Dolaşım Sistemi – Tamamı -Word

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek için : İndir–Açılan sayfadan indirebilirsiniz–

Önizleme ;

 

 

 

 

Dolaşım
Hücrelerin canlılığını koruyabilmesi, sürekli olarak besin maddelerini almak ve metabolizma artıklarını atmakla mümkündür. İnsanda bu amaç için dolaşım sistemi adı verilen özel bir sistem mevcuttur. Dolaşım sistemi kalp, kalbe bağlı damarlar ve kandan oluşur. Sürekli ve kapalı bir sistemdir. Kalbin pompa kuvveti ile atılan kan önce arterlere, arteriyollere ve kılcal damarlara geçer, sonra venüller ve venler aracılığıyla tekrar kalbe döner. Sistemin kapalı bir sistem olması nedeniyle madde alış-verişi kılcal damarlarda gerçekleşir. Kanın sürekli dolaşımı sayesinde hücrelerin madde alış-verişi, beslenmesi, tamiri, ısının vücudun her tarafına dağıtılması ve hormonların dağılımı sağlanır.
Kalbin yapısı, atriyoventriküler ve semilunar kapaklar
Kalp 4 bölmeden oluşur: 2 atriyum ve 2 ventrikül. Atriyumlar kanı venöz sistemden alır, ventriküller ise arteryel sisteme pompalar. Sağ atriyum ve sağ ventrikül birlikte sağ pompa olarak, sol atriyum ve sol ventrikül birlikte sol pompa olarak adlandırılır. Sağ pompa bir musküler duvar (interventriküler septum) tarafından sol pompadan ayrılır (Şekil 1.1). Septum normalde kalbin iki tarafındaki kan akımının karışmasını önler.
Atriyumlar ve ventriküller arasındaki bağ dokusu içinde atriyoventriküler kapaklar bulunur. Sağ atriyum ve sağ ventrikül arasındaki kapağın 3 yaprağı bulunduğundan triküspid kapak olarak adlandırılır. Sol atriyum ve sol ventrikül arasındaki kapağın ise 2 yaprağı vardır ve bikuspid kapak (mitral kapak) olarak adlandırılır. Atriyoventriküler kapaklar atriyumlardan ventriküllere kanın geçişini sağlar. Aynı zamanda kanın atriyumlara geri akışını önler. Atriyoventriküler kapakların açılış ve kapanışları atriyum ve ventriküller arasındaki basınç farkı ile gerçekleşir.
Semilunar kapaklar ise aort ve pulmoner trunkusun çıkış noktasında bulunur. Aort çıkışındaki kapak aort kapağı, pulmoner trunkus çıkışındaki kapak ise pulmoner kapak olarak adlandırılır. Semilunar kapaklar ventrikül kasılması süresince açıktır; kanın pulmoner ve sistemik dolaşıma geçişini sağlar. Ventriküllerin gevşemesi sırasında, arter basıncı ventrikül basıncından büyük olduğu zaman kapanır, böylece ventriküllere kanın geri akışını önler.
Pulmoner ve sistemik dolaşım
Vücutta 2 dolaşım sistemi vardır: (1) Pulmoner dolaşım sağ ventrikülden başlar, akciğerleri dolaştıktan sonra sol atriyumda sonlanır. (2) Sistemik dolaşım sol ventrikülden başlar, bütün vücudu dolaştıktan sonra sağ atriyumda sonlanır (Şekil 1.2).
Kılcal damarlardaki gaz değişimi sonucunda oksijen kapsamı azalmış, karbondioksit kapsamı artmış kan venae cavae inferior ve superior ile sağ atriyuma döner. Bu kan daha sonra kendisini pulmoner trunkusa ve pulmoner arterlere pompalayan sağ ventriküle girer. Sağ ventrikülden pulmoner arterler aracılığıyla akciğerlere gönderilir. Pulmoner arterler, gaz değişiminin olduğu akciğerlere kanı taşımak için dallanırlar. Akciğerlerde karbondioksit kılcal damarlardan alveollere difüze olurken, oksijen alveollerden kılcal damarlara geçer. Bu nedenle pulmoner venler yoluyla sol atriyuma dönen kanın oksijen kapsamı artmış, karbondioksit kapsamı azalmıştır. Kanın kalpden (sağ ventrikül) akciğerler yoluyla tekrar kalbe (sol atriyum) dönmesi sırasında izlediği yol bir devreyi tamamlar ki; buna pulmoner dolaşım denir.
Sol atriyumdaki oksijenden zengin kan sol ventriküle girer ve oradan aorta pompalanır. Aort, büyük ve elastik bir damar olup dalları organ sistemlerinin hepsine oksijenden zengin kan taşır. Hücresel solunum sonucu dokularda oksijen konsantrasyonu kılcal damarlardaki kandan daha düşük, karbondioksit konsantrasyonu ise daha yüksektir. Bu nedenle sistemik venlere akan kanın oksijen kapsamı azalır, karbondioksit kapsamı ise artar. Bu venler, oksijen kapsamı azalmış, karbondioksit kapsamı artmış kanı sağ atriyuma taşıyan, venae cavae inferior ve superior olarak adlandırılan iki büyük vene boşalırlar. Böylece sistemik dolaşım tamamlanır: Kalpden (sol ventrikül) organ sistemlerine ulaşır ve tekrar kalbe (sağ atriyum) döner.
Kalp kası
Kalpde 3 çeşit kas hücresi vardır: (1) Sinoatriyal ve atriyoventriküler düğüm hücreleri: Değişikliğe uğramış kas hücreleridir. Kasılma yetenekleri çok azdır ve kendiliklerinden uyarı doğururlar. (2) Ventriküllerin içini döşeyen endokard hücreleri: En iri kalp kası hücreleridir. Bunların da kasılma yetenekleri çok azdır. Fakat uyarıyı hızlı iletmek için özelleşmişlerdir. (3) Miyokard hücreleri: Kalbin kasılmasını sağlayan asıl kalp kası hücreleridir. Orta büyüklükte, kuvvetli ve hızlı kasılma yetenekleri olan hücrelerdir. Ortalarında bir çekirdek bulunan bu hücreler çizgili kaslar gibi myofibrilller ve bol miktarda mitokondri taşırlar. Kalp kası hem iskelet kasının, hem de düz kasın özelliklerini taşır. İskelet kası gibi çizgilidir ve hızlı kasılır, düz kas gibi istek dışı aktivite gösterir ve aktivitesi otonom sinirlerle düzenlenir.
Kalp kası lifleri çok sayıda kalp kası hücresinin seri halde bağlanmasından meydana gelmiştir. Kalp kası liflerini enine olarak kateden koyu renkli uzantılar interkale disk olarak adlandırılır. Hücre membranları buralarda birbirleriyle kaynaşır ve iyonların difüzyonuna uygun, çok geçirgen bağlantılar (gap junction) oluştururlar. Ayrıca interkale disklerde elektriksel direnç çok düşüktür. Böylece aksiyon potansiyelleri bir kalp kası hücresinden diğerine kolayca iletilir. Bu şekilde kalp kası bir sinsityum oluşturur; bir uyarı geldiği zaman kalp kası hücreleri aynı anda kasılır. Kalp 2 ayrı fonksiyonel sinsityumdan oluşmuştur: (1) Atriyum sinsityumu. (2) Ventrikül sinsityumu. Bu iki sinsityum, atriyumların ventriküllere açıldığı kapakların çevresinde bulunan ve elektriksel olarak iletken olmayan fibröz bir doku ile birbirinden ayrılmıştır. Aksiyon potansiyelleri atriyum sinsityumundan ventrikül sinsityumuna özel ileti sistemi (AV demet) ile iletilir. Kalbin 2 ayrı sinsityuma ayrılması, atriyum kasılmasının ventrikül kasılmasından önce olmasını sağlar. Bu durum kalbin fonksiyonu bakımından çok önemlidir.
Kalp kasının fizyolojik özellikleri
Kalp kası 4 önemli fizyolojik özelliğe sahiptir: (1) Uyarılabilme (Batmotropi), (2) Kasılabilme (İnotropi), (3) Otonomi (otoritmisite – Kronotropi), (4) İletebilme (Dromotropi).
Uyarılabilme
Bir dokunun herhangi bir uyarana cevap verebilme yeteneğine uyarılabilme denir. Her doku uyarana kendine özgü cevap verir; doku bez ise salgıda bulunur, kas ise kasılır. Kalp kası da uyarılabilme yeteneğine sahiptir. Sadece kendi içinde doğan normal uyarılara değil, dışarıdan uygulanan elektrik, mekanik, ısı ve kimyasal uyaranlara da cevap verir ve lifleri kasılır.
Normal kalp kasının istirahat membran potansiyeli yaklaşık -90 mV’dur (Şekil 1.3). Ventrikül kasından kaydedilen aksiyon potansiyelleri 110 mV kadardır. Membran potansiyeli –90 mV gibi çok negatif bir değerden +20 mV gibi pozitif değere yükselir. Bu tepe noktasından sonra membran atriyum kasında 0.2 saniye, ventrikül kasında 0.3 saniye depolarize durumda kalarak bir plato çizer. Bu plato nedeniyle kasılma kalp kasında iskelet kasına göre 15 kat daha uzun sürer. Kalp kasında kasılmanın iskelet kasına göre uzun sürmesinin 2 nedeni vardır.
 
(1) İskelet kasında aksiyon potansiyeli çok sayıda hızlı sodyum kanallarının açılmasına neden olarak, çok miktarda sodyum iyonunun iskelet kası liflerine geçmesini sağlar (depolarizasyon). Bu kanallar aniden açılırlar ve 1/10.000 saniye açık kalarak aniden kapanırlar. Bu kapanmanın sonunda repolarizasyon olayı görülür ve aksiyon potansiyeli sona erer.
Kalp kasında ise aksiyon potansiyeli 2 tip kanalın açılmasıyla ortaya çıkar: Hızlı sodyum kanalları ve yavaş kalsiyum-sodyum kanalları. İskelet kasında olduğu gibi hücre içine hızlı sodyum girişi ile depolarizasyon meydana gelir (Faz 0). Depolarizasyonu takiben görülen erken yavaş repolarizasyon (Faz 1) sodyum kanallarının kapanması ve potasyumun hücre dışına akışına bağlıdır. Yavaş kalsiyum–sodyum kanalları; yavaş açılmaları ve daha uzun süre (1/10 saniye) açık kalmaları nedeniyle hızlı sodyum kanallarından farklıdır. Bu süre içinde hem kalsiyum, hem de sodyum kalp kası lifleri içine akar. Bu durum uzun bir depolarizasyon periyodunun oluşunu sağlar. Bu nedenle plato ortaya çıkar (Faz 2).
Aksiyon potansiyeli sırasında kalsiyum iyonlarının kasa geçmesi aynı zamanda kas kasılmasına yardım eder. İskelet kasından farklı olarak kalp kasında kalsiyum hem depolarizasyonda, hem de kasılmada rol oynar. Bu durum kalsiyumun bifazik etkisi olarak bilinir.
(2) Aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasından hemen sonra kalp kası membranının geçirgenliği potasyum için 5 kat azalır. İskelet kasında görülmeyen bu etkinin kalsiyum kanallarından aşırı kalsiyum girişi nedeniyle olduğu sanılmaktadır. Potasyum geçirgenliğindeki bu azalma plato sırasında potasyum iyonlarının hücre dışına çıkışını azaltarak membranın daha çabuk repolarize olmasını önler. Yavaş kalsiyum–sodyum kanalları 0.2–0.3 saniye sonunda kapandığı ve kalsiyum ile sodyum iyonlarının hücre içine girişi durduğu zaman, potasyum geçirgenliği çok hızlı bir şekilde artar ve hızlı repolarizasyon meydana gelir (Faz 3). Hücreden hızlı potasyum kaybı membran potansiyelini istirahat değerine döndürür (Faz 4). Böylece aksiyon potansiyeli sona erer.
Şekil 1.3 Ventrikül miyokard hücrelerinden kaydedilmiş bir aksiyon potansiyeli ve bu sırada Na+, K+ ve Ca++ için geçirgenlik değişiklikleri (P = Geçirgenlik).
 
Refrakter periyod
Kalp kası diğer uyarılabilen dokular gibi aksiyon potansiyeli süresince tekrar uyarılamaz. Miyokardın kasılması (sistol) sırasında yapılan uyarılar cevapsız kalır. Normal bir uyarı ile uyarılmış bulunan kalp kasının yeniden uyarılamadığı devreye refrakter periyod denir. Ventrikülün mutlak refrakter periyodu 0.25–0.30 saniye kadardır ki; bu da aksiyon potansiyelinin süresine eşittir. Mutlak refrakter periyod hızlı repolarizasyon (Faz 3) döneminin yarısına kadar olan süreyi kapsar (Şekil 1.4). Relatif refrakter periyod ise bunu izleyen 0.05 saniyelik süredir.
Relatif refrakter periyod cevabın ancak normalden daha şiddetli bir uyarı ile alındığı devredir. Uyarılabilme relatif refrakter periyodda geri döner, ancak bu devrede ventriküllere gelen sıradışı bir uyarı sıradışı bir kasılmaya neden olur. Bu sıradışı kasılmaya ekstrasistol denir. Ekstrasistolü takip eden dinlenme aralığı normal kalp atımlarını takip eden aralıktan daha uzun olup tamamlayıcı aralık (kompansatuar pause) adını alır. Buna sebep yine refrakter periyoddur. Sinoatriyal düğümden çıkan normal uyarı ventriküllere ulaştığında ventrikül kasını ekstrasistolun refrakter periyodunda bulur ve cevapsız kalır.
Kalp kasının iskelet kasına oranla uzun bir refrakter periyoda sahip olması kalbin normal ritmini koruma bakımından önemlidir. Refrakter periyod sayesinde iskelet kaslarında görülen uyarıların sumasyonu ve tetanizasyon miyokardda meydana gelmez. Aksi halde; devamlı tetanik bir kasılma kan dolaşımının durmasına neden olduğundan kalp fonksiyonunu yerine getiremezdi. Çünkü kanın damarlara fırlatılması ve dolaşımın sağlanması ancak kalbin periyodik olarak kasılması ile mümkündür.
Şekil 1.4 Membran potansiyeli ve kasılma sırasında refrakter periyod.
Hep veya hiç kanunu
İskelet kasında eşik bir uyarı ile minimal bir kasılma görülür ve uyarı şiddetinin artması ile kasılma büyüklüğü artar. Kalp kası ise eşik ve eşik üstü bütün uyarılar karşısında aynı büyüklükte kasılma gösterir. Buna hep veya hiç kanunu denir. Bunun sebebi kalp kası liflerinin fonksiyonel bir sinsityum oluşturmalarıdır. Bu nedenle eşik değerde bir uyarı daima maksimal bir kasılmaya sebep olur. Uyarı şiddetini artırmakla kalp fonksiyonunu değiştirmek mümkün değildir.
Kasılabilme
Miyokardın herhangi bir uyaran karşısında gösterdiği kasılma yeteneğine kasılabilme özelliği denir. İskelet kasında olduğu gibi, aksiyon potansiyeli kalp kası membranında yayılırken T tübülleri boyunca kalp kası liflerinin içine de yayılır. Bu durum sarkoplazmik retikulum sisternalarından kalsiyum iyonlarının serbestleşerek sarkoplazmaya geçmesine neden olur. Kalsiyum iyonları myofibriller içine difüzyona uğrayarak aktin ve myozin flamentlerinin birbiri üzerinde kaymasını sağlayacak kimyasal reaksiyonları başlatır. Bu olay da kas kasılmasını oluşturur. Uyarılma-kasılma bağıntısı buraya kadar iskelet kasında olduğu gibidir. Bu noktada iki fark ortaya çıkar.
(1) Kalp kasında, sarkoplazmik retikulum sisternalarından serbestlenen kalsiyuma ek olarak aksiyon potansiyeli süresince T tübüllerinden de büyük miktarda kalsiyum sarkoplazmaya geçer. Kalp kasında iskelet kasına göre daha az gelişmiş olan sisternalar yeterli kalsiyum depo edemediğinden, kasılma için ekstrasellüler kalsiyuma ihtiyaç vardır. Kalp kasında T tübülleri iskelet kasındakilerden 5 kat daha büyük çapa ve 25 kat daha büyük hacme sahiptir. T tübüllerinin içinde bol miktarda bulunan mukopolisakkaritler negatif yükleriyle büyük miktarda kalsiyum iyonlarını tutarak kalp kası liflerine difüzyona hazır şekilde depo ederler. Kalp kasının kasılma gücü iskelet kasının aksine, büyük ölçüde ekstrasellüler sıvının kalsiyum iyon konsantrasyonuna bağlıdır.
(2) İskelet kası ile kalp kası arasındaki diğer fark; iskelet kasında 2, kalp kasında 1 T tübül sistemi bulunmasıdır. Kalp kasında bu sistem her sarkomerin Z çizgisinde, iskelet kasında ise aktin ve myozin flamentlerinin birbirini örttüğü yere bitişik bulunur. Bu fark kalp kasının iskelet kasından daha yavaş kasılması gerçeğine; kalsiyum iyonlarının Z çizgisinden kasılma olayının geliştiği sarkomerin orta bölgesine kadar difüze olması için geçen zamana uymaktadır.
uyarı ve ileti sistemi
Otonomi ve iletebilme
Kalp, düzenli olarak uyarı doğuran ve bu uyarıları bütün kalbe ileten özel bir sisteme sahiptir (Şekil 1.5). Bu sisteme uyarı ve ileti sistemi denir. Kalbin uyarı ve ileti sistemi şu bölümlerden oluşur: (1) Normal uyarıların doğduğu sinoatriyal (SA) düğüm (sinüs düğümü de denir). (2) Uyarıların SA düğümden AV düğüm ve sol atriyuma iletildiği internodal ve interatriyal yollar. (3) Uyarıların atriyumlardan ventriküllere geçerken gecikmeye uğradığı atriyoventriküler (AV) düğüm. (4) Uyarıları atriyumlardan ventriküllere ileten AV demet (His demeti). (5) Uyarıları ventriküllerin bütün bölümlerine ileten Purkinje lifleri.
 
