Diyabetik Ketoasidoz

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

tanım

DKA, insülin eksikliği ve insülin karşıtı hormonların aşırı salgılanması sonucu gelişen,

hiperglisemi/glikozüri,

ketonemi/ketonüri ve

metabolik asidoz ile seyreden DM’ akut ve önemli bir komplikasyonudur.

DM vakalarının % 20-40′ ı DKA tablosu ile diyabet tanısı alır. Bunun yanında DKA’ un % 7-8’ i bulan bir mortalite hızı vardır.

Tanım

Hiperglisemi; Kan şekeri 200 mg/dl’den yukarı (> 11 mmol/l)

Ketonemi; plazma ve serumun 1:2 veya daha fazla dilüsyonlarında ketonun kuvvetli pozitif olması

Asidoz; pH’ın 7.3 altında veya bikarbonatın 15 mEq/l altında olması

İdrar glukoz ve ketonun pozitif olması

DİYABET KETOASİDOZ
AYIRICI TANI

Diyabet olduğu bilinen hastada tanı koymak kolaydır.

Bir çalışmada DKA vakalarının % 20’ sinin hastaneye başvuru anında DM dışında yanlış bir tanı aldıkları gözlenmiştir.

Salisilat entoksikasyonu,akut karın, akciğer enfeksiyonu,üriner enfeksiyon, septik şok

ile karışabilir.

Öyküde poliüri, polidipsi, polifaji, kilo kaybı, bitkinlik, halsizlik sorgulanmalıdır.

Etyopatogenezi

DKA’ un sebebi,

 insülinin mutlak veya relatif eksikliği ile

 insüline karşı etki gösteren bir grup hormonun,yani, 

 glukagon,

 kortizol,

 katekolaminler,

 BH ‘ nun aşırı sekresyonudur.

ketonemi

Bu katabolik durum üç önemli doku olan adele, yağ dokusu ve karaciğeri etkiler.

Karaciğerde yakıt temini sağlanamadığından (açlıkta olduğu gibi ) adeleden protein yıkımı başlar. Açığa çıkan önemli miktardaki amino asitler karaciğerde glukoza çevrilir.

Yağ dokusunda, ciddi insülin eksikliği hormona hassas lipoprotein lipazı aktive eder. Çok miktarda SYA plazmaya salınır. Karaciğere gelen SYA insülin eksikliği ve glukagon fazlalığında keton cisimlerine dönüşürler.

DİYABET KETOASİDOZUN KLİNİĞİ

Dehidratasyon

Mukozalarda kuruluk

Taşikardi, ortostatik hipotansiyon

Kapiller dolum süresinde uzama

Hipovolemik şok

Asidoz

Hiperventilasyon (Kussmaul solunumu)

Ketozis

Nefeste aseton kokusu

Hiperosmolalite

Bilinç değişiklikleri (uykuya eğilim, letarji, stupor, koma)

Hipopotasemi

Karın ağrısı, mide distansiyonu, paralitik ileus

Hafif  venöz pH: <7.3, bikarbonat <15 mmol/L

Orta   venöz pH: <7.2, bikarbonat <10 mmol/L

Ağır   venöz pH: <7.1, bikarbonat < 5 mmol/L

DKA – LABORATUVAR

Hiperosmolalite (300-350 mOsm/kg)

Hipovolemi

BUN yüksekliği

Hct artışı (hemokonsantrasyon)

Hiperglisemi

Hiperlipidemi

Lökositoz (strese bağlı, enfeksiyon ?)

Metabolik asidoz (pH ↓, HCO3 ↓)

Anyon gap artışı

Anyon gap: (Na) – [(Cl) +(HCO3)] (N: 12 ± 2 mmol/l)

Dehidratasyon

Hiperglisemik dehidretasyonlarda hücre zarının engellenmesi nedeni ile hücre sıvının osmolalitesi ekstrasellüler sıvıdakine göre aynı oranda artmaz.

Dengeyi sağlamak amacı ile intrasellüler sıvı ekstrasellüler kompatmana geçer.

