Diabetik Nefropati

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

 

DİABETİK NEFROPATİ

Diabetik Nefropati

Son dönem böbrek yetmezliğinin en önemli nedeni

SDBY gelişme insidansı Tip I ve II DM de benzer

Aşikar proteinüri gelişince, genellikle SDBY ne kadar gider. Bu önlenemez, GECİKTİRİLEBİLİR!!!

EPİDEMİYOLOJİ

ABD’de diyalize yeni başlanan hastaların % 45 i DN

25-30 yıl izlenen hastaların % 35 inde DN gelişiyor

Türkiye’de de benzer

İnsidansı azalıyor!

 

İdrar Albumin Atılımının Kategorileri

Diyabetik Nefropatinin Evreleri

DN EVRELERİ

EVRE-1 HİPERFİLTRASYON

EVRE-2
SESSİZ EVRE

EVRE-3
GİZLİ NEFROPATİ

EVRE-4
AŞİKAR NEFROPATİ

EVRE-5
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ

DN Patogenez

Hiperglisemi

AGE artışı

Artmış plazma prorenin düzeyi

Sitokin aktivasyonu

Hemodinamik faktörler

Glomerüler hiperfiltrasyon

Sistemik hipertansiyon

Genetik predispozisyon

DN Patogenez (Genetik)

Irk ve etnisite ile ilişkili

Afrikalı-Amerikalılarda

Pima yerlilerinde fazla

Tedaviden bunlar da yararlanıyor

Genetik yatkınlık

ACE gen polimorfizmi

Anjiotensin II Tip2 reseptör gen polimorfizmi

Aldoz redüktaz gen polimorfizmi

Patofizyoloji

ECM birikimi

AGE birikimi

Aldoz redüktaz aktivitesinde artış

Oksidatif stres

Glomerüler mononükleer hücre infiltrasyonu

İnsülin direnci

PATOFİZYOLOJİ

Hiperglisemi à   IGF-1, TGF-β

Mezanjial ekspansiyon

ECM artışı  Tip IV kollajen artar

GBM kalınlaşır

AGE artar ve birikir

Anj II artışı à TGF-β à Glomerüler ve tübüler fibrozis

PROTEİNÜRİ

Risk Faktörleri

Genetik yatkınlık

Yaş

Hipertansiyon

GFR

Kan şekeri kontrolu

Irk

Obezite

Sigara

Oral kontraseptif kullanımı

PATOLOJİ

Glomerüler lezyonlar

Mezanjiyal ekspansiyon

GBM kalınlaşması

Glomerüler skleroz

Nodüler

Diffüz

Vasküler lezyonlar

Arteriyoler hyalinozis

Tübüler ve interstisyel lezyonlar

Tübüler atrofi

İnterstisyel fibrozis

Mikroalbuminüri varlığının
klinik sonuçları

Tüm nedenlere bağlı mortalite

Kardiyovasküler olaylar

AMİ

İnme

KKY ne bağlı hastaneye yatış

AYIRICI TANI

5 yıldan daha kısa DM’li hastada ciddi proteinüri

Akut başlangıç

Aktif idrar sedimenti

DM dışı sistemik hastalığa ait klinik bulgular

Serolojik bulgular

Diabetik retinopati ve nöropati olmaması

DİABETİK NEFROPATİ TANISI

İDRAR DİPSTİK TESTİ
(Pozitif ise miktar tayini)

AŞİKAR NEFROPATİ

  1. Proteinüri>300mg/gün
  2. Retinopati
  3. Diabet dışı böbrek hastalıklarına ait bulguların olmaması

TEDAVİ VE ÖNLEME

 

Sıkı KŞ kontrolu ve mikroalbuminüri gelişimi

DCCT Çalışması

İntensif insülin grubunda

HbA1C ≤ %7

9 yıllk izlem

Mikroalbuminüri gelişimi %35-45 azaldı

Kreatinin 2 katına çıkma oranında azalma

DN önlemede seçenekler

PPAR gamma agonistleri

ACE inhibitörleri

ARB ler

ACEİ + ARB ???

ARB + aliskiren

Spironolakton/eplerenon !

Diltiazem/verapamil

Tuz kısıtlaması

Kilo verme

Hiperlipidemi tedavisi

GFR < 60 ml/dk olunca

İnsülin ve glipizid dozu ayarlanmalı

Metformin kullanılmamalı

Daha düşük SKB DM de komplikasyonları azaltır

ACEİ aşikar DN progresyonunu yavaşlatır

ACEİ DN de mikroalbuminüri progresyonunu önler

Protein kısıtlaması DN progresyonunu yavaşlatır

DİABETİK NEFROPATİNİN TEDAVİSİ

Normoalbuminüri

Kan şekeri kontrolu  HbA1C <%7.5

Primer korunma

Mikroalbuminüri

KŞ kontrolu

KB kontrolu

ACEI

D vit

Sekonder korunma

Proteinüri

ACEI

KB < 130/80

Protein kısıtlaması?

Sigara içilmemeli

Hiperlipidemi tedavisi

KŞ kontrolu

D vit

NS varsa tuz kısıtlaması ve diüretik

Kontrast !?

DN DE YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ

Mineralokortikoid antagonisti

Ruboxistaurin – protein kinaz C inh.

Pirfenidon – antifibrotik

Sulodexide – glikozaminoglikan

DİABETES MELLİTUSTA BÖBREK TUTULUMU

DİABETİK NEFROPATİ

İDRAR YOLU İNFEKSİYONU

NÖROJENİK MESANE

PAPİL NEKROZU

RENOVASLER HASTALIK

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

SIVI-ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI

DM DA AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

İLAÇ TOKSİSİTESİ
– NSAİD, ACEİ, RADİOKONTRAST

KKY

AŞIRI DİÜRETİK

PYELONEFRİT
– PAP. NEKROZ, FUNGUS TOPLARI

SEPTİSEMİ

PİGN

DKA

DM DA İDRAR YOLU İNFEKSİYONU

DİABETİKLERDE İNSİDANS HAFİFÇE ARTMIŞTIR

DİABETİK SİSTOPATİ ® İYE DA ARTIŞ

İNFEKSİYONLAR DAHA CİDDİDİR

ÖZEL FORMLAR

PAPİLLER NEKROZ

AMFİZEMATÖZ PYELONEFRİT/SİSTİT

KSANTOGRANULOMATOZ PYELONEFRİT

FUNGAL   İYE

DİABETİK NEFROPATİNİN ÖNLENMESİ

YÜKSEK RİSKLİ HASTALARIN SAPTANMASI

HTN TEDAVİSİ

KAN ŞEKERİ KONTROLU

ACEİ TEDAVİSİ

NON-DİABETİK BÖBREK HASTALIĞININ SAPTANMASI VE TEDAVİSİ

 

Bir Cevap Yazın