 
Şekil 1.5 Kalbin uyarı ve ileti sistemi
SA düğüm
Kalp kası liflerinin çoğu kendiliğinden uyarı doğurabilme yeteneğine sahiptir. Ancak, bu özellik en çok özel uyarı ve ileti sistemi için geçerlidir. Bu sistemin en fazla kendiliğinden uyarı doğurabilen bölümü ise SA düğümdür. SA düğüm, vena cava superior ağzının yakınında, sağ atriyumun arka-üst duvarına yerleşmiş, elips şeklinde bir yapıdır. SA düğüm lifleri küçük olup atriyum lifleriyle devam eder. Bu nedenle SA düğümden başlayan herhangi bir aksiyon potansiyeli atriyumlara yayılır.
SA düğüm liflerinde istirahat membran potansiyeli -55 mV, ventrikül liflerinde ise -90 mV’dur. Ventrikül kasında aksiyon potansiyellerinin oluşumunda rol oynayan iyon kanallarının (hızlı sodyum kanalları, yavaş kalsiyum-sodyum kanalları, potasyum kanalları) fonksiyonu SA düğüm liflerinde farklıdır. Bunun nedeni SA düğüm lifleri istirahat membran potansiyelinin -55 mV olmasıdır. Membran potansiyelinin bu düzeyinde hızlı sodyum kanalları kapalıdır. Çünkü hücre membranının iç kısmında bulunan inaktivasyon kapıları –60 mV düzeyinde kapanırlar. Bu nedenle aksiyon potansiyeli ancak yavaş kalsiyum-sodyum kanallarının açılmasıyla oluşur. SA düğümde aksiyon potansiyelleri ventrikül lifindeki gibi ani olmayıp, yavaş gelişir.
SA düğüm liflerinde uyarıların doğmasına neden olan diğer bir özellik; sodyum iyonlarının sızması olayıdır. SA düğüm lifleri hücre membranlarının doğal yapısı sodyum iyonunu sızdırır. Hücre dışında sodyum konsantrasyonunun yüksek olması ve aynı zamanda hücre içinin negatif olması nedeniyle sodyum iyonları hücre içine sızma eğilimindedir. Bu sızma nedeniyle SA düğüm lifleri istirahat membran potansiyeli ventrikül kas liflerininkinden daha az negatifdir. Sodyum iyonlarının sızması; membran potansiyelini yavaş yavaş yükselterek -40 mV olan eşik voltaja erişmesine neden olur (pacemaker potansiyel). Bu noktada yavaş kalsiyum-sodyum kanalları açılır. Hem kalsiyum, hem de sodyum iyonlarının hücre içine girmesiyle aksiyon potansiyeli oluşur (Şekil 1.6). Böylece SA düğüm liflerindeki doğal sodyum sızması kendiliğinden uyarının doğmasına neden olur.
Şekil 1.6 Sinoatriyal düğümde pacemaker potansiyeller ve aksiyon potansiyelleri.
Aksiyon potansiyelinin bitiminde potasyum kanalları açılır, potasyum dışarı çıkar ve istirahat membran potansiyelini -55 mV’a indirir. Bu noktada potasyum kanalları kapanmaya başlar ve sodyum sızması istirahat membran potansiyelinin yukarı doğru sapmasına neden olur. -40 mV düzeyinde yeni bir siklus başlar.
Kalbin normal uyarı odağı (pacemaker) SA düğümdür. SA düğüm dışındaki uyarı odaklarına ektopik uyarı odağı adı verilir. SA düğümden doğan uyarıların frekansı 70–80/dk‘dır. Kalbin diğer yerleri daha düşük frekansa sahiptir. Bu nedenle SA düğüm her uyarıda kalbin diğer taraflarını depolarize eder ve repolarize olur. Diğer merkezler kendilerine ait uyarıyı yapmadan SA düğüm ikinci uyarıyı göndererek yine her tarafı depolarize eder. Böylece AV düğüm ve purkinje sistemi, SA düğümden gelen depolarize edici uyarılar nedeniyle bizzat uyarı doğuramazlar. Bu şekilde, SA düğüm ritmi ile çalışan normal kalp ritmine sinüs ritmi denir. Sinüs ritminde atriyum kasılması ventrikül kasılmasından 0.16 saniye önce gerçekleşir, atriyum ve ventrikül kasılmaları düzenlidir.
İnternodal yollar
SA düğüm lifleri atriyum kas lifleri ile devam eder. SA düğümden doğan aksiyon potansiyelleri bu liflere geçer ve bu yolla atriyumlara ve AV düğüme yayılır. Aynı zamanda, SA düğüm ile AV düğüm ve sol atriyum arasında özel iletim yolları mevcuttur. Bu yollar interatriyal ve internodal yollar olarak adlandırılır. Bu özel yollarda ileti daha hızlıdır. Örneğin, ileti hızı atriyum kasında 0.3 m/sn iken atriyumlar arası anterior demette 1 m/sn‘dir. Bu yolla uyarı sol atriyuma iletilir. Benzer şekilde ön, orta ve arka internodal yollar denen yollarla uyarı SA düğümden AV düğüme iletilir. Bu lifler Purkinje liflerine çok benzer. Kalbin çeşitli dokularında ileti hızları Tablo 1.1’de verilmiştir. Görüldüğü gibi kas lifi çapı küçüldükçe ileti hızı da azalır.
Tablo 1.1 Kalp dokusunda ileti hızları ve kas lifi çapı
Doku
İleti hızı
(m/sn)
Kas lifi çapı
(mikrometre)
SA düğüm
0.05
3–5
Atriyal yollar
1
3–15
AV düğüm
0.05
3–10
His demeti
1
20
Purkinje sistemi
4
30
Ventrikül kası
1
10–12
AV düğüm
AV düğüm; sağ atriyum septumunda, trikuspit kapağın hemen arkasında, septum interatriale’de bulunur. Uyarı SA düğümden doğduktan sonra internodal yollarla yaklaşık 0.03 saniyede AV düğüme ulaşır. Bu düğüme ulaştığı an ile yayılmaya başladığı an arasında 0.13 saniye geçer. Yani; uyarı AV düğümde gecikmeye uğrar. Görüldüğü gibi, SA düğümden doğan bir uyarının AV demete ulaşması için geçen zaman 0.16 saniyedir. AV düğümdeki gecikmeyi sempatik uyarı azaltır, parasempatik uyarı (nervus vagus) ise artırır.
AV düğümde gecikmenin nedeni; atriyum lifleriyle AV düğüm liflerini birleştiren bağlantı lifleri (junctional fibers) ve AV düğüm liflerinde ileti hızının çok düşük olmasıdır. Aynı zamanda AV düğümle AV demet arasındaki geçiş liflerinde (transitional fibers) de ileti hızı yavaştır. İleti hızının yavaş olması, bu liflerde çapın düşük olması ve bu yol üzerinde dizilen kas hücreleri arasında az sayıda gap junction bulunmasına bağlıdır. Bu yüzden iyonların bir hücreden diğerine iletilmesinde büyük bir direnç vardır. AV düğümdeki gecikme nedeniyle SA düğümden doğan bir uyarı atriyumlardan ventriküllere çok hızlı geçemez. Bu durum ventrikül kasılması başlamadan önce, atriyumların kasılmasını ve kanın ventriküllere boşalmasını sağlar.
AV düğümün diğer özellikleri şunlardır: (1) Uyarıyı atriyumlardan ventriküllere tek yönde iletir. Ventriküllere yapılan sıradışı bir uyarı ile ventrikülde sıradışı bir kasılma meydana geldiği halde atriyum kasılması meydana gelmez. (2) İkinci sıklıkla uyarı doğuran bir merkezdir. Dakikada 40–60 frekansda uyarı doğurur. Yani; AV düğümün çalıştırdığı kalp, sinus ritmine oranla daha düşük frekansla çalışır. Böyle durumlarda AV düğümün doğurduğu uyarılar atriyumlara ve ventriküllere aynı anda dağılacağından, atriyum ve ventriküller birlikte kasılır, arada bir süre bulunmaz. Bu ritme nodal ritm denir. (3) Atriyumlardan gelen uyarıları ventriküllere belli bir frekansa kadar iletebilir. Uyarı sayısının çok arttığı durumlarda uyarıların bir kısmı AV düğümdeki gecikmenin bir sonucu olarak ventriküllere geçemez. Yani; AV düğüm, fizyolojik bir blok oluşturur. Böylece ventriküllerin fonksiyonu bozulmaz. İlettiği en fazla uyarı sayısı 230/dk’dır. (4) AV düğüm atriyumlarla ventriküller arasındaki tek iletim yoludur.
AV demet ve Purkinje lifleri
AV düğüm, AV demet (His demeti) adı verilen özel bir miyokard dokusu ile devam eder. AV demet, atriyum ve ventrikül kasları arasındaki fibröz dokunun (anulus fibrosus; bu doku atriyum ve ventriküller arasında elektriksel bir izolatördür.) içinden geçer ve ventrikül septumu içinde, kalbin apeksine doğru 5–15 milimetre ilerler. Burada sağ ve sol olmak üzere iki dala ayrılır. Sağ dal sağ ventrikülde, sol dal sol ventrikülde apekse, oradan da kalbin tabanına doğru endokard altında ilerler. Aynı zamanda verdikleri küçük dallarla ventrikül duvarında yayılırlar. Bu küçük dallar Purkinje lifleri olarak adlandırılır. Purkinje lifleri kalp kası lifleri ile devam eder.
Kalpde uyarıların AV demete girdikten sonra Purkinje liflerinin son uçlarına kadar ulaşması için geçen zaman ortalama 0.03 saniye kadardır. Purkinje liflerinde iletinin bu kadar hızlı olması, Purkinje liflerini oluşturan hücreler arasında çok sayıda gap junction bulunmasından ileri gelir. Uyarı purkinje liflerinin uçlarına ulaştıktan sonra bizzat ventrikül kas lifleriyle ventrikül kas kitlesi içine yayılır. Uyarı dışarıya, kalbin yüzeyine doğru değil, dışa doğru açı yaparak yayılır. Bu nedenle uyarının ventrikül endokardiyal yüzeyinden epikardiyal yüzeye taşınması için 0.03 saniyelik bir zamana daha gerek vardır.
Uyarının AV düğümden ventriküle geçiş yolunda bir blok meydana geldiğinde (AV blok) atriyumlar SA düğümün normal ritmi altında kasılmaya devam ederken, Purkinje sistemi içinde yeni bir uyarı odağı oluşarak (ektopik uyarı odağı) dakikada 15–40 vurum yaptıracak hızda ventrikülleri uyarır. Böylece atriyumlar ve ventriküller ayrı ayrı frekanslarda ve birbirlerinden bağımsız olarak kasılmaya başlar. Bu ritme idio-ventriküler ritm denir. Ancak, Purkinje sistemi 5–30 saniyeden önce uyarı çıkaramadığından, bu süre içinde ventrikül kanı pompalayamaz. İlk 4–5 saniye içinde beyne kan gitmediği için şahıs bayılır. Bu durum Adam-Stokes sendromu olarak adlandırılır. Bu periyod çok uzarsa ölüm görülür.
Kalp siklusu
Kalp siklusu; kalbin tekrarlayan kasılma ve gevşemelerine karşılık gelir. Bir kalp kasılmasının başlangıcından onu izleyen kasılmanın başlangıcına kadar geçen periyoda bir kalp siklusu denir. Kasılma fazı sistol, gevşeme fazı diyastol olarak adlandırılır. Ancak, bu terimler sadece ventriküllerin kasılma ve gevşemesini ifade eder. Atriyumların da kasılıp gevşediklerini unutmamalıdır. Atriyumların kasılması ventriküller gevşediği zaman, diyastolun sonuna doğru görülür. Ventriküller sistolde kasıldıkları zaman atriyumlar gevşer (Şekil 1.7).
Şekil 1.7 Ventriküllerin sistol ve diyastolu.
Kalp fonksiyonu iki adımlıdır: Önce atriyumlar, sonra ventriküller kasılır. Atriyumlar ventriküllerden 0.16 saniye önce kasılır. Atriyumların gevşemesi esnasında venöz kan atriyumlara dolar, yükselen basınç atriyoventriküler kapakları açar ve kanın atriyumlardan ventriküllere akışını sağlar. Ventriküller atriyum kasılmasından önce yaklaşık %70 kanla dolar. Daha sonra atriyumların kasılması görülür. Atriyumların kasılması diyastol sonu kan hacmine (end diyastolic volume-EDV veya preload) %30 katkıda bulunur.
Diyastol sonu kan hacmi; diyastol sonunda ventrikülde bulunan kan hacmidir. Normalde, diyastol sonu her ventrikülde 110–130 mililitre kan bulunur. İstirahatte herbir ventrikülden her atımda bunun 70–90 mililitre‘si fırlatılır. Her atımda fırlatılan kan miktarına atım hacmi (strok volüm) denir. Atım hacminin diyastol sonu kan hacmine oranı ejeksiyon fraksiyonu olarak adlandırılır. Görüldüğü gibi, ejeksiyon fraksiyonu yaklaşık 2/3‘dür (%65). Sistol sonunda herbir ventrikülde yaklaşık 50 mililitre kan kalır ki; bu miktara sistol sonu kan hacmi (end-systolic volume) denir. Ventriküller diyastol esnasında tekrar kanla dolar.
Kalp dakikada ortalama 75 kez kasılır. Buna kalp hızı denir. Herbir siklus 0,8 saniye sürer. Bunun yaklaşık 0,3 saniyesi sistolde, 0,5 saniyesi diyastolde geçer.
Kalp siklusu sırasında basınç değişiklikleri
Bir kalp siklusu sırasında basınç ve hacim değişiklikleri Şekil 1.8’de gösterilmiştir. Bu şekil Wigger diyagramı olarak bilinir. Şimdi, sol ventrikül basınç ve hacim eğrileri üzerinde kalp siklusunun evrelerini inceleyelim. Bu sırada özellikle basınç değişiklikleri, hacim değişiklikleri ve kapakların durumuna (açık veya kapalı olmasına) dikkat edilmelidir.
(1) Ventriküller kasılmaya başlar başlamaz ventrikül içi basınç yükselir ve atriyoventriküler kapaklar atriyumlara doğru aniden kapanır. Atriyoventriküler kapaklar kapanınca ventriküllere ne kan dolar (çünkü atriyoventriküler kapaklar kapalıdır), ne de kan fırlatılır (çünkü ventrikül içi basınç semilunar kapakları açacak kadar yükselmemiştir). Ventrikül kası kasılmaya ve ventrikül içi basınç artmaya başlar. Ventrikül hacmi değişmeden ventrikül içi basıncın arttığı bu devreye izovolümetrik kontraksiyon fazı denir. Kalp kasının boyu değişmeksizin gerimi artar, bu nedenle izometrik olarak da adlandırılır. Ancak, bu tam doğru değildir; apeksden tabana çok az da olsa bir kısalma vardır. Bu devre aort ve pulmoner kapaklar açılana kadar sürer. Yani; izovolümetrik kontraksiyon fazı atriyoventriküler kapakların kapanmasından, semilunar kapakların açılmasına kadar geçen evredir. Süresi yaklaşık 0.05 saniyedir. Birinci kalp sesi atriyoventriküler kapakların kapanmasıyla oluşur ve izovolümetrik kontraksiyon fazında duyulur. Aort içindeki kan akışı devam ettiği için aort basıncı da giderek düşer.
(2) Sol ventriküldeki basınç aort diyastolik basıncını (80 mmHg), sağ ventriküldeki basınç pulmoner arter diyastolik basıncını (10 mmHg) aştığı anda; aort ve pulmoner arter kapakları açılır ve fırlatma (ejeksiyon) fazı başlar. Kanın ventriküllerden arterlere (aort ve pulmoner artere) atılması nedeniyle ventrikül hacmi hızla düşer. Fırlatma ilk önce hızlıdır, sistol ilerledikçe yavaşlar. Ventrikül içi basınç önce maksimuma yükselir (ventrikül hacmi azalırken sol ventrikül ve aortdaki basınç 120 mmHg’ya, sağ ventrikül ve pulmoner arterdeki basınç 25 mmHg’ya yükselir) ve sonra ventrikül sistolu sonlanmadan azalır. Bu devre semilunar kapakların kapanmasına kadar sürer. Yani; fırlatma fazı, semilunar kapakların açılmasından tekrar kapanmasına kadar geçen evredir. Fırlatma fazı (protodiyastolik dönem kabul edilmezse) 0.22 saniye sürer.
(3) Ventriküllerin diyastole geçmesi, yani gevşemeye başlamasından, aort ve pulmoner kapakların kapanmasına kadar geçen devreye protodiyastolik faz denir. Fırlatma fazını aort ve pulmoner kapakların açılmasından tekrar kapanmasına kadar geçen devre olarak tanımlarsak, protodiyastolik faz fırlatma fazı içinde yer alır. Süresi 0.04 saniye kadardır.
(4) Aort ve pulmoner kapaklar kapandıktan sonra (atriyoventriküler kapaklar henüz açılmamıştır) ventriküller hacimlerini hiç değiştirmeden gevşemelerine devam ederler. Ventriküllerdeki basıncın atriyumlardaki basıncın altına düştüğü (sol ventrikülde 0 mmHg) ana kadar, yani atriyoventriküler kapaklar açılana kadar süren bu devreye izovolümetrik (veya izometrik) gevşeme fazı denir. Yani; izovolümetrik gevşeme fazı, semilunar kapakların kapanmasından atriyoventriküler kapakların açılmasına kadar geçen evredir. Ventrikül hacmi değişmez, ama ventrikül içi basınç azalır. Süresi 0.08 saniye kadardır. İkinci kalp sesi izovolümetrik gevşeme fazında duyulur.
Şekil 1.8 Sol ventrikülün fonksiyonu ile ilgili olarak kalp siklusu sırasında ortaya çıkan olaylar, aort ve sol atriyum basıncı.
(5) Ventriküllerdeki basınç atriyumlardaki basıncın altına düşer düşmez ventriküllerin hızlı doluş fazı başlar. Ventrikül basıncının diyastol değerine inmesiyle, atriyumlardaki yüksek basınç atriyoventriküler kapakları açarak kanın hızla ventriküllere dolmasını sağlar. Bu sırada atriyum basıncı ventrikül basıncından 1 mmHg yüksektir. Kanın hareketi için bu basınç farkı yeterlidir. Çünkü normalde atriyoventriküler kapakların açıklığı o kadar geniştir ki; kan akımına hemen hemen hiç direnç göstermezler. Kan akımı nedeniyle ventrikül hacmi artar. Hızlı doluş fazının süresi 0.11 saniye kadardır. Hızlı doluş fazı diyastolun ilk 1/3’lük dönemini kapsar.
 
(6) Diyastolun ikinci 1/3’lük döneminde ventriküllere çok az kan geçer. Kanın ventriküllere akışının hemen hemen durduğu diyastolun bu ikinci 1/3’lük dönemine diyastaz denir. Süresi 0.19 saniye kadardır.
 