Sonuçta hücre içi sıvı kompartmanı küçülürken (hücresel dehidratasyon) ekstrasellüler sıvı kompartmanın hacminde belirgin bir azalma olmaz. 

Bu nedenle DKA’da dehidratasyonun belirtileri sıvı kaybının derecesine göre daha hafiftir ve rahatlıkla gözden kaçabilir.

Laboratuvarda Dikkat Edilecekler SODYUM

Sodyum kaybı: 6-12mmol/kg

Pseudohiponatremi

Ekstrasellüler alana serbest su kayması

Serumda lipid fraksiyonunda ↑ olması

Ozmalarite artışı ile dilüsyonel-Glukozdaki her 100 mg/dl artışı Na’un 1,6 mEq/l düşük çıkmasına neden olur

Düzeltilmiş Na: Ölçülen Na + 1.6 x (Glukoz-100)

                       100

Tedavi Protokolü

Hastanın değerlendirilmesi,

Sıvı ve elektrolit tedavisi,

İnsülin tedavisi,

Presepite eden faktörün ortadan kaldırılması veya tedavisi,

DKA – TEDAVİ

Monitorizasyon:

Saat başı nabız,solunum hızı ve KB ölçümü

Saat başı AÇİ

Şiddetli DKA’da EKG monitorizasyonu

Saat başı kan şekeri ölçümü

2-4 saatte bir elektrolit, BUN, Hct, kan gazı

Saat başı ya da daha sık nörolojik değerlendirme (serebral ödem için)

ACİL YAPILACAKLAR

Hasta tartılır (mümkünse)

Kapiller kan şekeri ölçülür.

Kan şekeri, elektrolit, BUN,kan gazı,idrar

Endike ise CBC, idrar ve kan kültürü, AC grafisi

Bilinç bozuk veya sıvı çıkışı izlenemiyorsa sonda takılır

Bilinç bozuk ve kusma varsa NG ile mide boşaltılmalıdır.

RESUSİTASYON

Hasta şokta, zayıf periferik nabız veya koma varsa:

Maskeyle %100 O2 verilir

% 0.9’luk NaCl 10-20 ml/kg’dan 30 dk-1 saat içinde İV gönderilir, eğer periferik nabızlar hala zayıf ise ayni doz bir kez daha tekrar edilir.

SF yerine albümin (%4-5’lik) ya da diğer volüm genişleticiler verilmesinin daha iyi olduğunu gösteren bir kanıt yoktur.

Dehidratasyon Derecesi

VA kayıp :

%5 altı   : Hafif

%5-10    : orta

%10 üstü: Ağır dehidratasyon

KLİNİK

Sıvı Tedavisi

Dehidratasyon yavaş düzeltilmelidir.

Sıvı kaybı idame + defisit şeklinde hesaplanır ve 36-48 saatte yerine konur

Defisit

% cinsinden kayıp x vücut ağ.(kg)

Ör: 30 kg ve %5 dehidratasyonu olan çocukta kayıp

30 x 5/100 = 1,5 Lt’dir. (36-48 saatlik)sıvıya eklenir

İdame

Vücut yüzeyine göre: 1500-2000 ml/m²/gün

Vücut ağırlığına göre:

İlk 10 kg için 100 ml/kg/gün

İkinci 10 kg için 50 ml/kg/gün

20 kg üzeri için 20 ml/kg/gün formülüyle hesaplanır.

ÖRNEK

30 kg ve %5 dehidratasyon olan hastada:

36 saatte (1.5 gün) yerine koyma:

1700×1,5 =2550 ml + 1500 ml (defisit) = 4050 ml/36 saat (112,5 ml/saat hızında)

48 saatte (2 gün) yerine koyma:

1700 x2=3400 ml +1500 ml (defisit)= 4900 ml/48 saat (102 ml/saat hızında)

PRATİK FORMÜL

  Dehidratasyon Derecesine göre verilecek sıvı miktarları

Hafif :     2500 cc/m2/24 saat

Orta:      3000 cc/m2/24 saat

Şiddetli: 3500- 4000 cc/m2/24 saat

  Günlük verilen sıvı 4000 cc/m2/24 saati geçmemelidir.

