm)

Diyabetin kronik komplikasyonlarında kötüleşme

Proliferatif retinopati

Nefropati (proteinüride artma)

Diabetes Mellitusda Tedavi
(FARMAKOTERAPİ)

İnsülin

OAD

İnsülin sekresyonunu arttıranlar

Sülfanilüreler

Meglitinidler

İnsülin duyarlılığını arttıranlar

Biguanitler

Thiazolidenedionlar (glitazonlar)

Barsaktan karbonhidratların absorpsiyonunu azaltanlar

Alfa-glikozidaz inhibitörleri

(Hastalığın doğasına ve evresine göre ilaç seçimi yapılır)

Diabetes Mellitusda Tedavi
(SÜLFANİLÜRELER)

Etki edebilmesi için fonksiyonel b hücresi olmalıdır.

AKŞ ortalama 50-70 mg/dl azalır

HbA1c %0,8-1,7 azalır.

En önemli yan etkileri hipoglisemi ve kilo almadır.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(SÜLFANİLÜRELER)

Sülfanilüre tedavisi için kontrendikasyonlar

Tip 1 DM

Hiperglisemik diyabet komaları

Pankreas tahribine bağlı sekonder DM

Gebelik

Major cerrahi

Ciddi hepatik disfonksiyon

Ciddi renal disfonksiyon

Diabetes Mellitusda Tedavi
(MEGLİTİNİDLER)

REPAGLİNİD, NATEGLİNİD

b hücresine bağlanarak insülin sekresyonunu arttırır.

Öğün öncesi alınır. Etkisi hızlı başlar, kısa sürer.

PP glikoz artışını azaltıcı özelliği vardır.

Hipoglisemi ve kilo aldırma riski azdır.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(BİGUANİDLER)

Bu grupta metformin kullanılır

Hepatik glikoz üretimini, daha az oranda periferal insülin direncini azaltır.

İnsülin sekresyonuna neden olmaz. Bu nedenle yalnız başına kullanıldığında hipoglisemi yapmaz.

Diabetes Mellitusda Tedavi
(BİGUANİDLER)

AKŞ 50-70 mg/dl, HbA1c %1,4-1,8 azalır.

Kolesterol, Trigliserit azalır, HDL-Kol. artar.

Diyete cevap vermeyen, insüline rezistan olduğu düşünülen obez hastalarda özellikle kullanılır.

Doz: 1-3 x 850 mg/gün.

Monoterapi veya diğer ilaçlarla kombine kullanılır.

Metformin kullanımı için Kontrendikasyonlar

Metformin kullananlarda major risk laktik asidozdur.

Kontrendikasyonları

Kreatinin ³ 1,5 mg/dl

KC hastalığı

Ağır kalp ve solunum yetersizliği

Operasyon dönemleri

Alkol kullanma alışkanlığı olanlar

THİAZOLİDENEDİONLAR (Glitazonlar)

ROZİGLİTAZON, PİOGLİTAZON

Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPAR-g) denilen bir nükleer reseptöre bağlanarak etki gösterirler

Bu reseptörün uyarılması glukoz transporterlerinin yapımını arttırır, KC glikoz çıkışını ve SYA düzeylerini azaltır.

Sonuç olarak periferik insülin direncini azaltırlar.

a-GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRLERİ

ACARBOSE, MİGLİTOL

KH’ın barsaktan absorpsiyonunu yavaşlatır.

Postprandiyal glisemi artışını azaltır.

Glikoz ve laktoz absorpsiyonuna etkileri yoktur.

Tek başına kullanıldığında hipoglisemi görülmez.

Bir Cevap Yazın