(7) Diyastolun 1/3 son döneminde atriyumlar kasılarak ventriküllere kanın akışına yeni bir hız verirler. Atriyum sistolu denilen bu dönem ventriküllerin dolmasının yaklaşık %30’undan sorumludur. Süresi 0.11 saniye kadardır.
Tablo 1.2’de kalp siklusu sırasında kapakların durumu verilmiştir.
Tablo 1.2 Sistol ve diyastol sırasında kapakların durumu
Periyod
AV kapaklar
Semilunar kapaklar
İzovolümetrik kontraksiyon
Fırlatma
Açık
Protodiyastolik
Açık
İzovolümetrik gevşeme
Hızlı doluş
Diyastaz
Açık
Açık
Atriyum sistolü
Açık
(-); kapalı.
Kalbin iki tarafında olaylar aynı ise de, eşzamanlı değildir. Sağ atriyum kasılması sol atriyum kasılmasından önce oluşur. Bu durum sinoatriyal düğümün sağ atriyumda olmasına bağlıdır. Buna zıt olarak sağ ventrikül kasılması soldakinden sonra başlar. Sol ventrikül daha önce depolarize olduğu için sağ ventrikülden daha erken kasılır ve mitral kapak triküspid kapaktan, aort kapağı ise pulmoner kapaktan önce kapanır. Görüldüğü gibi kasılma sırası; sağ atriyum, sol atriyum, sol ventrikül ve sağ ventrikül olmak üzere saat istikameti yönündedir. Bununla birlikte, pulmoner arter basıncı (10 mmHg) aort basıncından (80 mmHg) düşük olduğu için sağ ventrikül ejeksiyonu sol ventrikül ejeksiyonundan önce başlar.
İki ventrikülün dakika atım hacmi eşittir. Ancak, normalde solunum (inspirasyon ve ekspirasyon) esnasında geçici farklar vardır. Ekspirasyon esnasında aort ve pulmoner kapaklar aynı anda kapanır, fakat inspirasyon esnasında pulmoner kapak aort kapağından sonra kapanır; ikinci ses sanki iki sesmiş gibi duyulur. Buna fizyolojik çiftleşme denir. Bu durum inspirasyonda venöz dönüşün artması ve bu nedenle sağ ventrikül sistol süresinin uzamasına bağlıdır.
Atriyumlarda basınç değişiklikleri
Sağ atriyum basıncına klinikte santral venöz basınç (CVP) denir. Santral venöz basınç 0-(-5) mmHg’dır. Atriyumlardaki basınç atriyum sistolu sırasında yükselir. Atriyum basınç eğrisinde 3 dalga görülür (Şekil 1.8). a dalgası: Atriyum sistolu nedeniyle oluşur. Atriyum kontraksiyonu sırasında sağ atriyum basıncı yaklaşık 4–6 mmHg, sol atriyum basıncı 7–8 mmHg yükselir. c dalgası: Ventriküllerin izovolümetrik kontraksiyonu sırasında kanın hafifçe geriye, atriyumlara akışı, fakat daha çok ventriküllerdeki basıncın artmasıyla atriyoventriküler kapakların atriyumlara doğru yükselmesi nedeniyle ortaya çıkar. v dalgası: Ventrikül kontraksiyonunun sonuna doğru görülür. Ventrikül kontraksiyonu sırasında atriyoventriküler kapaklar kapalı iken, kanın venlerden atriyumlara dolmasına bağlıdır. Ventrikül kontraksiyonu sona erdiği zaman, atriyoventriküler kapaklar açılarak kanın hızla ventriküllere dolmasını sağladığından v dalgası kaybolur.
Aort basıncı
İzovolümetrik kontraksiyon süresince ventrikül içi basıncın yükselmesi, semilunar kapakların açılarak kanın arterlere akışı nedeniyle yavaşlar. Arterlere giren kan arter duvarlarının gerilmesine ve arterlerde basıncın yükselmesine neden olur. Diyastol sırasında, arterlerin elastisiteleri sayesinde yüksek basınç korunur. Aort kapağı kapandığı zaman basınç eğrisinde bir çentik meydana gelir (dikrotik çentik). Bunun nedeni aort kapağının kapanmasından hemen önce kanın kısa bir süre için geriye doğru akması ve bunu izleyerek geri akımın aniden durmasıdır. Aort kapağı kapandıktan sonra, kanın sürekli olarak çevre damarlara akışı nedeniyle aorttaki basınç yavaş yavaş 80 mmHg’ya düşer. Pulmoner arter basınç eğrisi aort eğrisine benzer, ancak aort eğrisinin altıda biri kadardır.
Kalp hızı, sistol ve diyastol süreleri
Kalp hızı arttığı zaman hem sistol, hem de diyastol süresi azalır. Kalp hızı 75 iken sistol süresi 0.27 saniye, diyastol süresi 0.53 saniyedir. Kalp hızı 200 iken sistol süresi 0.16 saniyeye, diyastol süresi ise 0.14 saniyeye düşer. Görüldüğü gibi, kalp hızı arttığı zaman diyastol süresi daha çok azalır. Bu durum fizyolojik ve klinik bakımdan önemlidir. Kalp kası diyastol esnasında dinlenir ve ventrikül doluşu diyastolde meydana gelir. Ayrıca, sol ventrikülün subendokardiyal kısmına koroner kan akımı yalnız diyastol esnasında olur. Diyastolun kısalması ventrikül doluşunu azaltacağından, kalbin atım hacmi azalır. Normalde, kalp dakika atım hızı 180 oluncaya kadar, venöz dönüş bol olduğu sürece hızdaki artma ile kalbin atım hacmi artırılır. Ancak, çok hızlı kalp atışlarında doluş öylesine azalabilir ki; kalb debisi düşer ve kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar. (Kalb debisi = Kalp hızı x Atım hacmi.)
Kalp siklusu ve elektrokardiyogram
Elektrokardiyogramda P dalgası depolarizasyonun atriyumlara yayılması nedeniyle oluşur ve ventrikül diyastolünün sonunda ortaya çıkar. Atriyum sistolu P dalgasından hemen sonra başlar. P dalgasının başlangıcından 0.16 saniye sonra ventriküllerin depolarizasyonuna bağlı olarak QRS dalgası belirir. Ventrikül sistolu R dalgasının sonuna yakın başlar ve T dalgasından hemen sonra sonlanır (Şekil 1.9). Dolayısıyla, QRS kompleksi ventrikül sistolünün başlangıcında ortaya çıkar. T dalgası ise diyastolün başlangıcında ortaya çıkar.
Şekil 1.9 Kalp siklusu sırasında elektrokardiyogram ve ventrikül içi basınç değişiklikleri arasındaki ilişki.
Klinik kullanımda sistol ve diyastol terimleri
Dar anlamı ile sistol kasılma, diyastol ise gevşeme demektir. Bu nedenle sistolun atriyoventriküler kapakların kapanmasıyla başlayıp, atriyoventriküler kapakların açılmasıyla bittiğini kabul etmek fizyolojik açıdan doğru olur. Ancak, atriyoventriküler kapakların açıldığı anı saptamak mümkün değildir. Bu nedenle klinikte sistol; atriyoventriküler kapakların kapanması (birinci kalp sesi) ile semilunar kapakların kapanması (ikinci kalp sesi) arasında geçen süre olarak kabul edilir. Diyastol ise semilunar kapakların kapanması (ikinci kalp sesi) ile atriyoventriküler kapakların kapanması (birinci kalp sesi) arasındaki süre olarak kabul edilir.
 
Kalp sesleri
Atriyoventriküler ve semilunar kapakların kapanması, stetoskopla göğüs duvarında işitilebilen seslerin oluşumuna neden olur. Atriyoventriküler kapakların sistol başında kapanması sırasında oluşan sese birinci kalp sesi (S1), semilunar kapakların sistol sonunda kapanması sırasında oluşan sese ise ikinci kalp sesi (S2) denir. Bunların dışında üçüncü kalp sesi (S3) ve dördüncü kalp sesi (S4) de tanımlanmıştır. Üçüncü kalp sesi bazen duyulabilir, dördüncü kalp sesi ise ancak özel cihazlarla yazdırılabilir. Bu nedenle üçüncü ve dördüncü kalp sesinin pratik önemi azdır.
Birinci kalp sesi (S1)
Birinci kalp sesi atriyoventriküler kapakların kapanması nedeniyle oluşur. Birinci kalp sesinin doğuşu sırasında, ventriküllerin kasılması kanın geriye doğru akımıyla atriyoventriküler kapakları atriyumlara doğru iterken, korda tendialar (cordae tendineae) ani bir şekilde bu akışı durdurur. Kapaklar esneklikleri ile tekrar ilgili oldukları ventriküllere doğru bir hareket yaparlar. Bu hareket kanı, kapakçıkları ve ventrikülleri titreşime uğratırken, aynı zamanda kanda bir girdap oluşturur. Bütün bu titreşimler göğüs duvarına ulaşır ve steteskopla ses halinde duyulur. Birinci kalp sesi atriyoventriküler kapakların kapanması sırasında oluştuğundan iki bileşeni vardır: Mitral (M1) ve triküspid (T1). Normalde mitral kapak triküspid kapaktan önce kapanır. Ancak, M1 ve T1 arasındaki süre çok kısa olduğundan tek bir ses  (S1) olarak duyulur.
Birinci kalp sesi izovolümetrik kontraksiyon evresine uyar. Elektrokardiyogramda Q dalgasından sonra başlar. Yumuşak, tok, donuk bir sesdir. Süresi 0.15 saniye, frekansı 25–45 Hertz‘dir (titreşim/saniye). Tablo 1.3’de kalp seslerinin süre ve frekansları verilmiştir.
 
Tablo 1.3 Kalp seslerinin süre ve frekansları
1. Kalp sesi
2. Kalp sesi
3. Kalp sesi
4. Kalp sesi
Süre (saniye)
0.15
0.12
0.10
0.08
Frekans (Hertz)
25–45
50–70
30
˂20
İkinci kalp sesi (S2)
İkinci kalp sesi semilunar kapakların kapanması nedeniyle oluşur. Semilunar kapaklar kapandıkları zaman önce ventriküllere doğru itilir, daha sonra da esneklikleri nedeniyle eski duruma dönerek kanı arterlere doğru hareket ettirirler. Bu olay kanı kısa bir süre için arter duvarları ile kapaklar ve kapaklar ile ventrikül duvarları arasında ileri-geri hareketine neden olur. Arter duvarlarında gelişen titreşimler arterler boyunca nabız dalgası olarak iletilir. Semilunar kapakların kapanması sırasında kanın, pulmoner arter ve aort duvarlarının, daha az oranda da ventriküllerin titreşimleri göğüs duvarında ses olarak işitilir.
İkinci kalp sesi izovolümetrik gevşeme evresine uyar. Elektrokardiyogramda T dalgasından hemen sonra başlar. Yüksek, keskin ve tiz bir sesdir. Süresi 0.12 saniye, frekansı 50–70 Hertz‘dir. İkinci kalp sesi, birinci kalp sesine göre daha kısa süreli, ama daha yüksek frekanslıdır. İkinci kalp sesinin daha yüksek frekansa sahip olmasının iki nedeni vardır: (1) Semilunar kapakların atriyoventriküler kapaklara göre daha gergin oluşu. (2) İkinci sesin oluşumuna katılan arter duvarlarının esneklik katsayısının ventriküllere göre daha büyük oluşu. Birinci sesin oluşumuna katılan ventriküller arter duvarına göre daha gevşektir.
İkinci kalp sesi semilunar kapakların kapanması sırasında oluştuğundan iki bileşeni vardır: Aort (A2) ve pulmoner (P2). Normalde aort kapağı pulmoner kapaktan önce kapanır. İnspirasyon esnasında pulmoner kapak aort kapağından daha geç kapanır. İnspirasyonda intratorasik basınç düşer ve sağ kalbe gelen kan miktarı (venöz dönüş) artar. Bu nedenle sağ ventrikülün boşalması gecikir; sistol süresi uzar ve pulmoner kapak geç kapanır. Aynı zamanda inspirasyonda pulmoner damar kapasitesinin artması sonucu sol ventriküle gelen kan miktarı azalır ve sol ventrikül sistol süresi kısalır. Buna bağlı olarak aort kapağı daha erken kapanır. Bu şekilde inspirasyonda P2 ile A2’nin arası açılır. Bu nedenle ikinci kalp sesi sanki iki sesmiş gibi duyulur. Buna fizyolojik çiftleşme denir (Şekil 1.10). İkinci kalp sesinin fizyolojik çiftleşmesi herkeste tespit edilebilir, patolojik değildir. Tespit etmek için derin bir inspirasyondan sonra şahsın soluğunu tutması istenir ve bu esnada kalp sesleri dinlenir. Ekspirasyonda ise A2 ve P2 birbirine yaklaşır ve tek ses olarak duyulur.
Şekil 1.10 Kalp sesleri ve ikinci kalp sesinin (S2) fizyolojik çiftleşmesi
Üçüncü kalp sesi (S3)
Üçüncü kalp sesi, atriyumlardan hızla ventriküllere akan kanın ventrikül duvarını ani olarak germesinin meydana getirdiği titreşimlerden kaynaklanır. Ventriküllerin hızlı doluş dönemine uyar. Diyastolun 1/3 orta döneminde duyulur. Üçüncü kalp sesi düşük frekanslı (ortalama 30 Hertz) ve zayıftır. Bu, kalbin diyastol sırasında gevşek ve esnekliği az bir durumda bulunmasıyla ilgilidir. Diyastolun 1/3 ortasına kadar oluşmaması, diyastol başlarında kanın kalpde esnek bir gerim oluşturacak düzeye çıkmayışına bağlıdır. Diyastol sonlarında duyulmaması ise, bu sırada ventriküllere kan akışının titreşim oluşturmayacak kadar zayıf olmasına bağlıdır.
Üçüncü kalp sesi herkeste duyulmayıp, daha ziyade 10–20 yaşları arasındaki zayıf göğüslü gençlerde duyulur. Yetişkinlerde 1/3 oranında rastlanır. Ayrıca sağlıklı çocukların %65’inde duyulabilir. Genellikle ikinci kalp sesinden 0.12–0.18 saniye sonra duyulur. Bulunduğu zaman en iyi sol tarafa yatmış pozisyonda, apeksde duyulur. Süresi 0.10 saniyedir.
Dördüncü kalp sesi (Atriyum sesi –S4)
Dördüncü kalp sesi, atriyum sistolü nedeniyle oluşur. Atriyum sistolü sırasında kanın ventriküllere hızlı akışının oluşturduğu titreşimlerden kaynaklanır. Frekansı 20 Hertz’den az olduğu için steteskopla hiçbir zaman işitilemez, sadece fonokardiyogramla tespit edilebilir. Adeta birinci kalp sesinin çiftleşmesi gibidir. Birinci kalp sesinden 0.10 saniye önce, P dalgasından sonra görülür. Süresi 0.08 saniyedir.
Normal kalp seslerinin dinlendiği bölgeler
Vücuttaki seslerin bir steteskop yardımıyla dinlenmesine oskültasyon denir. Ancak, kalp seslerinin dinlendiği alanlar doğrudan ilgili oldukları kapakların üstüne rastlamaz. Çünkü atriyoventriküler kapakların oluşturduğu sesler ilgili oldukları ventriküller yardımıyla göğüs duvarına iletilir. Semilunar kapakların sesleri de kalpden ayrılan büyük damarlar boyunca yayılır. Kapakların fonksiyonlarını araştırmak için kalp seslerinin en iyi dinlendiği bölgeler dinleme odakları olarak adlandırılır. Dinleme odakları Tablo 1.4 ve Şekil 1.11’de gösterilmiştir.
Tablo 1.4 Kalp seslerinin en iyi dinlendiği bölgeler
Aort odağı
Sağ 2. interkostal aralığın sternumla birleştiği yer.
Pulmoner odak
Sol 2. interkostal aralığın sternumla birleştiği yer.
Mitral odak
Apeksde; midklavikular çizginin 5. interkostal aralığı kestiği yer.
Trikuspit odağı
Sternumun processus xiphoideus’u üzerinde.
Mezokardiyak odak
Sol 3–4. interkostal aralığın sternumla birleştiği yer.
 
 
 
 
 
Şekil 1.11 Kalp seslerinin en iyi dinlendiği bölgeler.
 
Kalp debisi
Kalp debisi (cardiac output); herbir ventrikül tarafından bir dakikada pompalanan kan hacmidir. Kalp debisi; kalbin dakika vuru sayısı (kalp hızı) ile kalbin her vuruda fırlattığı kan hacminin (atım hacmi) çarpımına eşittir. İstirahat durumunda, yetişkinde ortalama kalp hızı dakikada 75, atım hacmi ise her vuruda 70 mililitredir (70 mililitre sol ventrikülden, 70 mililitre sağ ventrikülden). Kalp debisi ise dakikada yaklaşık 5–6 litredir ve organlara dağılımı farklıdır. İstirahatte kalp debisinin dağılımı Tablo 1.5’de verilmiştir.
 
Kalp debisi (mL/dk) = Kalp hızı (vuru/dk.) x Atım hacmi (mL/vuru)
 
 
Tablo 1.5 İstirahatte kalp debisinin dağılımı
Organ
Kan akımı (mL/dk)
Beyin
750
Kalp
250
İskelet kasları (inaktif)
650
Deri
500
Böbrek
Karaciğer, mide, bağırsak kanalı.
1200
1900
Kalp debisi
5900
Kalp debisini etkileyen faktörler
Kan hacmi yaklaşık 5–6 litredir. İstirahat koşullarında her ventrikül dakikada toplam kan hacmine eşit miktarda kanı pompalar. Başka bir deyişle; bir damla kanın sistemik ve pulmoner dolaşımı tamamlaması bir dakika alır. Kalp, fizyolojik sınırlarda debisini 5–7 kat artırabilir.
Kalbin pompalama gücü; kalbin dakikadaki vuru sayısı (kalp hızı) ve her vuruda fırlattığı kan hacminin (atım hacmi) bir fonksiyonudur. Kalp debisindeki artış (egzersiz sırasında olduğu gibi) kalp hızı ve atım hacmini düzenleyen faktörlerce sağlanır. Kalp hızı başlıca otonom sinirler ile düzenlenir. Kalp debisinin otonom sinirlerle düzenlenmesi ekstrinsik düzenleme olarak adlandırılır. Atım hacmi ise; ventriküllerdeki kan hacmi, ventriküllerin kasılma gücü, kan akımına arter ve arteriyollerdeki direnç ile ilgilidir. Kalp debisinin kan hacmi, kasılma gücü ve dirence bağlı olarak düzenlenmesi ise intrinsik düzenleme olarak adlandırılır. Kalp debisinin düzenlenmesi Şekil 1.12’de gösterilmiştir. Şimdi kalp hızı ve atım hacminin düzenlenmesini ayrı ayrı inceleyelim.
 