Sıvı tedavisi

1500-2000 ml/m2/gün

2 SF + 1 % 5 Dx

1 SF + 1 % 5 Dx (% 10)

1 SF + 2 % 5 Dx (% 10)

SIVI VE ELEKTROLİT TEDAVİSİ

Başlangıçtaki %0.9’luk NaCl infüzyonu ardından idame sıvı ≥%0.45 NaCl içermeli

Glukoz düşme hızı başlangıç tedavisinden sonra 75-100 mg/dl’yi aşmamalıdır. Bunun için %2.5-5 oranında Dextroz içeren sıvılar yeğlenir.

Kan şekeri 250-300 mg/dl’nin altına indiğinde Dextroz %10’a dek çıkılabilir.

Sodyum

Düzeltilmiş Na değeri 140 meq/L altında seyrediyorsa bu değer 140 meq/L üzerine çıkıncaya kadar ilk bir saatten sonra da sıvı içeriği olarak % 0.9 NaCL verilmeye devam edilmelidir.

         Düzeltilmiş Na =   Kan Glukozu – 100 x 1.6 + Ölçülen Na

                       100

 

  Potasyum tedavisi, serum potasyumu normal, hatta yüksek olsa bile başlanmalıdır. Çünkü DKA’da total vücut potasyumu daima azalmıştır.

Serum K < 2.5 ise litreye 60 mEq (Kardiak monitarizasyon altında)

Serum K < 3  ise litreye 40 mEq

Serum K = 3-4  ise litreye 30 mEq

Serum K = 5-6  ise litreye 20 mEq

Serum K > 6  ise   K  sıvı tedavisine eklenmez

İnsulin Tedavisi

İnsülin tedavisine acil resusitasyon ve Na,K içeren hidrasyon sıvısı başlanmadan önce başlanmamalıdır. Böylece K’un aniden hücre içine girerek kardiyak aritmiye yol açma tehlikesi önlenir.

Kristalize insülinin 0.1 Ü/kg/saat dozunda İV infüzyonu optimal tedavi yöntemidir.

Bazı otörler küçük çocuklarda insülinin 0.05 Ü/kg/saat dozunda verilmesini önerirler

İnsulin Tedavisi

İnsülinli mayi ayrı sette ve SF içinde verilmeli

İnaktive olacağından 6-8 saatte bir değiştirilmeli

İnsülinli mayi 0.1 Ü/ml olacak şekilde hazırlanmalı ve kiloya uygun dozda gönderilmeli

  Ör: 300 ml SF içine 30 Ü kristalize insülin konularak hazırlanan mayi 30 kg’lık çocukta 30 ml/saat hızında gönderilir.

Hipoglisemi riskini önlemek için hidrasyon sıvısının verildiği damardan verilmesi önerilir.

İnsulin Tedavisi

İnsulin infüzyonu kesilmemeli ve doz 0.05 U/kg/saat altına düşürülmemelidir

Asidoz düzelmedikçe hidrasyon sıvısı ve insülinli mayi sonlandırılmamalıdır.

DKA tedavisi sonlandırılıp SC insülin enjeksiyonu (0.25-0.5 Ü/kg/doz) yapıldıktan sonra 60 dk daha insülinli mayiye devam edilmelidir.

BİKARBONAT TEDAVİSİ

Başlangıç resusitasyonunda verilmemeli

Potansiyel tehlikeleri vardır

SSS asidozunda artış

Hipokalemi

Aşırı osmolar yük

Doku hipoksisi

pH<6.9’da ve azalmış kardiak kontraktilite ve periferal vazodilatasyon varsa yararı olabilir.

1-2 mmol/kg’dan 60 dk içinde yavaş infüzyonla verilmelidir.

Asidoz

Ağır asidozun SSS üzerine etkileri fazla değildir.

Kan-beyin bariyerinin bikarbonat ve hidrojen iyonlarına karşı geçirgenliği azdır. Fakat CO2 ise rahatlıkla kan beyin settinden içeri girer ve dışarı çıkabilir.