Şekil 1.12 Kalp debisinin düzenlenmesi. (Kesik çizgiler azaltanları gösteriyor.)
Kalp hızının düzenlenmesi
Medulla oblongata ve ponsun 1/3 alt bölümündeki nöron gruplarına vazomotor merkez adı verilir. Bu merkez parasempatik uyarıları kalbe nervus vagus ile ulaştırır. Kalbe ve kan damarlarına olan sempatik uyarıları (medulla spinalis T1–5 segmentlerden) ise paravertebral sempatik ganglion zincirleri ve prevertebral ganglionlardan (çöliak ve hipogastrik) gelen postganglioner nöronlar ile ulaştırır. Bu ganglionların preganglioner nöronları medulla spinalisin intermediolateral gri cevherinde bulunur. Gerçekte bu merkezler yüksek beyin bölgeleri ve özellikle aort ve karotid arterlerde yer alan basınç reseptörleri (baroreseptörler) tarafından feedback olarak etkilenirler.
Normalde kalp sinoatriyal düğümün ritmine göre çalışır. Bu ritm, istirahat membran potansiyelinin bir ateşleme seviyesine ulaşması ve iyon kanallarının açılarak aksiyon potansiyeli oluşturması ile sağlanır. Aksiyon potansiyeli süresince miyokard stoplazmasına kalsiyum girer, troponini etkileyerek kasılmaya neden olur. Bununla birlikte, kalbe gelen sempatik ve parasempatik sinirler devamlı aktiftirler ve sinoatriyal düğümün uyarı hızını değiştirirler. Parasempatik sinirler başlıca sinoatriyal ve atriyoventriküler düğümlerde, daha az olarak atriyum kasında, çok az da ventrikül kasında dağılırlar. Sempatik sinirler ise, ventrikül kasında daha belirgin olmak üzere bütün alanlara dağılırlar.
Parasempatik sinirlerin uyarılması nervus vagus uçlarından asetilkolin (ACh) salınmasına neden olur. Asetilkolin, G proteini aracılığıyla muskarinik (M2) reseptörleri etkileyerek kas lifi membranlarının potasyuma geçirgenliğini artırır; hiperpolarizasyonla dokuyu daha az uyarılabilir duruma getirir. Asetilkolinin kalp üzerinde 2 önemli etkisi vardır. (1) Sinoatriyal düğümün ritmini yavaşlatır (– kronotrop). (2) Atriyum kasları ile atriyoventriküler düğüm arasındaki atriyoventriküler kavşak liflerinde uyarılabilmeyi azaltarak uyarının ventriküllere geçişini geciktirir (– batmotrop). Aynı zamanda asetilkolin, membranda adenil siklazın inhibisyonuna neden olur. Böylece cAMP azalır ve sonuçta membranın kalsiyuma olan geçirgenliği azalır.
Çok güçlü bir vagal uyarı sinoatriyal düğümün ritmik uyarılarını veya uyarıların atriyoventriküler düğümde geçişini tamamen durdurabilir. Her iki durumda da uyarılar ventriküllere geçemez. Ventriküller 4–10 saniye durur. Bu sırada Adam-Stokes sendromu görülebilir. Sonra Purkinje liflerinin, genellikle de atriyoventriküler demetin bir noktasından özgün bir ritm gelişerek ventriküllerin 15–40 frekansda çalışmaları sağlanır. Bu durum ventriküler kaçış olarak adlandırılır. Egzersizde nervus vagus’un sinoatriyal düğüm üzerindeki inhibisyonu azalır ve kalp hızı artar. Kalp hızındaki daha fazla artışlar sempatik sinir uyarısının artması ile sağlanır. İyi antrene atletlerde görülen istirahatteki bradikardi büyük oranda nervus vagus’un yüksek aktivitesine bağlıdır.
Sempatik sistem kalp üzerinde parasempatik sisteme zıt etkiler yapar: (1) Sinoatriyal düğümde uyarı hızını artırır (+ kronotrop). (2) Kalbin bütün bölümlerinde ileti ve uyarılabilme yeteneğini artırır (+ batmotrop). (3) Atriyum ve ventrikül kaslarının kasılma gücünü artırır (+ inotrop) ve kalp hızı yüksek olduğu zaman sistolde geçen süreyi hafifçe azaltır. Sempatik sinir uçlarından salınan norepinefrin bu etkilerini b1 reseptörlerine bağlanarak adenil siklazı aktive etmek ve kas lifi membranlarının sodyum ve kalsiyum geçirgenliğini artırarak yapar. Adrenal medulladan salınan epinefrin de benzer etkilere sahiptir. Epinefrin ayrıca b2 reseptörleri üzerinden koroner arterlerde dilatasyona neden olur.
SA düğümün aktivitesi, sempatik ve parasempatik sistemin zıt etkilerinin net sonucuna bağlıdır. Sinoatriyal düğümün otonom inervasyonu kalp hızının düzenlenmesinde esastır. Şekil 1.13 ve Tablo 1.6’da otonom sinirlerin kalp aktivitesine etkileri görülmektedir.
Tablo 1.6 Otonom sinirlerin kalp aktivitesine etkileri
 
Sempatik sinirlerin etkisi
Parasempatiklerin etkisi
SA düğüm
Kalp hızında artma.
Kalp hızında azalma.
AV düğüm
İleti hızında artma.
İleti hızında azalma.
Atriyum kası
Kasılma gücünde artma.
Kasılma gücünde azalma.
Ventrikül kası
Kasılma gücünde artma.
Anlamlı bir etkisi yok

 
Şekil 1.13 Sempatik ve parasempatik sinirlerin kalp hızı üzerine etkisi.  Sempatik sinirler kalp hızını artırır, parasempatik sinirler ise azaltır.
Atım hacminin düzenlenmesi
Atım hacmi 3 değişken tarafından düzenlenir: (1) Kalp kası lifinin uzunluğu.  (2) Toplam periferik direnç; kan akışına karşı arterlerdeki direnç. (3) Kasılabilme; miyokardın kasılma gücü.
 
(1) Kalp debisinin kalp kas lifi uzunluğundaki değişikliklere bağlı olarak düzenlenmesine heterometrik düzenleme denir. Kalp kasında uzunluk-gerim ilişkisi iskelet kasının aynıdır: Belli bir uzunluğa kadar kasın boyu uzadıkça kasılma gücü artar (Şekil 1.14). Kasılma gücü maksimuma ulaştıktan sonra, kasın boyu ne kadar uzatılırsa uzatılsın, kasılma gücü artmaz. Tam tersine, kasılma gücü azalır. Kalp kası lifinin uzunluğu diyastol sonu kan hacmi ile orantılıdır. Diyastol sonu kan hacmi; kasılma öncesi ventriküllerde bulunan kan hacmidir. Diyastol sonu kan hacmindeki artış, kasılma gücünde ve dolayısıyla atım hacminde artışa neden olur. Diyastol sonu kan hacmi, kasılma gücü, atım hacmi ve kalp kası arasındaki bu ilişki Frank-Starling kanunu olarak bilinir.
Şekil 1.14 Uzunluk-kasılma gücü ilişkisi.
Diyastol sırasında, kanla dolmadan önce miyokard hücrelerinin sarkomer uzunluğu 1.5 mm’dir. Bu uzunlukta her iki taraftan aktin flamentleri sarkomerin ortasında myozinle üst üste binerler ve bu nedenle hücreler zayıf olarak kasılabilirler (Şekil 1.15). Ventriküller kanla dolarken miyokard gerilir, sarkomer uzunluğu artar. Böylece aktin flamentleri sadece A bantlarının kenarlarında myozinle üst üste gelirler. Bu durum kasılma süresince daha fazla kuvvetin oluşturulmasını sağlar. Aktin ve myozinin daha elverişli bir şekilde üst üste gelmeleri ventriküllerin gerilmesiyle oluşturulduğundan ve gerilmenin derecesi dolmanın derecesiyle kontrol edildiğinden, kasılmanın kuvveti diyastol sonu kan hacmi tarafından ayarlanır. İskelet kasında olduğu gibi kalp kasında da sarkomer boyu 2,2 mm iken kasılma gücü en büyüktür.
Şekil 1.15 Sarkomer boyu 1,5 ve 2,2 mikrometre iken aktin ve myozin ilişkisi.
(2) Kalp kasılmalarının şiddeti, ventriküllerin kanı pompalamasına karşı koyan dirençle de belirlenir. Bu direnç pulmoner arterde düşük, aortta yüksektir. Atım hacmi toplam periferik dirençle ters orantılıdır; periferik direnç arttıkça atım hacmi azalır. Ancak, artmış periferik dirence karşı atım hacmindeki azalma sadece birkaç vuruda oluşur. Çünkü sağlıklı bir kalp artmış periferik direnci daha güçlü vuruyla kompanse edebilir. Frank-Starling kanunu kalbin toplam periferik dirençdeki artışa nasıl ayarlandığını açıklar: (a) Periferik dirençde artış atım hacminin azalmasına neden olur. (b) Böylece ventriküllerde daha çok kan kalır; bir sonraki siklus için diyastol sonu kan hacmi artar. (c) Bunun sonucu olarak sonraki siklusda ventrikül daha çok gerilir ve kanı fırlatmak için daha güçlü kasılır. Bu durum sağlıklı bir kalbin normal debisini devam ettirmesini sağlar.
Frank-Starling kanunu nedeniyle, belirli sınırlar içinde kalbin pompa gücü karşısındaki arteryel basınçda ortaya çıkan değişiklikler kalp debisini hemen hiç etkilemez. Arteryel basıncın 80–160 mmHg sınırlarında kalp debisi değişmez. Basınç ancak 160 mmHg’nın üzerine çıktığı zaman kalp yetersizliğinin başlamasına neden olur.
 
(3) Kalp debisinin uzunluktan bağımsız, kasılma gücüne bağlı olarak düzenlenmesine homeometrik düzenleme denir. Herhangi bir uzunlukta ventrikülün kasılma gücü sempatoadrenal sistemin aktivitesine bağlıdır. Katekolaminler (norepinefrin ve epinefrin) kalp kasının uzunluğunu değiştirmeden kasılma gücünü artırırlar. Katekolaminlerin + inotrop etkisi olarak bilinen bu etki b1-adrenerjik reseptörler ve cAMP ile düzenlenir. cAMP, kalsiyumun ekstrasellüler sıvıdan hücre içine akışını artırır. Böylece Troponin C’ye bağlanabilecek kalsiyum miktarı artar. Bu da kasılma gücünü artırır. Aynı zamanda cAMP, bir protein kinaz yardımıyla kalsiyum iyonlarının sarkoplazmik retikuluma aktif taşınmasını da arttırır. Böylece gevşeme hızlanır ve sistol süresi kısalır. Bu durum kalp hızı arttığında önemlidir. Çünkü yeterli diyastoluk doluma imkân sağlar.
Venöz dönüş
Diyastol sonu kan hacmi, dolayısıyla atım hacmi ve kalp debisi venöz dönüşü etkileyen faktörlerce kontrol edilir (Şekil 1.16). Venöz kanla dolan atriyum ve ventriküllerdeki hız, toplam kan hacmi ve kanın kalbe dönüşünü sağlayan venöz basınca bağlıdır. Venler ince ve daha az musküler yapıya sahip olduklarından daha büyük kompliyansa sahiptirler. Bunun anlamı belli bir basınçda arterlerden daha çok genişleyebilecekleridir. Toplam kan hacminin yaklaşık %75’i ven ve venüllerde, %20’si arter ve arteriyollerde, %5’i ise kılcal damarlarda bulunur. Bu nedenle venler kapasitans damarlar olarak adlandırılır. Arterler ve arteriyoller daha az kompliyansa sahip olduklarından rezistans damarlar olarak adlandırılır.
Venöz basınç venüllerde yüksektir (10 mmHg) ve vena cava’nın sağ atriyumla birleştiği yerde düşüktür  (0 mmHg). Venler toplam kan hacminin %70’ini içermelerine rağmen ortalama venöz basınç 2 mmHg’dır, ortalama arteryel basınç ise 90–100 mmHg’dır. Arteryel ve venöz basınç farkı venöz dönüşü sağlar. Venlerdeki düşük basınç; arter ve kılcal damarlar arasındaki basınç düşmesine ve yüksek venöz kapasitansa bağlıdır.
 
Şekil 1.16 Diyastol sonu kan hacmi ve venöz dönüşü etkileyen faktörler. (Kesik çizgiler azaltanları gösteriyor.)
Basınç farkına ek olarak şu faktörler kalbe venöz dönüşe katkıda bulunurlar: (1) Sempatik sinir aktivitesi; venöz duvarlardaki düz kas kasılmasını uyarır ve kompliyansı azaltır. (2) İskelet kas pompası; kas kasılması sırasında venöz basıncı artırarak diyastol sonu kan hacmini artırır. Venlerde bulunan kapaklar (venöz kapaklar) geriye doğru kapanır, ileri doğru açılırlar (Şekil 1.17). Bu nedenle venlerde kanın hareketi daima kalbe doğrudur. İskelet kasları kasıldığı zaman venlerde bulunan kanı kalbe doğru hereket ettirirler ve kalbe dönen kan hacmini artırırlar. (3) Torasik ve abdominal boşluklar arasındaki basınç farkı; kanın kalbe geri dönüşünü artırır. İnspirasyon esnasında diyaframın kasılması torasik hacimde artmaya, abdominal hacimde azalmaya neden olur. Toraks boşluğunda bir vakum ve abdominal boşlukta bir yüksek basınç oluşur. Bu basınç farkı kanın abdomenden torasik venlere akışına neden olur.
 
 
Şekil 1.17 İskelet kas pompası.
 
Kan akımı ve damar direnci
Kalbin dakikada pompaladığı kan miktarı venöz dönüşe; bu da dolaşımdaki kan akımına eşittir. Kan akımı; dolaşımın belirli bir noktasından belirli bir zaman içinde geçen kan miktarı (mL/dk) anlamına gelir. Erişkin bir insanda tüm dolaşımdaki kan akımı yaklaşık dakikada 5–6 litredir.
Kan akımını tanımlayan fiziksel kanunlar
Kanallardan oluşan bir sistemde sıvının hareketinde etkili olan faktörler arasındaki ilişki Poiseuille kanunu ile açıklanır. Dolaşım sistemi, kanallardan oluşan bir sistem gibi düşünülebilir. Poiseuille kanununu dolaşım sistemine uygulayacak olursak; Kan akımı (Q)  = ΔP.p. r4 / 8.h.l olur. (Q = Kan akımı, ΔP = Basınç farkı, h = Kanın viskozitesi, l = Damarın uzunluğu, r = Damar yarıçapı) Eşitlikteki 8.h.L/p. r4 ise dirence (R) eşittir. Yani; R = 8.h.l / p.r4 ‘dir. R’yi eşitlikte yerine koyacak olursak; Q=ΔP/R yani; Kan akımı = Basınç / Direnç bulunur. Bu durum Ohm kanunu ile aynıdır. Bir iletkenden geçen akım, iletkenin uçları arasındaki voltaj (gerilim) ve iletkenin akıma karşı gösterdiği direnç arasındaki ilişki Ohm kanunu olarak bilinir. Buna göre I=V/R’dir (I = Akım, V = Voltaj, R = Direnç).
Görüldüğü gibi, kan akımını iki faktör belirler: Basınç farkı ve direnç. Kan akımı basınç farkıyla doğru, damar direnci ile ters orantılıdır.  Kan akımını damarın iki ucu arasındaki basınç farkı saptar; kan, sistemin başlangıcı (aort) ile sonu (vena cava’nın sağ atriyumla birleştiği nokta) arasındaki basınç farkıyla akar (Şekil 1.18). Sistemik dolaşımda ortalama arteryel basınç yaklaşık 100 mmHg, sağ atriyumda ise 0 mmHg’dır. Kan akımını sağlayan kuvvet ise 100–0=100 mmHg’dır. Kan akımına karşı direnç ise; damarın uzunluğu (l) ve viskozite (h) ile doğru, damar yarıçapının 4. kuvveti ile ters orantılıdır (R = 8.h.l / p.r4). Bu denklemden çıkarılacak sonuç şudur: Damarın uzunluğu 2 kat artarsa, direnç yalnızca 2 kat artar. Oysa diğer faktörler aynı olmak şartıyla, bir damarın yarıçapı diğer damarın yarısı ise; küçük damar büyük damardan 16 kat (24) daha büyük dirence sahiptir (Şekil 1.19). Bu durumda kan akımı da 1/16 olur. Böylece dolaşım sisteminde direncin başlıca belirleyicisi damarın yarıçapıdır. Damarda kan akımını belirleyen en önemli faktör damar yarıçapıdır. Benzer şekilde, damar çapı 2 kat artarsa kan akımı 16 kat artar. Arteriyoller çaplarını 4 katı kadar artırıp azaltabilirler. (Damar çapı 4 kat artarsa kan akımı teorik olarak 256 kat artar.) Sistemik dolaşımda direncin 2/3’ü arteriyollerce oluşturulur.
 
Şekil 1.18 Basınç farkına bağlı olarak kanın sistemik dolaşımda akımı. (RA; sağ atriyum, RV; sağ ventrikül, LA; sol atriyum, LV; sol ventrikül. )
 
 
 
 
 
Şekil 1.19 Kan akımı, damar yarıçapı ve direnç arasındaki ilişki.
Viskozite
Kan akımına karşı direnç sadece damarın yarıçapı tarafından değil, aynı zamanda kanın vizkozitesi (h) tarafından da belirlenir. Viskozite ne kadar artarsa damarda akım o kadar azalır (Viskozite = 1/Akışkanlık). Viskozitesi yüksek olan sıvının akışkanlığı düşüktür. Viskozite; sıvıların akışa karşı gösterdikleri iç dirençtir (iç sürtünmesi). Suyun viskozitesi 1 olarak alınırsa, plazmanın viskozitesi 1,8’dir. Normal kan viskozitesi ise 3-4’dür. Dolaşımda viskoziteyi eritrositler belirler. Hematokrit değerinin artışı (polisitemide olduğu gibi) büyük damarlarda viskozitede önemli artışlara neden olur. Çapı 100 mikrondan küçük damarlarda (arteriyol, kapiller ve venüllerde) ise, hematokritteki değişime karşı ortaya çıkan viskozite değişikliği geniş çaplı damarlardakinden daha azdır (Fahraeus-Linqvist etkisi). Bunun nedeni küçük damarlarda eritrositlerin rastgele hareket yerine, damarlar boyunca sıra halinde, tek bir sütun gibi hareket etmeleridir. Hematokritin yanısıra plazma protein konsantrasyonu ve eritrositlerin şekil değiştirmeye karşı dirençleri (herediter sferositozda olduğu gibi) de viskoziteyi etkiler.
Akım hızı ve türbülans
Kan akım hızı dolaşım sisteminde farklılıklar gösterir. Aortta yaklaşık 36 cm/sn iken, kılcal damarlarda yaklaşık 0.036 cm/sn’dir. Birim zamanda yer değiştirme (cm/sn) anlamındaki akım hızı ile birim zamandaki hacim (cm3/sn) demek olan akım birbirine karıştırılmamalıdır. Akım hızı (v); akım (Q) ile doğru, kesit yüzeyi (p.r2) ile ters orantılıdır. Kesit yüzeyi büyüdükçe hız azalır (Şekil 1.20). v= Akım / Kesit yüzeyi = Q / A = (mL/sn) / p.r2 ’dir. Dolaşım sisteminin çeşitli bölümlerindeki kesit yüzeyleri Tablo 1.7’de verilmiştir. Görüldüğü gibi kılcal damarlarda toplam kesit yüzeyi aorttan 1000 kez büyüktür. En büyük kesit yüzeyi kılcal damarlarda, en düşük kesit yüzeyi aortta bulunur. Venler arterlerden daha büyük kesit yüzeyine sahiptir. (Aortta kesit yüzeyi 2.5 cm2 iken, kılcal damarlarda 2500 cm2, vena cava’larda 8 cm2’dir. Akım hızı aortta 36 cm/sn, kılcal damarlarda 0.036 cm/sn, vena cava’larda 11.25 cm/sn’dir.)
 
 
Şekil 1.20 Sistemik dolaşımda kesit yüzeyi ve akım hızı arasındaki ilişki.
 
 
Tablo 1.7 Dolaşım sisteminin çeşitli bölümlerinde toplam kesit yüzeyleri.
Kesit yüzeyi (cm2)
Aort
2.5
Küçük arterler
20
Arteriyoller
40
Kapillerler
2500
Venüller
250
Küçük venler
80
Vena cava’lar
8
Kanın damarlardaki akımı sıvıların borulardaki akımı gibi laminar niteliktedir. Bu akımda kan tabakaları çeperden aynı uzaklıkta akmaya devam eder (Şekil 1.21). Damar duvarıyla temasta olan çok ince bir kan tabakası hareket etmez. Bir sonraki tabaka düşük bir hıza sahiptir, bir sonraki daha hızlıdır. Akımın merkezinde hız en yüksektir. Akım hızı artacak olursa, kritik bir hıza kadar laminar akım korunur. Bu hız üzerinde akım girdap yapar (türbülans). Laminar akım sessizdir, türbülan akım ise ses oluşturur. Türbülan akım oluşması aynı zamanda damar çapına ve kanın viskozitesine bağlıdır. Akımın türbülan olup olmadığı Reynold sayısı ile tahmin edilebilir. Re = r . v. D / h ‘dür. [Re; Reynold sayısı, r; dansite (g/cm3), v; hız (cm/sn), D; Damar çapı (cm), h; Viskozite (g/sn/cm2)]. Re<2000 ise akım türbülan değildir, Re>3000 ise her zaman türbülans vardır.
 
Şekil 1.21 Laminar akım.
Toplam periferik direnç
Sistemik dolaşımdaki bütün damar dirençlerinin toplamı toplam periferik direnç olarak adlandırılır. Direnç birimi dyn.sn/cm5′dir. Damardaki direnci doğrudan ölçme imkânı yoktur. Dolaşım sisteminde direnç; basıncın (mmHg), kan akımına (mL/sn) bölünmesiyle bulunur ve R ünitesi ile gösterilir (R=P/Q). Örneğin, damarın iki noktası arasındaki basınç farkı 1 mmHg ve akım 1 mL/sn ise; direnç 1 mmHg / 1 mL/sn = 1 R ünitesi kabul edilir. Buna göre, ortalama aort basıncı 100 mmHg, sağ atriyum basıncı 0 mmHg ve sol ventrikül debisi 100 mL/sn ise toplam periferik direnç: 100–0 mmHg / 100 mL/sn = 1 R ünitesi olur. Vücuttaki tüm kan damarları kuvvetle daraldığı zaman toplam periferik direnç 4 R ünitesine yükselebilir, damarlar çok genişlediğinde ise 0.2 R ünitesine düşebilir. Pulmoner sistemde ortalama arteryel basınç 16 mmHg ve ortalama sol atriyum basıncı 2 mmHg olduğuna göre toplam pulmoner direnç; 16–2/100 = 0.14 R ünitesidir. Bazı hastalıklarda (KOAH gibi) 1 R ünitesine kadar yükselebildiği gibi, egzersiz gibi bazı fizyolojik durumlarda 0.04 R ünitesine kadar inebilir.
Kan akımının düzenlenmesi
Organlara kan akımı; küçük arter ve arteriyollerdeki dirence bağlıdır. Yani; organlara kan akımı başlıca damar çapındaki değişikliklerle düzenlenir. Vazodilatasyon direnci azaltır ve akımı artırır, vazokonstriksiyon ise direnci artırır ve akımı azaltır. Vazokonstriksiyon ve vazodilatasyon, intrinsik ve ekstrinsik kontrol mekanizmalarına cevap olarak oluşur. Ekstrinsik düzenleme terimi; otonom sinir sistemi ve endokrin sistem tarafından kontrole karşılık gelir. İntrinsik düzenleme ise myogenik ve metabolik olarak sınıflandırılır. Bazı organlar -özellikle beyin ve böbrekler- arteryel basınçdaki büyük değişikliklere rağmen kan akımını sabit sürdürürler. Bu durum otoregülasyon olarak adlandırılır.
Kan akımının sinirsel düzenlenmesi
Damarların sinirsel kontrolü sempatik sinirlerle gerçekleşir. a reseptörler vazokonstriksiyona, β2 reseptörler vazodilatasyona neden olur. Sempatik sistemin uyarılması kalp debisi ve toplam periferik direnci artırır. Kalp debisindeki artış kalp hızı ve kasılma gücünü artırmak suretiyle, toplam periferik dirençdeki artış ise küçük arter, arteriyoller ve venlerin vazokonstrüksiyonu ile gerçekleşir. Direnç artışı damar düz kasının norepinefrin, daha az derecede de epinefrinin a-adrenerjik reseptörleri uyarmasına bağlıdır. Abdominal bölgedeki (böbrekler, splanknik alan) ve derideki damarlarda a reseptörleri daha çoktur. Sempatik vazodilatatör sistemin önemi şüphelidir. Bununla birlikte, egzersiz başlangıcında iskelet kaslarında vazodilatasyona neden olur ve yüksek oranda besin ihtiyacı doğmadan önce kan akımı artışı sağlanır.
Reseptör Tipi
Bulunduğu Yerler
Etki
Alfa reseptörler (a1a2)
Koroner damarlar
Abdominal damarlar
Subkütan damarlar
Adrenal medulla
Vazokonstrüksiyon
Vazokonstrüksiyon
Vazokonstrüksiyon
Katekolamin salınımı
Beta reseptörler ( b1b2 )
                                     b1
 
                                     b2
 
Myokard
Koroner damarlar
Kaslardaki damarlar
Bronş düz kasları
Diğer damarlar
Kasılma gücünde artış (+ inotropik etki)
Vazodilatasyon
Vazodilatasyon
Bronkodilatasyon
Vazodilatasyon
Arteriyollerdeki parasempatik sonlanmalar kolinerjiktir ve daima vazodilatasyona neden olur. Ancak, toplam periferik direncin kontrolünde parasempatik sistem sempatik sistemden daha az önemlidir. Çünkü sindirim kanalı, eksternal genital organlar ve salgı bezlerinin parasempatik inervasyonu sınırlıdır. Parasempatik sistemin dolaşım için önemli tek etkisi kalp hızını azaltmasıdır.
Medulla oblongata ve ponsun 1/3 alt bölümündeki nöron gruplarına vazomotor merkez adı verilir. Bu merkez parasempatik uyarıları kalbe nervus vagus ile ulaştırır. Kalbe ve kan damarlarına olan sempatik uyarıları ise paravertebral sempatik ganglion zincirleri ve prevertebral ganglionlardan (çöliak ve hipogastrik) gelen postganglioner nöronlar ile ulaştırır. Bu ganglionların preganglioner nöronları medulla spinalisin intermediolateral gri cevherinde bulunur.
Vazomotor merkezin organizasyonu açık olmasa da, şu alanlar tanımlanmıştır: (1) Vazokonstriktör alan (C1): Normal koşullarda, sempatik vazokonstriktör lifler üzerinden tüm vücuda sürekli (saniyede 1,5–2 kez) uyarı gönderir. Bu uyarılar kan damarlarında vazomotor tonus (sempatik vazokonstriktör tonus) adı verilen kısmi bir kasılma oluşturur. Bu uyarılar engellenecek olursa arter basıncı 100 mmHg’dan 50 mmHg’ya düşer. (2) Vazodilatatör alan (A1): Buradan kaynaklanan lifler vazokonstriktör alanı inhibe ederek vazodilatasyona neden olur. (3) Duysal alan (A2): Nervus vagus ve nervus glossofaringeus’un duysal sonlanma yeri nucleus traktus solitarius‘da bulunur. Buradan kaynaklanan uyarılar hem vazokonstriktör, hem de vazodilatatör alanların aktivitelerinin düzenlenmesine yardımcı olur ve dolaşım fonksiyonunun refleks kontrolünde rol oynar.
 
Baroreseptörlerden (karotid sinus ve aort arkı) ve kemoreseptörlerden (aortik ve karotid cisimler) gelen lifler vazomotor merkezde birleşirler. Aynı zamanda vazomotor merkez; retiküler madde, hipotalamus ve serebral korteksden gelen uyarılarla inhibe veya eksite edilebilir. Bu lifler cinsel uyarı ve öfke gibi durumlarda meydana gelen taşikardi ve arteryel kan basıncı yükselmesinden sorumludur.
Kan akımının hormonal düzenlenmesi
Dolaşımın hormonal düzenlenmesi; vücut sıvılarında bulunan hormon ve iyonlar tarafından düzenlenmesi demektir. Bu maddelerden bazıları özel bezlerde yapıldıktan sonra kan yoluyla bütün vücuda iletilirler, diğerleri ise lokal doku bölgelerinde sentez edilerek lokal olarak etkirler.
Vazokonstriktörler
Katekolaminler: Sempatik sistemin uyarılması, bütün vücuttaki kan damarları üzerine doğrudan etki yaptığı gibi, adrenal medulladan katekolamin sekresyonuna (%80’i Epinefrin, %20’si Norepinefrin) neden olur. Norepinefrin tüm vücut damar yatağında (a reseptörlerle) vazokonstriksiyon yapar ve bu etkisi epinefrinden daha fazladır. Epinefrin ayrıca b2 reseptörlere etki ederek koroner arterlerde vazodilatatör etki gösterir.
Anjiyotensin II: Damar düz kasına doğrudan etki ederek vazokonstriksiyon oluşturur. Bilinen vazokonstriktör maddelerin en güçlü olanlarından biridir. Anjiyotensin II hem doğrudan, hem de aldosteronu artırıcı etkisi ile arteryel basıncın düzenlenmesinde çok önemli rol oynar.
Antidiüretik hormon (ADH): Hipotalamusda yapılarak sinir aksonlarıyla nörohipofize taşınıp kana verilir. Asıl etkisi, böbrek tübüllerinde suyun geri emilimi sağlamaktır. Bunun yanısıra, yüksek konsantrasyonlarda vazokonstriktör etkiye sahiptir ve vazopressin denilmesinin nedeni budur. Ancak, antidiüretik hormonun vazokonstriktör etkilerinin insanda fizyolojik şartlarda önemli olmadığına inanılır. Diğer yandan, ağır kanamalarda dolaşımdaki antidiüretik hormon konsantrasyonunun arteryel basıncı 60 mmHg yükseltecek kadar yüksek miktarlara ulaştığı gösterilmiştir.
 
Endotelin: Endotel hücreleri ile hemen bütün kan hücrelerinde bulunur. Endotel hücre hasarı oluşturan doku ezilmesi sonucu serbestlenir. Koroner damarlar dâhil bütün damarlarda güçlü vazokonstriktördür. Çapı 5 mm’ye kadar olan yırtılma ve ezilme sonucu meydana gelen kanamayı engelleyebilir. Özel fonksiyonlarından birisi, doğum sonrası umblikal arterlerde görülen vazokonstriksiyon olabilir. Plazmada renin, atriyal natriüretik peptid (ANP), aldosteron ve katekolaminlerin düzeyini artırır. Sinaptik iletiyi düzenler.
Vazodilatatörler
Bradikinin: Arteriyollerde çok güçlü bir dilatasyon ve kılcal damar geçirgenliğinde artışa neden olur. Deri kan akımı, tükrük bezleri ve gastrointestinal bezlerin kan akımının düzenlenmesinde önemlidir. Ayrıca, inflamasyon sırasında kininlerin kan akımı ve kapillerlerden sıvı sızmasına özel katkıları olduğuna inanılmaktadır.
Histamin: Bradikinin gibi arteriyollerde güçlü vazodilatasyon yapar, kılcal damarlardaki porları etkileyerek sıvı ve plazma proteinlerinin dokulara sızmasına yol açar. Normal dolaşımın düzenlenmesindeki rolü bilinmemektedir. Hasara uğrayan dokudaki mast hücrelerinden ve bazofillerden serbestlenir.
Serotonin: İnce bağırsak ve diğer abdominal yapıların kromafin dokusu ile trombositlerde yüksek konsantrasyonda bulunur. Duruma veya bulunduğu alanın koşullarına göre vazodilatatör veya vazokonstriksiyon etki gösterebilir. Kromafin dokudan kaynaklanan karsinoid tümörlerde çok fazla miktarlarda serotonin salgılanarak deride vazodilatasyon alanları oluşur. Ancak serotoninin dolaşımın düzenlenmesindeki rolü tam olarak bilinmemektedir.
Prostaglandinler: Dolaşımın kontrolünde özel bir etkileri saptanamamıştır. Bazıları vazokonstriksiyona neden olurken, bazıları vazodilatasyona neden olur.
İyonlar ve diğer kimyasal faktörler
Kalsiyum konsantrasyonunun artması düz kas kasılmasını uyararak vazokonstriksiyona neden olur. Potasyum ve magnezyum konsantrasyonunun artması, düz kas kasılmasını inhibe ettiklerinden vazodilatasyona neden olur. Sodyum konsantrasyonunun artması, doğrudan etkiden daha çok vücut sıvılarında osmolariteyi artırarak orta derecede vazodilatasyona neden olur. Asetat ve sitrat orta derecede vazodilatasyon yapar. Hidrojen ve karbondioksit konsantrasyonunda artma arteriyollerde vazodilatasyona neden olur.
Kan akımının miyojenik düzenlenmesi
Miyojenik mekanizma damar düz kasının intrinsik bir özelliği ile ilgilidir: Damar düz kası gerildiği zaman kasılma eğilimi artar. Damar duvarının gerilmesi, hücre dışından hücre içine kalsiyum girişini artırır ve kasılmasını sağlar. Arteryel basınç arttığı zaman, damar düz kası kasılır. Damar direncindeki artış basınçdaki artışa karşılık geldiğinden, kan akımı normal düzeye geri döner. (Q= P/R’dir. Yani; Kan akımı = Kan basıncı / Direnç’tir. P/R sabit sürdürülürse Q sabittir.) Tersine, basınç düştüğü zaman damar genişler ve akımın artması sağlanır.
Kan akımının metabolik düzenlenmesi
Doku kan akımı başlıca lokal vazodilatasyonla düzenlenir. Lokal vazodilatasyon dokunun oksijen ihtiyacına cevap olarak ortaya çıkar. Oksijenin azalması (oksijen tüketiminde artma) doku hücrelerinden vazodilatatör maddeleri serbestleyerek arteriyolleri genişletir. Metabolizma hızı ne kadar fazla ise veya oksijen düzeyi ne kadar az ise vazodilatatör maddelerin oluşumu da o kadar fazladır. Vazodilatatör etkisi olduğu düşünülen maddeler adenozin, karbondioksit, hidrojen, potasyum, laktik asit, bradikinin ve prostaglandinlerdir.
Doku metabolizmasına cevap olarak gerçekleşen vazodilatasyon, kısa bir süre için bu bölgeye olan kan akımı kesilerek (turnike ile konstriksiyon) ve daha sonra kesinti ortadan kaldırılarak gösterilebilir. Konstriksiyon ortadan kalktığında biriken metabolik ürünler vazodilatasyona neden olur ve kan akımı 5 katına kadar artar (reaktif hiperemi). Kan akımında benzer bir artış metabolizmanın sonucu olarak iskelet kaslarında ve diğer organlarda gerçekleşir (aktif hiperemi). Artan kan akımı biriken metabolik maddelerin uzaklaştırılmasını sağlar.
Kan basıncı
Kanın damar duvarında birim alana uyguladığı basınca kan basıncı denir. Söz konusu olan damar; arter, ven veya kapiller olduğuna göre de arteryel, venöz veya kapiller kan basıncından söz edilir. Arterlerde sistol esnasında bulunan basınca sistolik kan basıncı, diyastol esnasında bulunan basınca da diyastolik kan basıncı denir. Genç erişkinde sistolik basınç 120 mmHg, diyastolik basınç ise 80 mmHg kadardır -yani arter basıncı 120/80 mmHg’dır. Diyastolik basınç; kalbin aorta kan atabilmesi için her defasında yenmesi gereken basınçdır.
Sistolik ve diyastolik basınçlar arasındaki farka nabız basıncı denir. Nabız basıncı her sistolde aorta kanın fırlatılması ile meydana gelir. Nabız basıncı, diğer faktörler sabit kalmak şartıyla, atım hacmi ile orantılıdır. Bir de ortalama arter basıncı kavramı vardır. Ortalama arter basıncı sistolik ve diyastolik basınçların ortalaması değil, kanı sistemik dolaşıma iten basıncın ortalama değeridir. Dokuların kan akımında genellikle önemli olan ortalama arter basıncıdır ve şu formülle hesaplanır.
 
Ortalama arter basıncı = Diyastolik basınç + 1/3 (Sistolik-Diyastolik basınç)
Kanı damarlarda dolaştıran kalbin itici kuvveti sürekli olmayıp, sistolden sistole meydana gelir. Ancak, kanın damarlarda dolaşımı süreklidir. Bu durum damarların elastik yapısından kaynaklanır. Kalbe yakın olan arterlerin duvarlarında elastik lifler oldukça fazladır ve arterler kalpden uzaklaştıkça azalır. Fırlatma fazında atılan kan kalbe yakın elastik arterlerin duvarını gerer. Kalbin atım kuvvetinin bir kısmı diyastolde kinetik enerji şeklinde kullanılmak üzere arterin elastik duvarında gerginliğe dönüşmüş olarak saklanır. Bu durum Windkessel etkisi olarak adlandırılır. Sistolde gerilmiş olan elastik arter duvarı diyastolde eski haline dönmeye çalışır. Sistol esnasında saklamış olduğu kuvvet ile kanı, kalbin itme kuvvetinin kesildiği devirde, semilunar kapaklar kapalı olduğundan perifere doğru iter. Damarın elastikliği sayesinde sistolik basınç tamponlanır ve diyastolik basınç oluşturulur.
Dolaşım sisteminde kan basıncı sol ventrikülden itibaren gittikçe düşer (Şekil 1.22). Öyle ki, sağ atriyuma dökülen venlerde ve sağ atriyumda basınç sıfıra kadar iner, bazen negatif bile olur. Dolaşımın bittiği yerde basıncın sıfır olması venöz kanın kalbe dönmesini kolaylaştıran emme tesiri yapar. Plevra yaprakları arasındaki negatif basınç da, duvarları zayıf olan sağ atriyumda ve sağ atriyuma dökülen venlerde emici kuvveti doğurur.
 
 
Şekil 1.22 Sistemik ve pulmoner dolaşımda kan basınçları.
Kan basıncının bağlı olduğu faktörler
Kanallardan oluşan bir sistemde sıvının hareketinde etkili olan faktörler arasındaki ilişkinin Poiseuille kanunu ile açıklandığını hatırlayalım. Q = P.p.r4 / 8.h.l’dir. R=8.h.l / p.r4 olduğundan Q=P/R’dir. Formülden P=Q.R bulunur. (Q=Kan akımı, R=Direnç, h=Kanın viskozitesi, l=Damarın uzunluğu, r =Damar yarıçapı) Görüldüğü gibi;  
 
Basınç = Kalp debisi x Direnç ‘dir.
Yani arteryel kan basıncı kalp debisi (kalbin dakika hacmi) ve periferik dirençle doğru orantılıdır. Kalp debisi = Kalp hızı x Atım hacmi olduğuna göre; Basınç = Kalp hızı x Atım hacmi x Periferik direnç ‘dir. Dolayısıyla; kalp hızı, atım hacmi ve periferik dirençdeki değişiklikler kan basıncında değişikliklere yol açar.
Arter basıncının düzenlenmesi
Arteryel basınç tek bir sistemle değil, özel fonksiyonları olan ve birbiriyle ilgili olarak çalışan birçok sistemle kontrol edilir. Örneğin, ağır bir kanama olduğunda basınç kontrol sistemi derhal iki problemle karşı karşıya gelir. İlk olarak, ağır kanamaya rağmen arteryel basınç derhal şahsın yaşamasını sağlayacak bir düzeye çıkarılmalı, ikinci olarak kan hacmi dolaşım sisteminin normal çalışması için kanamadan önceki normal düzeyine yükseltilmelidir. Bu iki problem vücuttaki arteryel basınç kontrol sisteminin başlıca iki tipini belirler: Hızlı etkili basınç kontrol sistemleri ve uzun süreli kontrol sistemi. Hızlı etkili ve uzun süreli kontrol sistemleri, entegre ve çok aşamalı olarak arter basıncını hayat sınırları içinde tutmak için devreye girerler.
Üç farklı kontrol mekanizması saniyeler içinde harekete geçer. Bunların hepsi sinirsel kontrol –negatif feedback refleks- mekanizmalarıdır: (1) Baroreseptör refleks. (2) Kemoreseptör refleks. (3) Merkezi sinir sisteminin iskemik cevabı. Arteryel basıncın kontrolünde hızlı sinirsel mekanizmalara ek olarak, dakikalar veya saatler içinde aktive olan, hızlı veya orta derecede hızlı en az üç hormonal mekanizma vardır: (1) Norepinefrin-epinefrin vazokonstriktör mekanizması. (2) Vazopressin vazokonstriktör mekanizması. (3) Renin- anjiyotensin vazokonstriktör mekanizması.
 