Eğer sistemik asidoz bikarbonat verilerek düzeltilecek olursa solunum uyarısı duracak ve pCO2 konsantrasyonları yükselecektir. Böylece BOS’ta bikarbonat:karbondioksit oranı ve pH düşecektir.

Sistemik asidozun düzelmesine karşın SSS de meydana gelen asidozaparadoksal serebral asidoz’ adı verilir.

SIVI TEDAVİSİNİN SONLANDIRILMASI

PH > 7.3 ve HCO3 > 15 olunca   subkutan insulin tedavisine geçilir. Ketonurinin devam etmesi kriter değildir.

Sıvı tedavisini sonlandırmadan önce hastanın  kusması olup olmadığı görülmelidir.

Hastanın kusması yoksa SC insulin yapılır.

İlk verilecek gıdanın sıvı içeriğinin fazla ve hafif olmasına dikkat edilmelidir.

SC insulin yapıldıktan 60 dk sonra insulin infüzyonu kesilir ve kusmalar devam etmezse sıvı tedavisi de stoplanır

Serebral Ödem

Sıklık % 0.01-0.9

Serebral ödem DKA’da tüm ölümlerin %57-87’sinden sorumlu

En iyi merkezlerde bile serebral ödemin mortalitesi > % 20-30

Morbitite %27

 

Serebral Ödem-Patofizyoloji

Serebral iskemi-hipoksi

Çeşitli inflamatuar mediatörlerin artışı

Serebral kan akımının artışı ve hücre membranındaki iyon kanallarında bozukluk

Hücresel düzeyde osmotik dengesizlik

Kafa içi basınç artışı olmadan da beyin ödemi bildirilmiş

Serebral Ödem

Uyarıcı belirti ve semptomlar:

Baş ağrısı

Kalp hızında uygunsuz yavaşlama

Nörolojik durumda değişiklik (huzursuzluk, irritabilite, uyku halinde artma, inkontinans)

Spesifik nörolojik bir bulgunun belirmesi

Kan basıncında artma

Azalmış Oksijen saturasyonu

Konvulsiyon, papilödem, solunum arresti geç bulgulardır ve kötü prognozla birliktedir.

Serebral ödem riski yüksek olan durumlar

Yeni tanı diyabet

< 5 yaş

Uzamış ketoasidoz

Başlangıçta parsiyel CO2 basıncının düşük olması

Başlangıçta üre yüksekliği

Koma ile başvuru

Başlangıçta düzeltilmiş Na değerinin yüksek olması

Çok yüksek kan şekeri (>1000 mg/dl)

Bikarbonat tedavisi

ÖNEMLİ!!!

30 serebral ödemli olgunun 9’unda ilk 8 saatte CT normal olarak değerlendirilmiş

Serebral Ödem klinik bir tanıdır

Olguların %25-30’unda başlarda kranial CT non-diagnostik olabilir

Görüntüleme yapmadan önce tedaviye başlanmalıdır

Serebral Ödem-Tedavi

Hipoglisemi ekarte edilmelidir

Uyarıcı semptomlar farkedildiği anda İV Mannitol 0.25-1gr/kg’dan 20 dk içinde verilmelidir(%20’lik solusyon, 5ml/kg)

Cevap yoksa 2 saat içinde 0.25 gr/kg’dan ya da 4-6 saat aralıklarla bolus

Durum düzelene hidrasyon sıvısı yarıya indirilmelidir.

Baş elevasyonu

Yoğun bakım ünitesine nakil

Asiste ventilasyon

Hasta stabilize olursa BT-MR çekilmeli

Serebral ödem dışındaki ölüm nedenleri

Hipokalemi

Hiperkalemi

Hipoglisemi

SSS komplikasyonları (hematom, tromboz)

Sepsis ve enfeksiyonlar

DKA’da Tartışmalı Konular

Küçük çocuklarda daha düşük doz insülin uygulaması

Tedavi sırasında insülinin azaltma kriterleri

Bikarbonat ve fosfat kullanımı

Serebral ödemin erken tanısı

Mannitol yerine hipertonik NA içeren solüsyonların kullanımı………

Bir Cevap Yazın