Uzun süreli kontrol sistemi ise birkaç saat içinde belirgin cevap oluşturan, ancak yıllarca sürecek, uzun süreli kontrol sağlayan mekanizmadır. Uzun süreli düzenleme böbrek-vücut sıvısı mekanizması olarak adlandırılır.
Arteryel basıncın hızlı kontrolünde sinirsel mekanizmalar
Baroreseptör refleks
Baroreseptörler arter duvarına yerleşmiş sinir sonlarıdır. Karotid sinüs ve aort arkında yoğun olarak bulunurlar. Baroreseptörler basıncın artması durumunda; gerildikleri zaman uyarılırlar. Bu nedenle basınç yükseldiği zaman daha yüksek hızda uyarı gönderirler. Karotid sinüsdeki baroreseptörler basıncın 0–60 mmHg arasındaki değerlerinde uyarılmazlar. Fakat 60 mmHg’nın üstündeki değerlerde cevap giderek artıp 180 mmHg’da maksimuma erişir. Aortik baroreseptörler ise 30 mmHg ve üstündeki basınçlarda uyarılırlar. Baroreseptörlerden kalkan uyarılar santral sinir sistemine taşınır, sonra feedback uyarılar otonom sinir sistemi yardımıyla dolaşım sistemine gönderilerek arteryel basınç normal düzeyine indirilir.
Arteryel kan basıncının yükselmesi durumunda; baroreseptörlerden kalkan uyarılar medullaya ulaşır. Karotid sinüsden kaynaklanan uyarılar nervus glossofaringeus içinde, aort kavsinden kaynaklanan uyarılar ise nervus vagus içinde vazomotor merkeze iletilir. Bu uyarılar nucleus traktus solitarius’da sonlanır. Buradan C1 (vazokonstriktör) alanına uzanan internöronlar C1 hücrelerini inhibe eder. İnhibisyonda rol oynayan nörotransmitterin GABA olduğu düşünülmektedir. Bu şekilde baroreseptörler tarafından vazokonstriktör alan inhibe edilirken, vagal inervasyon uyarılır. Net etki; (1) Periferik dolaşım sisteminde arteriyollerin ve venlerin vazodilatasyonu, (2) kalp hızı ve kasılma gücünün azalmasıdır. Bu nedenle arterlerdeki basınçla baroreseptörlerin uyarılması, hem periferik direncin, hem de kalp debisinin azalmasıyla arter basıncını düşürür.
Bunun aksine, düşük basınç zıt etki ile basıncın normal düzeye yükselmesini sağlar; vazomotor merkez üzerindeki inhibitör etkilerin kalkmasına neden olur. Arteryel kan basıncının feedback olarak yükseltilmesi Şekil 1.23’de görülmektedir.
 
Şekil 1.23 Baroreseptör refleks ile arteryel kan basıncının feedback olarak yükseltilmesi.
KLİNİK
Baroreseptörler yatar durumdan oturur duruma veya ayağa kalkmada son derece önemlidir. Aniden ayağa kalkınca baş ve vücudun üst bölümünde arteryel basınç düşme eğilimi gösterir. Basıncın düşmesi baroreseptörlerde derhal refleksi uyarır, yoğun sempatik uyarıların bütün vücuda yayılmasıyla baş ve vücudun üst bölümündeki basınç düşmesi en aza indirilir. Baroreseptör duyarlılık azalacak olursa – örneğin ateroskleroz nedeniyle- ayağa kalkma sırasında basınçtaki belirgin düşme şuur kaybına yol açar. Bu durum postural veya ortostatik hipotansiyon olarak adlandırılır.
Baroreseptör refleks arteryel basınç değişikliklerine son derece hızlı cevap verir. Uyarı hızı sistol sırasında artar, diyastol sırasında azalır. Baroreseptörler sürekli basınç değişmelerinden daha çok hızlı değişen basınçla uyarılırlar. Bununla birlikte, baroreseptörler karşılaştıkları basınç düzeyi ne olursa olsun 1–2 gün içinde adapte olurlar. Arteryel basıncın artması durumunda, başlangıçta uyarı hızı çok artar. Ama bu süre sonunda, arteryel basıncın yüksek olmasına rağmen uyarı hızı normal değerine iner. Aksine, arteryel basınç çok düştüğünde, baroreseptörlerden önce hiçbir uyarı iletilmez, fakat giderek 1–2 gün içinde baroreseptör uyarı normal değerine yükselir. Bu nedenle baroreseptör refleks, arteryel basıncın ani değişmelerini önlemede çok güçlü bir mekanizma olmasına rağmen, uzun süreli düzenlenmesinde önemli değildir.
Kemoreseptör refleks
Kemoreseptörler, kandaki kimyasal değişikliklere duyarlı reseptörlerdir ve dolaylı olarak arteryel basıncı kontrol ederler. Aortik cisim ve karotid cisimde bulunan kemoreseptörler, baroreseptörler gibi nervus vagus ve nervus glossofaringeus içinde vazomotor merkeze ulaşan sinir liflerini uyarırlar. Aortik ve karotid cisimler küçük bir arter yoluyla bol miktarda kan aldığından, kemoreseptörler arteryel kanla yakın ilişkidedir. Arteryel basınç düştüğü zaman cisimlerin kan akımı azalır. Buna bağlı olarak oksijen miktarı azalırken, karbondioksit ve hidrojen miktarı uzaklaştırılamadığı için artar ve kemoreseptörler uyarılır. Kemoreseptörlerden kaynaklanan uyarılar vazomotor merkezi uyararak arteryel basıncı yükseltir.
 
Kemoreseptör refleks normal arter basıncı değerlerinde güçlü bir kontrol sistemi oluşturmaz. Çünkü arter basıncı 80 mmHg’nın altına düşünceye kadar uyarılmaz. Bu nedenle kemoreseptör refleks düşük basınçlarda basıncın daha fazla düşmemesi için önem kazanır. Kemoreseptörler dolaşımdan daha çok solunumda önemli rol oynarlar.
 
Bunların dışında atriyumlarda, ventriküllerde ve pulmoner arter duvarlarında, baroreseptörlere benzeyen düşük basınç reseptörleri adı verilen gerim reseptörleri bulunur. Bu reseptörler hacim artışına bağlı basınç değişikliklerini saptar. Bu suretle baroreseptörlerle eşzamanlı bir refleks meydana getirip, arter basıncının düzenlenmesini güçlendirirler. Bunlar Bainbridge refleksi ve Bezold-Jarisch refleksi’dir. Bainbridge refleksi, atriyumlarda bulunan gerim reseptörlerinden kaynaklanır. Gerim reseptörleri afferent uyarılarını nervus vagus ile medulla oblongataya iletirler. Sonra efferent uyarılar nervus vagus ve sempatik sistemle geriye dönerek kalbin frekansını ve kasılma gücünü artırır. Bezold-Jarisch refleksi (koroner kemorefleks); sol ventrikülde bulunan gerilme reseptörlerinin kimyasal uyarılması hipotansiyon ve bradikardiye neden olur. Benzer bir durum pulmoner arterin kimyasal uyarılması sonucu oluşur (pulmoner kemorefleks). Bununla birlikte, bu reflekslerin fizyolojik önemi şüphelidir.
Merkezi sinir sisteminin iskemik cevabı
Kan basıncının sinirsel kontrolü, periferik dolaşımda yerleşmiş bulunan baroreseptör, kemoreseptör ve düşük basınç reseptörlerinden kaynaklanan reflekslerle sağlanır. Bununla birlikte, vazomotor merkez kan akımı azalırsa (serebral iskemi), vazomotor merkezde bulunan nöronlar iskemiye doğrudan cevapla, güçlü bir şekilde uyarılır. Bu etki, azalmış kan akımı nedeniyle vazomotor merkezde karbondioksidin uzaklaştırılamamasından, aynı zamanda laktik asit ve diğer asitlerin birikmesinden kaynaklanır. Karbondioksidin lokal konsantrasyonu çok artarak sempatik sinir kontrol merkezlerini uyarır. Bu uyarının kalbin pompa gücünü ulaşabileceği en son seviyeye kadar artırması ile sistemik arteryel basınç yükselir. Arteryel basıncın serebral iskemiye cevap olarak yükselmesi merkezi sinir sisteminin iskemik cevabı olarak bilinir.
İskeminin vazomotor aktivitedeki etkisi çok büyüktür. Arter basıncını 10 dakika içinde 250 mmHg’ya yükseltebilir. Çünkü serebral iskemi ile gelişen yoğun sempatik vazokonstriksiyon periferik damarların bazılarını tamamen veya tamama yakın olarak kapatır. Örneğin, böbreklerde arteriyollerin vazokonstriksiyonu ile idrar oluşumu tamamen durdurulur. Bu nedenle merkezi sinir sisteminin iskemik cevabı, sempatik vazokonstriktör sistem aktivatörlerinin en güçlüsüdür.
Bu cevap güçlü olmasına karşılık kan basıncı 60 mmHg’nın altına inmedikçe aktive olmaz. En fazla uyarılması ise basınç 15-20 mmHg’ya düştüğünde görülür. Bu nedenle normal arter basıncını düzenleyen mekanizmalardan biri değildir. Beyin kan akımındaki azalma öldürücü düzeye yaklaştığında arter basıncında daha fazla azalma meydana gelmemesi için hızlı ve çok güçlü bir biçimde devreye giren bir acil kontrol sistemi gibi çalışır. Bu nedenle son savunma sınırı olarak adlandırılır.
Arteryel basıncın hızlı kontrolünde hormonal mekanizmalar
Norepinefrin-epinefrin vazokonstriktör mekanizması
Sempatik sinir sistemi sadece kan damarları ve kalbi doğrudan uyarmakla kalmaz, aynı zamanda adrenal medulladan dolaşıma epinefrin ve norepinefrin serbestlenmesine yol açar. Epinefrin ve norepinefrin dolaşım sistemiyle vücudun bütün bölümlerine ulaşarak, arteryel basıncın kontrolünde doğrudan sempatik uyarı gibi etki yaparlar; hem kalbi uyarır, hem de kan damarlarının çoğunu ve venleri daraltırlar. Görüldüğü gibi sempatik sistemin uyarılması hem doğrudan, hem de kana epinefrin ve norepinefrin serbestleme yoluyla dolaylı olarak kan basıncını yükseltir.
ADH (vazopressin) vazokonstriktör mekanizması
Arteryel basınç düştüğü zaman sempatik sinir sistemini aktive eden uyarılar hipofiz arka lobundan çok miktarda antidiüretik hormon (ADH) salınımına neden olur. Antidiüretik hormon kan damarlarına doğrudan vazokonstriktör etkiye sahiptir; vazopressin denilmesinin nedeni budur. Antidiüretik hormon, toplam periferik direnci artırarak arteryel basıncı yükseltir. Aynı zamanda böbreklerden suyun atılmasını azaltarak arteryel basıncın uzun süreli kontrolünde dolaylı bir rol oynar.
Renin- anjiyotensin vazokonstriktör mekanizması
Renal arterdeki kan akımı ve basınç düştüğü zaman jukstaglomerüler hücrelerden kana renin salgılanır. Ayrıca, sempatik sistemin aktivasyonu da doğrudan jukstaglomerüler hücreleri uyararak renin salgılatır. Renin, bir plazma proteini olan anjiyotensinojen üzerine enzimatik bir etki ile 10 amino asitli bir peptid olan anjiyotensin I‘i serbestletir. Renin, dolaşımda kaldığı 30 dakika–1 saat içinde sürekli olarak anjiyotensin I oluşturur. Anjiyotensin I akciğer kılcal damarlarından geçerken 2 amino asidi ayrılır ve 8 amino asidli anjiyotensin II meydana gelir. Bu dönüşüm akciğer kılcal damar endotelinde bulunan anjiyotensin konverting enzim etkisiyle gerçekleşir (Şekil 1.24). Anjiyotensin II kanda birkaç dakika kaldıktan sonra anjiyotensinaz tarafından inaktive edilir.
Anjiyotensin II; kan basıncı ve kan hacmini artırır. Anjiyotensin II’nin kan basıncını artırması; arteriyollerin (daha az ölçüde de venlerin) vazokonstriksiyonu ve kan hacmindeki artışa bağlıdır. Vazokonstriksiyon, anjiyotensin II’nin doğrudan kan damarları üzerine etkisi ve dolaylı olarak sempatik sinir aktivitesini artırmasıyla oluşur. Arteriyollerin vazokonstriksiyonu periferik direnci artırarak kan basıncını yükseltir. Aynı zamanda venlerin orta derecede konstriksiyonu kalbe venöz dönüşü artırır. Böylece kalbin yükselen basınca karşı pompa gücü artar.
Şekil 1.24 Kan hacmi ve kan basıncının renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi tarafından feedback düzenlenmesi.
Anjiyotensin II başlıca 2 mekanizma ile kan hacmini artırır: (1) Böbreklere doğrudan etkiyle su ve tuz tutulmasına yol açar. (2) Böbrek üstü bezlerinden aldosteron salınımını uyararak böbrek tübüllerinden sodyum ve dolayısıyla su geri emilimine neden olur. Anjiyotensin ve aldosteron arasındaki bu ilişki renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi olarak tanımlanır. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi ancak 20 dakikada tam aktif duruma geçer. Bununla birlikte, bu etkilerin her ikisi de arteryel basıncın uzun süreli düzenlenmesinde çok önemlidir.
Arteryel basıncın hızlı kontrolünde sinirsel ve hormonal mekanizmalara ek olarak etkisi birkaç dakikada başlayarak birkaç saatte maksimuma ulaşan 2 intrensek fiziksel mekanizma daha vardır: (1) Kapiller sıvı kayması: Arteryel basınç değiştiği zaman genellikle kapiller basınçda buna eşlik eden değişmeler olur. Örneğin, arteryel basınç çok fazla yükselmişse, sıvının kapillerlerden osmoz ile interstisyel alana kayması kan hacminin azalmasına, bu da arteryel basıncın normale dönmesine yardım eder. Kan basıncı düştüğü zaman bunun tersi görülür. (2) Vasküler stres-gevşeme: Kan damarlarındaki basınç çok yükseldiği zaman, damarlar gerilerek genişlemeye başlar. Bu genişleme sonucu damarlardaki basınç normale döner.
Uzun süreli kontrol sistemi
Böbrek-vücut sıvısı mekanizması
Kısa süreli kontrol mekanizmaları hiçbir zaman kan basıncını normale döndüremez. Buna karşılık uzun süreli kontrol mekanizmaları basıncı normal değere döndürebilir. Uzun süreli düzenleme başlıca böbrek-vücut sıvısı mekanizmasına dayanır. Bu mekanizma kan hacminin kontrolü ile ilgilidir, ancak sonuçları arteryel basıncı etkiler. Bu mekanizma yukarıda anlatılan renin, anjiyotensin ve aldosteronu da içine alan böbrek fonksiyonlarını içerir.
Bu mekanizmanın izlediği yolu şöyle belirtebiliriz: Arteryel basınç yükseldiği zaman, basınç artması doğrudan böbrekler tarafından atılan su ve tuz miktarında artışa neden olur. Suyun basınca bağlı atılımına basınç diürezi, tuzun atılımına ise basınç natriürezi denir. İdrar atılımı 100 mmHg basınçta normal iken, 200 mmHg’da normal seviyenin 6–8 katı kadardır. Bu olay ekstrasellüler sıvı hacminin ve kan hacminin azalmasına yol açar. Kan hacminin azalması da kalp tarafından pompalanan kan miktarını düşürür ve kan basıncı normale döner. Bunun aksine, basınç çok düştüğü zaman böbreklerden atılan su ve tuz miktarı normalin altına iner. Vücutta sıvı birikmeye başlayarak vücut sıvılarının hacmini çoğaltır, kalp debisi artarak arteryel basıncı yükseltir. Kalp debisindeki %5-10’luk bir artış 100 mmHg olan ortalama arter basıncını 150 mmHg’ya kadar artırabilir. Kalp debisi arter basıncını hem doğrudan, hem de toplam periferik direnci artırmak suretiyle dolaylı olarak yükseltir. Kalp debisi arttığında tüm dokulara giden kan akımı artar. Otoregülasyon ile tüm vücuttaki kan damarları kasılır. Bu da toplam periferik direnci artırır.
Kan basıncının ölçülmesi
Arteryel kan basıncı oskültasyon yöntemi ile dolaylı olarak ölçülebilir. Üst kola manometrenin manşonu sarılırken, arteria brachialis üzerine steteskop yerleştirilir. Manşondaki basınç sistolik basıncın üzerine çıkarılır. Manşondaki basınç sistolik basıncın üzerinde olduğu sürece arteria brachialis kapalı kalır ve kan arterin alt bölümüne akmaz. Fakat manşon basıncı yavaş yavaş düşürülürken, manşondaki basınç sistolik basıncın altına düştüğü anda, kan manşonun altındaki damardan geçer, hafif vuruşlar şeklinde sesler işitilmeye başlar. (Sıvılar bir darlıktn geçerken ses oluşumuna neden olur.) Bu seslere Korotkoff sesleri denir. Bu seslerin işitilmeye başladığı anda manometrenin gösterdiği basınç düzeyi sistolik basınca eşittir. Manşondaki basınç daha da düşürülürse, sesler bir noktada kalitesini kaybeder. Bu noktadan itibaren genellikle manşondaki basınç 5–10 mmHg daha düşürülünce kaybolur. Korotkoff seslerinin kalitesini kaybettiği andaki basınç ise diyastolik basınca eşittir. Pratikte genellikle seslerin kaybolduğu an diyastolik basınç olarak kabul edilir. (Damarda kan akımı lineer olduğu zaman ses kaybolur.)
KILCAL DAMAR DİNAMİĞİ
Kan ile dokular arasında madde alış-verişi kılcal damarlarla sağlanır. Toplam yüzey alanı 500–700 m2‘yi bulan yaklaşık 10 milyar kılcal damar bu fonksiyonu yürütür. Her cm3 kan yaklaşık olarak 6000 cm2 kılcal damar yüzüyle temas halindedir. Bu durum kılcal damarların ne kadar önemli fonksiyon gördüğünü açıklar. Kılcal damarlar ile hücreler arasındaki boşluğa hücreler arası boşluk (interstisyum) adı verilir. Hücreler arası boşluktaki sıvıya ise interstisyel sıvı denir. Maddeler kılcal damarlardan hücreler arası boşluğa, oradan da hücrelere geçer. Ya da tam tersi yolu izlerler.
Kılcal damarlar
Kılcal damarlar arteriyol ile venül arasında yer alır. Bunun tek istisnası glomerüler kılcal damarlardır. Glomerüler kılcal damarlar iki arteriyol arasında yer alır. Genel olarak bir organa giren her arter 6–8 kez dallanır ve arteriyol haline gelir. Arteriyol de 2–3 kez dallanarak kılcal damarlar ile devam eder. Kan arteriyolden, arteriyol ile kılcal damar arasında bir yapıya sahip olan metarteriyole (terminal arteriyol) girer (Şekil 1.25). Metarteriyolden sonra ya öncelikli kanallar (arterio-venöz kılcal damarlar; ağ yapmayıp doğrudan venüle açılır.) adını alan kılcal damarlardan, ya da gerçek kılcal damarlardan geçer. Kılcal damarlardan geçen kan venüllerde toplanarak dolaşıma katılır.
Kılcal damarların metarteriyollerden ayrıldıkları noktalarda kılcal damarları çevreleyen düz kas liflerine prekapiller sfinkter denir. Prekapiller sfinkter kılcal damarlara geçişi açıp kapayabilir. Metarteriyol ve prekapiller sfinkterlerin vazomosyon denen kesintili kasılmaları nedeniyle kan kılcal damarlarda devamlı olarak akmaz, kesik kesik akar. Metarteriyol ve prekapiller sfinkterlerin açılıp kapanma süresini etkileyen en önemli faktör doku oksijen konsantrasyonudur. Oksijen konsantrasyonu çok düşük olduğu zaman kan akımının kesintili periyodu kısalır, devam ettiği periyod ise uzar. Böylece, dokunun oksijen tüketimi arttıkça kan akımı çoğalarak dokulara daha fazla oksijen taşır. Metarteriyol ve prekapiller sfinkterlerin kesintili açılıp kapanmasıyla doku kan akımının otoregülasyonu sağlanır. Otoregülasyonda etkili diğer maddeler: elektrolitler ve metabolizmaya bağlı vazodilatatör maddelerdir. Bunlar potasyum, histamin, karbondioksit, laktik asit, adenozin ve hidrojen iyonudur. Bunların artması durumunda akımın devam ettiği periyod uzar.
 
 
 
Şekil 1.25 Kılcal damar dolaşımı.
Kılcal damarlar tek katlı endotel hücrelerinden oluşur ve dıştan bazal membran (ince bir bağ dokusu) ile desteklenir. Kılcal damar endoteli porlar içerir. Porlar, hücre içi ile dışını birleştiren geçit bölgeleridir. Bu geçitlerden kan hücreleri ve büyük proteinler dışında plazmada erimiş maddeler geçebilir. Kapiller membranda iki geçit bölgesi bulunur: hücrelerarası yarık ve pinositik kanallar. (1) Bitişik iki endotel hücresi arasında bulunan açıklığa hücreler arası yarık denir. Suda eriyen iyon ve moleküllerin çoğu bu yapılardan geçer. (2) Endotel hücrelerinde çok sayıda pinositik vezikül bulunur. Pinositik veziküller hücrenin bir yüzünde oluşarak diğer yüze hareket ederler ve orada içeriklerini boşaltırlar. Bu veziküllerden bazıları birbiriyle birleşerek membran içinde pinositik kanallar adı verilen kanalları oluşturur. Bu yolla büyük moleküller, hatta katı parçacıkları kapiller membrandan taşınır. Bununla birlikte, büyük miktarda maddenin bu kanallardan geçip geçmediği tartışmalıdır.
Kılcal damarlarda kan akım hızı çok düşüktür (0.07 cm/sn). Çünkü kılcal damarların enine kesit alanı büyüktür (2500 cm2). İstirahatte kılcal damarların az bir kısmı açıktır. Bu sayı kas aktivitesi ile orantılı olarak 100 kat artabilir. Aynı zamanda çapları da genişler. Hayati önemi olan dokularda ise (örneğin beyin) kılcal damarlar daima açık kalma eğilimindedir. Ayrıca kılcal damarların proliferasyon özelliği vardır ve bu özelliği ile büyüyen dokuların (gebelikte uterusda ve memelerde olduğu gibi) yeni damarları oluşur (anjiyogenez).
Kılcal damarlarda madde alış-verişi
Kılcal damarlar ile hücreler arasında interstisyel sıvı bulunur. Kılcal damarlar ile interstisyel sıvı arasında maddelerin geçişini sağlayan en önemli yol difüzyondur. Difüzyon hızı; hücre membranında bulunan porun büyüklüğü, maddelerin moleküler büyüklüğü, maddelerin lipidde eriyip erimemesi ve maddelerin konsantrasyon farkına bağlıdır.
Maddelerin porlardan geçişi molekül büyüklüğüne bağlı olarak değişir. Kılcal damarlarda porların genişliği 60–70 A° kadardır. Plazma proteinlerinin çapları porlardan büyüktür. Bu nedenle plazma proteinleri (albumin, globulin, fibrinojen) porlardan serbestçe geçemezler. Örneğin, suya karşı geçirgenlik 1 kabul edilirse, albumin için geçirgenlik 1/10.000’dir. Kılcal damarlar albumine hemen hemen hiç geçirgen değildir. Bu durum plazma ile interstisyel sıvı arasında önemli konsantrasyon farkı gelişmesine neden olur. Plazmanın protein konsantrasyonu 7.3 g/dL, interstisyel sıvınınki ise 2 g/dL’dir.
Yağda eriyen maddeler (oksijen ve karbon dioksid) doğrudan kılcal damar endotelinden geçerler. Yağda eriyen maddelerden sonra kılcal damar endotelinden en hızlı geçen su molekülleridir. Su molekülleri kılcal damar endotelinden geçişe ek olarak porlardan da difüzyona uğrar. Suda eriyen, lipidde erimeyen sodyum, klor ve glukoz ancak kılcal damar porlarından geçer.
Bir maddenin net difüzyon hızı, membranın iki tarafı arasındaki konsantrasyon farkıyla orantılıdır. Örneğin, oksijenin kandaki konsantrasyonu interstisyel sıvıdakinden yüksek olduğundan, oksijen kandan dokulara geçer. Tersine, dokudaki karbon dioksid konsantrasyonu kandan daha fazla olduğundan, karbon dioksid kana geçerek dokulardan uzaklaştırılır.
Difüzyon iki yönde olduğu halde, filtrasyonda kılcal damarların arteryel ucunda sıvının dışa doğru net geçişi sözkonusudur. Membranın iki yanında hidrostatik basınç farkı olduğu zaman, su ve suda erimiş maddeler sadece difüzyonla açıklanamayacak kadar büyük miktarda membrandan geçerler. Bunun nedeni, hidrostatik basınç farkı olduğu zaman, su ve diğer maddelerin kılcal damar porlarından kitle akımı ile geçmeleridir. Ayrıca, bir madde porlardan geçemeyecek kadar büyükse; o madde, molekülün engellendiği noktada osmotik basınç meydana getirir. Osmotik basınç da kitle akımına yol açar.
Sıvının kılcal damarlardan interstisyel aralığa veya zıt yönde geçişini belirleyen başlıca 4 faktör vardır (Şekil 1.26). Bu faktörler Starling güçleri olarak bilinir: (1) Kılcal damar hidrostatik basıncı. (2) İnterstisyel sıvı hidrostatik basıncı. (3) Plazma kolloid osmotik basıncı. (4) İnterstisyel sıvı kolloid osmotik basıncı.
Şekil 1.26 Sıvının kılcal damarlardan dışarı veya içeri geçişini etkileyen güçler.
 
Kılcal damar basıncı
Kan basıncı arterlerden venlere doğru gittikçe azalır. Bu nedenle kılcal damarların arteryel ve venöz ucunda basınç farklıdır. Arteryel uçta 30 mmHg, venöz uçta 10 mmHg‘dır. Kılcal damar basıncı, sıvının kılcal damar membranından dışarı doğru hareketini sağlar.
İnterstisyel sıvı basıncı
Vücudun yaklaşık altıda birini hücreler arası boşluk (interstisyum) oluşturur. Hücreler arası boşluklardaki sıvıya interstisyel sıvı adı verilir. İnterstisyel sıvı filtrasyon veya difüzyonla kılcal damarlardan gelir. Bu nedenle, interstisyel sıvının içeriği proteinler dışında plazma ile aynıdır. Proteinler, moleküler ağırlıklarının büyük olması nedeniyle kılcal damar porlarından kolaylıkla hücreler arası boşluğa geçemezler.
İnterstisyel sıvı basıncının oluşmasında, doku jeli içindeki sıvının (interstisyel basınç) ve serbest sıvının (serbest sıvı basıncı) rolü vardır. Ancak pratikte, dokularda ödem olup olmadığını belirleyen serbest sıvı basıncıdır. Bu nedenle, jel içi basınçdan çok serbest sıvı basıncı dikkate alınır. İnterstisyel serbest sıvı basıncı -3 mmHg‘dır. İnterstisyel sıvı basıncının içeri doğru etkili olması beklenir. Ancak, negatif olduğu için sıvının kapiller membrandan dışarı doğru emilmesini sağlar.
Plazma kolloid osmotik basıncı (onkotik basınç)
Bir maddenin molekül ağırlığı kılcal damarlardaki porlardan geçemeyecek kadar büyükse, o madde molekül hareketinin engellendiği noktada bir osmotik basınç oluşturur. Proteinler, kılcal damarlardan kolayca difüzyona uğrayamaz ve bu nedenle membranın iki yanındaki osmotik basınçdan sorumludurlar. Plazma proteinleri nedeniyle oluşan basınç kolloid osmotik basıncı veya onkotik basınç olarak adlandırılır. Bu basınç, porlardan kitle akımının oluşmasına yol açar. Küçük bir miktar protein difüzyona uğrasa da kısa süre içinde lenf damarları yoluyla interstisyel sıvıdan uzaklaştırılır.
Ayrıca, proteinler negatif yüklü olduklarından pozitif yüklü iyonları (katyonları) tutarlar. Fazladan tutulan katyonlar, proteinlerin bulunduğu tarafta osmotik aktif maddelerin sayısını ve osmotik basıncı artırır. Bu durum Donnan etkisi olarak adlandırılır. Ayrıca, protein konsantrasyonu arttıkça Donnan etkisi daha anlamlı olur.
Normalde plazmanın onkotik basıncı 28 mmHg‘dır. Bunun 19 mmHg’sı proteinlerden, 9 mmHg’sı ise proteinlerin Donnan etkisi ile plazmada tuttuğu katyonlardan kaynaklanır. Plazma proteinlerinin çoğunu albumin (4,5 g/dL) oluşturduğundan, plazma kolloid osmotik basıncının %75’i albuminden, %25’i globulinlerden kaynaklanır. Fibrinojenin hemen hiç etkisi yoktur. Bu nedenle kılcal damar dinamiği açısından önemli olan başlıca protein albumindir. Plazma kolloid osmotik basıncı sıvının osmozla kapiller membrandan içeri doğru hareketini sağlar.
İnterstisyel sıvı kolloid osmotik basıncı
Bu basıncın oluşmasında da proteinler rol oynar. Kılcal damar porları plazma proteinlerinden küçük olmakla beraber bu durum porların hepsi için geçerli değildir. Bu nedenle az miktarda protein porlardan geçebilir. İnterstisyel sıvı kolloid osmotik basıncı 8 mmHg’dır. İnterstisyel sıvı kolloid osmotik basıncı sıvının kılcal damarlardan dışarı doğru osmotik geçişine neden olur.
Filtrasyon basıncı
Sıvının kılcal damarlar ile doku arasında değişimi üzerine Starling güçlerinin etkileri şu eşitliğe göre hesaplanır:
Sıvının hareketi = Kf . [(Pc + Õi) – (Pi + Õp)]
(Kf: Filtrasyon katsayısı, Pc: Kılcal damar hidrostatik basıncı, Pi: İnterstisyel sıvı hidrostatik basıncı, Õp: Plazma kolloid osmotik basıncı, Õi: İnterstisyel sıvı kolloid osmotik basıncı.)
Filtrasyon katsayısı kılcal damar geçirgenliği ve filtrasyon alanı ile ilgilidir. (Pc + Õi) – (Pi + Õp) ise filtrasyon basıncını verir. Eşitlikte (Pc + Õi) sıvıyı kılcal damarların dışına iten kuvveti, (Pi + Õp) ise sıvıyı kılcal damarlara iten kuvveti gösterir. Şimdi, arteryel uçta ve venöz uçta filtrasyon basıncını hesaplayalım.
Arteryel uçta etkili toplam güç:
(30 + 8) – (-3 + 28) = 38 – 25 = 13 mmHg
 
Venöz uçta etkili toplam güç:
(10 + 8) – (-3 + 28) = 18 -25 = -7 mmHg
Görüldüğü gibi, kılcal damarların arteryel ucunda sıvıyı dışarı doğru iten 13 mmHg’lık bir filtrasyon basıncı vardır. Bu basınç plazmanın yaklaşık %0,5 kadarının (1/200’ünün) interstisyel alana geçişine neden olur. Venöz uçta ise sıvı 7 mmHg’lık bir farkla reabsorbe edilir. Bu basınç filtrasyon basıncından daha azdır. Ancak, venöz kılcal damarların sayıca fazla olması ve arteryel kılcal damarlardan daha geçirgen olmaları nedeniyle sıvının içe hareketi için daha az bir basınç yeterlidir. Hergün kılcal damarlardan 20 litre sıvı interstisyel aralığa süzülür. Filtrasyona uğrayan plazmanın 9/10’u venöz uçtan kılcal damarlara geri emilir, 1/10’u ise lenf damarları aracılığıyla dolaşıma geri döner (Şekil 1.27).
 
Şekil 1.27 Kılcal damar dinamiği.
Ödem
Doku sıvısının aşırı birikimine ödem denir. Normalde ödem, kapiller filtrasyon ve suyun osmotik geri alınması arasındaki denge ile lenfatik drenaj tarafından önlenir. Hayvan deneyleri göstermiştir ki; interstisyel sıvı basıncı negatif kaldığı sürece, basınçdaki belirgin değişmeye karşılık interstisyel sıvı hacmindeki değişme çok az olmaktadır. Bu nedenle interstisyel serbest sıvı basıncı negatif kaldığı sürece belirgin bir ödem ortaya çıkmaz. İnterstisyel sıvı basıncı atmosfer basıncına (sıfır basınç) yükseldiği zaman sıvı hacmi birden artar. İnterstisyel serbest sıvı basıncındaki 1–3 mmHg’lık ek bir artış interstisyel sıvı hacminde yüzde birkaç yüz oranında bir artışa neden olur. Negatif interstisyel sıvı basıncını yükselten her faktör interstisyel sıvı hacmini artırarak ödeme neden olur.
İnterstisyel sıvı hacmi normalin %30 kadar üstüne çıkmadıkça ödem genellikle farkedilmez. Ödemli bir alan üzerinde parmakla deriye basılır ve parmak ani olarak kaldırılırsa bir çukurluk kalır. Bu çukurluk gode olarak adlandırılır. Gode, 5–30 saniye sonra kaybolur. Godenin nedeni; basınç yapılan nokta altındaki sıvının yer değiştirmesidir. Bazen ağır ödemli dokudaki sıvı, dokuda proteinlerin ve özellikle fibrinojenin koagulasyonu nedeniyle basınçla hareket ettirilemez (gode bırakmayan ödem). Protein koagulasyonu sıvıyı gel halinde tutarak yer değiştirmesini önler.
Ödem şu nedenlerle oluşur: (1) Arteryel basıncın artması; kılcal damar basıncını artırır ve interstisiyel aralığa sıvı geçişine neden olur. Kalp yetersizliğinde görülür. (2) Venöz obstrüksiyon; kılcal damar basıncında artışa neden olur. Flebit ve venlerin mekanik kompresyonunda (gebelik) görülür. (3) Plazma proteinlerinin doku sıvısına kaybı; venöz uçta suyun kılcal damarlara osmotik akımını azaltır. Bu durum inflamasyon ve allerjik reaksiyonlar sırasında kılcal damarlarda geçirgenliğin artması nedeniyle oluşur. (4) Doku protein konsantrasyonunda artma; hipotiroidide görülen miksödem, interstisyel aralıkta glikoproteinlerin aşırı birikimine bağlıdır. (5) Plazma protein konsantrasyonun azalması; venöz uçta suyun kapillerlere osmotik akımını azaltır. Plazma proteinlerinin yapımını azaltan karaciğer hastalıkları, proteinlerin idrarla atılımını artıran böbrek hastalıkları (nefroz) ve protein malnutrisyonunda görülür. (6) Lenfatik drenajın obstrüksiyonu. Filaria enfeksiyonu (elefantiazis) nedeniyle oluşur. Sivrisineklerle insana taşınan larvalar kılcal damarlardan interstisyel sıvıya, oradan da lenf ile lenf düğümlerine geçerler. Daha sonra, inflamasyon reaksiyonu gelişerek nedbe dokusu ile lenf düğümleri tıkanır. Ayrıca cerrahi girişimlerle lenf düğümleri çıkarılırsa lenf sıvısının dolaşıma dönüş yolu engellenmiş olur.
Lenfatik sistem
Lenfatik sistem sıvıların interstisyel alanlardan kana dönüşü için yardımcı bir yoldur. Doğrudan kana ulaştırılamayan protein ve büyük moleküllü maddeleri taşıdıklarından önemli bir yoldur. Proteinlerin dokular arasından uzaklaştırılması o kadar önemlidir ki; bu fonksiyon yerine getirilmezse insan 24 saat içinde ölebilir. Lenfatik sistem; (1) İnterstisyel sıvıyı boşaltır; interstisyel sıvının protein kapsamını düşük düzeyde tutar. (2) Bağışıklıkta rol oynar (lenfositler aracılığıyla). (3) Gastrointestinal sistemden besin maddelerinin, özellikle yağların absorbsiyonundan sorumludur.
Lenfatik sistemin en küçük damarları lenf kılcal damarları olarak adlandırılır. Lenf kılcal damarları, birçok organda hücreler arası boşlukta çok geniş ağlar yapar. Lens, kornea, santral sinir sistemi, derinin yüzeyel katları, periferik sinirlerin derin bölümleri, kasların endomisyumu ve kemiklerde bulunmazlar. Bununla birlikte, bu dokularda bile içinden interstisyel sıvının aktığı prelenfatikler (çok küçük interstisyel kanalcıklar) vardır. Lenf kılcal damarları, tek sıra endotel hücrelerinden yapılmış kapalı bir sistemdir. Bazal membranı ya yoktur ya da devamlı değildir. Lenf kılcal damar endotel hücreleri çok geçirgen olduğundan; interstisyel sıvı, proteinler, mikroorganizmalar ve absorbe edilen yağlar kolaylıkla lenf kılcal damarlarına geçer. Lenf kılcal damarlarına giren sıvı lenf olarak adlandırılır. Lenf, daha sonra lenfatik damarlara akar. Lenf damarlarının çeperinde düz kaslar bulunur, bunların spontan ritmik kasılmaları ile lenf ileri doğru hareket etirilir. Lenf damarları yer yer kapakçık içerdiklerinden hareket tek yönlüdür. Lenf damarlarının yolları üzerinde lenf nodları bulunur. Lenf, dolaşım sistemine dönmeden önce lenf nodları aracılığıyla filtre edilir. Lenf nodları patojen mikroorganizmaları ortadan kaldıran fagositik hücreler içerir ve lenfositlerin üretildiği germinal centers bulunur. Tonsiller, timus ve dalak birlikte lenfoid organlar olarak adlandırılır.
Lenf damarlara birleşerek 2 büyük lenf damarı meydana getirirler: Ductus thoracicus ve ductus lymphaticus dexter. Başın sağ tarafı, sağ kol ve toraksın sağ bölümünden gelen lenf ductus lymphaticus dexter’e akar (Şekil). Ductus lymphaticus dexter, sağ vena jugularis interna ile sağ vena subclavianın birleştiği yerde ven sistemine dökülür. Vücudun diğer bölümlerinin tüm lenfi (başın sol tarafı, sol kol, toraksın sol bölümü ve vücüdun alt bölümlerinden gelen) ductus thoracicusa akar. Ductus toracicus, sol vena jugularis interna ile sol vena subclavianın birleştiği yerde ven sistemine dökülür. Lenfositler dolaşıma esas olarak lenf damarları yoluyla girerler ve ductus thoracicus lenfinde çok sayıda lenfosit bulunur.
Şekil. Ductus lymphaticus dexter’e akan (A) ve ductus thoracicus’a akan (B) vücut bölümleri.
Lenf oluşumu
Lenf, lenf damarlarına akan interstisyel sıvıdan oluşur. Bu nedenle başlangıçta kaynaklandığı interstisyel sıvı ile aynı bileşimi gösterir. İnterstisyel sıvının protein konsantrasyonu 2 g/dL kadardır. Bu nedenle periferik dokuların çoğundan kaynaklanan lenfde protein konsantrasyonu 2 g/dL kadardır. Karaciğerde oluşan lenfde protein konsantrasyonu 6 g/dL, bağırsaklardan gelen lenfde ise 3–4 g/dL’dir. Toplam lenfin 2/3’ü karaciğer ve bağırsaklardan geldiğinden, toraks lenfinin protein konsantrasyonu 3–5 g/dL kadardır. Çünkü toraks lenfi vücudun bütün alanlarının lenfinin bir karışımıdır. Lenfde pıhtılaşma faktörleri bulunur ve bu nedenle dışarıda bekletmekle pıhtılaşır.
Lenf akım hızı
Toplam lenf akımı saatte 120 mililitredir. İstirahatteki bir şahısta 100 mL/saat ductus torasicus’dan, 20 mL/saat de diğer kanallardan dolaşıma akar. Günlük lenf akımı ise 2 litredir. Bu, bütün vücutta kılcal damarların arteryel ucundan doku alanlarına filte edilen sıvının 1/10’udur.
Elektrokardiyogram
Kalp, düzenli olarak uyarı doğuran ve bu uyarıları bütün kalbe ileten özel bir sisteme sahiptir (özel uyarı ve ileti sistemi). Kalpde iletilen elektriksel akımlar aynı zamanda kalbi çevreleyen dokulara yayılır. Küçük bir miktarı vücut yüzeyine kadar ilerler. Elektrotları vücut yüzeyine yerleştirmek suretiyle kalpde oluşan elektriksel potansiyelleri kaydetmek mümkündür. Kaydetme işleminde kullanılan cihaza elektrokardiyograf, kaydetme işlemine elektrokardiyografi, kayıt sonunda elde edilen eğrilere ise elektrokardiyogram (EKG) denir.
Aralarındaki potansiyel farkının kaydedildiği belirli noktalara derivasyon denir. Elektrokardiyogramda, elektrotların uygulandıkları yerlere göre 3 grup derivasyon vardır: (1) Bipolar (standart) ekstremite derivasyonları, (2) Ünipolar göğüs (prekordiyal) derivasyonları, (3) Yükseltilmiş (augmented) ünipolar ekstremite derivasyonları.
Bipolar (standart) ekstremite derivasyonları
Bipolar (standart) ekstremite derivasyonlarını elde etmek için elektrotlar sağ kol, sol kol ve sol bacak bilek bölgelerine konur. Bu suretle ekstremitelerde bulunan iki elektrot arasındaki potansiyel farkı alınır. Bipolar terimi elektrokardiyogramın vücut yüzeyindeki iki elektrottan kaydedildiği anlamına gelir. Bipolar (standart) ekstremite derivasyonlarının üç kombinasyonu vardır. Bunlar DI, DII ve DIII şeklinde gösterilir (Şekil 1.28). DI derivasyonunu elde etmek için negatif elektrot sağ kol, pozitif elektrot sol kola uygulanır. DII derivasyonunu elde etmek için negatif elektrot sağ kol, pozitif elektrot sol bacağa uygulanır. DIII derivasyonunu elde etmek için ise negatif elektrot sol kol, pozitif elektrot sol bacağa uygulanır.
 
 
 
Şekil 1.28 Bipolar derivasyonların uygulandığı noktalar.
Ünipolar göğüs (prekordiyal) derivasyonları
Bu derivasyonlarda vücudun herhangi bir noktasındaki potansiyel, potansiyeli sıfır olarak kabul edilen bir nokta ile karşılaştırmak suretiyle ölçülür. Potansiyeli araştırılan elektroda araştırıcı elektrot (+), elektriksel nötral bölgeye yerleştirilene ise indifferent elektrot (-) denir. İndifferent elektrot bir direnç devresiyle her üç ekstremiteye birden bağlanır. Üç ekstremitede meydana gelen potansiyel değişikliklerinin cebirsel toplamı sıfırdır. Böylece sadece araştırıcı elektrottan kayıt yapılır. Ünipolar terimi elektrokardiyogramın vücut yüzeyindeki bir elektrottan kaydedildiği anlamına gelir.
Araştırıcı elektrot göğüs bölgesindeki alanlara yerleştirilerek V1, V2, V3, V4, V5, V6 derivasyonları kaydedilir (Şekil 1.29). Bu alanlar; V1: 4. interkostal aralıkta, sternumun sağ kenarı. V2: 4. interkostal aralıkta, sternumun sol kenarı. V3: V2 ile V4 noktalarını birleştiren çizginin orta noktası. V4: Midklavikular çizginin sol 5. interkostal aralık ile kesiştiği nokta (apeks). V5: V4’den çizilen yatay çizginin sol ön koltuk çizgisi ile kesiştiği nokta. V6: Sol orta koltuk çizgisinin V4 çizgisi ile kesiştiği noktadır.
 
Şekil 1.29 Ünipolar derivasyonların uygulandığı noktalar.
Yükseltilmiş (augmented) ünipolar ekstremite derivasyonları
Yükseltilmiş ünipolar ekstremite derivasyonlarını elde etmek için iki ekstremite birleştirilerek indifferent elektroda (-) bağlanır, üçüncü ekstremiteye ise araştırıcı elektrot (+) yerleştirilir. Buna göre araştırıcı elektrot aVR’de sağ kola, aVL’de sol kola, aVF’de sol bacağa bağlanır. Bu suretle derivasyonlar %50 daha büyük amplitüdlü elde edilir.
Elektrokardiyogram kayıtları
Elektrokardiyogram kayıtları, yatay ve dikey çizgilerden oluşan milimetrik kâğıtlara yapılır (Şekil 1.30). Bu çizgiler kalibrasyon çizgileridir. Dikey yönde her 10 milimetrelik (1 cm) sapma 1 mV’a karşılık gelir. Yukarı sapmalar pozitiviteyi, aşağı sapmalar negativiteyi gösterir. Yatay yönde her 25 milimetre (2,5 cm) 1 saniyeyi gösterir. Çünkü elektrokardiyografın kayıt hızı 25 mm/sn’dir. İki ince çizgi arası (1 mm) 0.04 saniyeyi gösterir. Her 5 milimetre koyu çizgilerle belirlenmiştir. İki koyu çizgi arası ise 0.20 saniyeyi temsil eder.
 
Şekil 1.30 Elektrokardiyogram kayıtları.
 
Normal elektrokardiyogram
Normal elektrokardiyogram P dalgası, QRS kompleksi ve T dalgasından oluşur (Şekil 1.31). P dalgası depolarizasyonun atriyumlara yayılması, QRS dalgası ise depolarizasyonun ventriküllere yayılması sonucu ortaya çıkar. Bu nedenle P dalgası atriyum kasılmasından, QRS dalgası ise ventrikül kasılmasından hemen önce görülür. P dalgasının süresi 0.10 saniye, QRS dalgasının süresi ise 0.08 saniye kadardır. Ventriküller repolarizasyondan birkaç milisaniye sonraya kadar, yani T dalgasının sonuna kadar kasılı kalırlar. T dalgası ventriküllerin repolarizasyonunu temsil eder ve süresi 0.20 saniye kadardır.
Atriyumlar depolarizasyon dalgasından yaklaşık 0.15–0.20 saniye sonra repolarize olurlar. Fakat bu elektrokardiyogramda tam QRS dalgasının kaydedildiği ana rastlar. Bu nedenle, atriyum T dalgası olarak bilinen atriyumların repolarizasyon dalgası genellikle çok daha büyük olan QRS kompleksi tarafından örtüldüğünden elektrokardiyogramda görülmez.
 
Şekil 1.31 Elektrokardiyogramda dalgalar ve aralıklar.

PR aralığı
P dalgasının başlangıcı ile QRS kompleksinin başlangıcı arasındaki elektrokardiogram bölümüne PR aralığı (interval) denir. PQ aralığı da denen bu aralık, çoğu kez Q dalgasının bulunmaması nedeniyle P-R aralığı olarak bilinir. PR aralığı, atriyum kasılmasının başlangıcı ile ventrikül kasılmasının başlangıcı arasındaki süreyi gösterir. Bu süre normalde 0.16 saniyedir. PR aralığı, SA düğümden doğan uyarının ventriküllere ulaşması için geçen zaman aralığı olduğundan iletim zamanı adını da alır.
QT aralığı
Q dalgasının başlangıcından T dalgasının bitimine kadar olan elektrokardiogram bölümüne QT aralığı denir. QT aralığı ventrikül kasılma süresini temsil eder ve elektriksel sistol olarak da tanımlanır. Süresi yaklaşık 0.35 saniyedir.
ST segmenti
QRS kompleksinin sonu ile T dalgasının başlangıcı arasındaki elektrokardiyogram bölümüne ST segmenti denir. ST segmenti uyarılan ventriküllerin istirahat haline geçişini temsil eder ve çok önemlidir. Normal olarak S-T segmenti bipolar (standart) derivasyonlarda izoelektrik hattadır ve bu hattı 0.5 milimetre yukarı veya aşağı aşabilir. Ünipolar ekstremite ve göğüs (prekordiyal) derivasyonlarında 2 milimetre kadar yukarı kayabilir. Fakat hiçbir derivasyonda 0.5 milimetreden daha fazla aşağıya inmez. Lezyonlarda ST segmenti normal düzeyinden kayar, buna ST çökmesi denir. ST çökmesi myokardın iskemik hasarını gösterir.
PR segmenti
P dalgasının sonundan Q dalgasının başlangıcına kadar olan elektrokardiyogram bölümüne PR segmenti denir.
ST aralığı
QRS kompleksinin sonu ile T dalgasının sonu arasındaki elektrokardiyogram bölümüne ST aralığı denir.
QT aralığı
QRS kompleksinin başlangıcı ile T dalgasının sonu arasındaki elektrokardiyogram bölümüne QT aralığı denir.
Derivasyonlardan kaydedilen normal elektrokardiyogramlar
DI, DII ve DIII’ün hepsinde pozitif P ve pozitif T dalgaları mevcuttur (Şekil 1.32). QRS kompleksinin büyük kısmı yine pozitiftir. V1 ve V2’de QRS negatiftir. V4, V5 ve V6’da ise pozitiftir. Çünkü elektrot bu derivasyonlarda apekse daha yakındır. aVR’den alınan kaydın ters dönmüş olması dışında yükseltilmiş ekstremite derivasyonları standart ekstremite derivasyonlarına benzer.

 
Şekil 1.32 Standart ekstremite, göğüs ve yükseltilmiş ekstremite derivasyonlarından kaydedilen normal elektrokardiyogramlar.
Elektrokardiyogramdan kalp hızının hesaplanması
Elektrokardiyogramdan kalp hızı kolayca saptanabilir. İki vurum arasındaki zaman 1 saniye ise kalp hızı dakikada 60’dır. Arka arkaya gelen iki QRS kompleksi arasındaki normal aralık yaklaşık 0.80 saniyedir. Bu da dakikada 60/0.80=75 vurum demektir. Daha pratik olarak kalp hızı; 1500’ü iki R arasındaki küçük karelerin sayısına bölmekle veya 300’ü iki R arasındaki büyük karelerin sayısına bölmekle bulunur. Elektrokardiyografın hızı 25 mm/sn olduğundan,  25×60=1500 mm=1 dk’dır. Örneğin, iki R dalgası arasındaki küçük karelerin sayısı 30 ise, kalp hızı 1500/30=50’dur.
Vektöryel analiz
Kalp siklusu sırasında kalpdeki akım belli bir yöne doğru hareket eder. Akım hareketlerinin oluşturduğu elektrik potansiyeli vektör ile gösterilebilir. Vektörün ucu pozitif yönü gösterir ve uzunluğu potansiyelin voltajına orantılı olarak çizilir. Yatay olarak kişinin sol tarafına doğru yönelen bir vektör “0” derecesi yönünde uzanıyor demektir. Vektörlerin derecesi bu 0 başlangıç noktasından itibaren saat yönünde ilerler.
Altıgen referans sistemi
Normal bir kalpde depolarizasyon dalgası ventriküllere yayılırken meydana gelen kalp vektörünün yönü 59 derecedir. Kalbin vektörü DII derivasyonunun ekseni ile aynı yönde uzanır. Kalbin apeksi depolarizasyon dalgasının çoğunda kalbin tabanına göre pozitif kalır. Derivasyonlarda negatif (-) elektrottan pozitif (+) elektroda doğru olan yöne o derivasyonun ekseni denir. DI derivasyonunda elektrotlar, pozitif (+) elektrot solda olacak şekilde yatay doğrultuda yer aldıkları için ekseni 0 derecedir (Şekil 1.33). Buna göre DII ekseni 60º, DIII ekseni 120º, aVR ekseni 210º, aVF ekseni 90º ve aVL ekseni –30º’dir. Bütün bu derivasyonlara ait eksenlerin yönleri altıgen referans sistemi adı verilen bir diyagram ile gösterilir. Bu diyagramda özellikle DI, DII ve DIII derivasyonlarına dikkat ediniz.

Şekil 1.33 Standart ekstremite ve yükseltilmiş ekstremite derivasyonlarının eksenleri.
Elektrokardiyogramdan elektriksel eksenin belirlenmesi
Merkezinde akım kaynağının yer aldığı eşkenar bir üçgenin köşelerindeki potansiyellerin toplamı her zaman sıfırdır. Merkezinde kalbin yer aldığı eşkenar bir üçgen sağ kol, sol kol ve sol bacağa elektrot yerleştirilerek elde edilebilir. Bu üçgen Einthoven üçgeni olarak adlandırılır. Bunlar elektrokardiografide kullanılan üç bipolar (standart) ekstremite derivasyonudur. Bipolar (standart) ekstremite derivasyonlarından herhangi ikisinin elektriksel potansiyeli biliniyorsa, üçüncüsünün potansiyeli matematiksel olarak bulunabilir. DI ve DIII derivasyonlarındaki voltajların toplamı her zaman DII derivasyonundaki voltaja eşittir (DI+DIII=DII). Bu durum Einthoven kanunu olarak bilinir. Örneğin; DI=0.5 mV ve DIII=0.7 mV ise DII=0.5 + 0.7 = 1.2 mV’dur.
Klinikte elektriksel eksen DI ve DIII standart ekstremite derivasyonları kullanılarak bulunur. Bunun için DI ve DIII derivasyonlarındaki net potansiyel belirlenir: Kaydın herhangi bir bölümü negatif ise, bu negatif potansiyel pozitif potansiyelden çıkarılır. Net potansiyeller derivasyonun kendi ekseni üzerinde, potansiyelin tabanı eksenlerin kesişme noktasına gelecek şekilde işaretlenir. Net potansiyel pozitif (+) ise pozitif, negatif (-) ise negatif yönde işaretlenir. Daha sonra potansiyellerin tepesinden dik çizgiler çizilir (Şekil 1.34). Bu iki dik çizginin kesişme noktası gerçek QRS vektörünün tepesini temsil eder. İki vektörün eksenlerinin kesişme noktası ise vektörün negatif ucunu temsil eder. Vektörün boyu ventriküllerin depolarizasyonu sırasında meydana gelen ortalama potansiyeli, vektörün yönü ise ortalama elektriksel ekseni temsil eder. Normalde ventriküllerin ortalama elektriksel ekseni 59 derecedir. –30 ve +110 dereceler arası normal kabul edilir. –30º üzeri sol eksen sapması, +110º üzeri ise sağ eksen sapması olarak değerlendirilir.
Ayrıca, elektriksel eksen pratik olarak şu şekilde bulunabilir: DI, DII, DIII, aVR, aVL ve aVF derivasyonlarının hangisinde R=S ise, kalbin elektriksel ekseni bu derivasyonun dik açısında yer alır. Örneğin, DI’de R=S ise elektriksel eksen +90º veya -90º’dir. Bu durumda DII’ye bakılır. R>S ise +90º, R<S ise -90º’dir.
 
Şekil 1.34 DI ve DIII derivasyonlarından kalbin ortalama elektriksel ekseninin belirlenmesi.
Aritmiler (Disritmiler)
Kalp hızının artması taşikardi, azalması ise bradikardi olarak tanımlanır. Taşikardi ve bradikardide elektrokardiyogram normal, ancak kalp hızı artmış veya azalmıştır. Taşikardi dakikada 100 vurudan fazla olan frekansları tanımlar. (Şekil 1.35). Taşikardinin genel nedenleri; vücut ısısının artması, kalbin sempatik sinirler tarafından uyarılması ve kalbin toksik durumlarıdır. Bradikardi ise dakikada 60 vurudan az olan frekansları tanımlar (Şekil 1.34). Bradikardi atletlerde normal olarak görülebilir ve bu durum atlet bradikardisi olarak tanımlanır. Atlet bradikardisi, SA düğümde nervus vagusun aşırı aktivitesine (parasempatik inhibisyonun artışına) bağlı olarak görülür. Nervus vagusu uyaran her dolaşım refleksi kalp hızını azaltır. Bunun en çarpıcı örneği karotis sinüs sendromu olan hastalarda gözlenir. Bu hastalarda, karotis sinüs bölgesindeki arterosklerotik bir olay, burada bulunan baroreseptörlerin aşırı duyarlılığına neden olur. Bu nedenle boyun üzerindeki hafif bir basınç, kuvvetli bir baroreseptör refleksine neden olarak kalpde yoğun vagus uyarılarına ve bradikardiye yol açar.
Kalp hızı, normal genç bireylerde inspirasyon ve ekspirasyon sırasında değişilik gösterir. İnspirasyon sırasında artar, ekspirasyon sırasında ise azalır. Buna sinüzal aritmi denir. Sinuzal aritmi normal bir durumdur.
Şekil 1.35 Taşikardi (DI) ve bradikardi (DIII)
 
Atriyoventriküler blok
AV düğüm veya AV demette ileti hızının azalması veya tamamen durması AV blok olarak adlandırılır. AV blok nedenleri şöyle sıralanabilir: (1) AV düğüm veya AV demet liflerinin iskemisi. Koroner yetersizliği miyokardda olduğu gibi AV düğümde de iskemiye yol açabilir. (2) Kalbin skar dokusu veya kalsifiye bölümleri tarafından AV demete bası yapılması. (3) AV düğüm veya AV demetin enflamasyonu, (4) Kalbin nervus vagus tarafından aşırı uyarılması. AV bloğun 3 tipi vardır ve bunlar birinci derece (veya inkomplet) AV blok, ikinci derece AV blok ve üçüncü derece (veya komplet) AV blok olarak adlandırılır.
 
Birinci derece AV blok: PR aralığı, SA düğümden doğan uyarının ventriküllere ulaşması için geçen zamanı gösterir ve normalde 0.16 saniyedir. Bu süre kalp hızlanınca kısalır, kalp yavaşlayınca da uzar. Normal frekansla çalışan bir kalpde PR aralığının 0.20 saniyenin üzerine çıkması birinci derece AV blok (uzamış PR aralığı) olarak adlandırılır (Şekil 1.36). Birinci derece AV blokta elektrokardiyogramın diğer bölümleri normaldir, sadece P-R aralığı 0.20 saniyenin üzerine çıkmıştır.
İkinci derece AV blok: P-R aralığı 0.25–0.45 saniye olacak şekilde uzadığı zaman, uyarı AV düğümü bazen geçer, bazen de geçemez. Uyarıların ventriküllere iletilemediği durumlarda ventikül kasılması görülmez. Bu nedenle elektrokardiyogramda her P dalgasını bir QRS kompleksi takip etmez. Bu durum vurum düşmesi olarak adlandırılır. Atriyumların iki vurumuna karşılık ventriküllerin bir vurum yapmasıyla 2:1 ritmi oluşur (Şekil 1.35). Elektrokardiyogramda iki P dalgasından sonra bir QRS kompleksi görülür. Bazen 3:2 veya 3:1 gibi ritmler de gelişebilir.
İkinci derece AV bloğun bir başka tipinde P-R aralığı her siklusta giderek artar ve bir noktada P dalgasına karşılık QRS kompleksi oluşmaz.
Üçüncü derece AV blok: PR aralığı 0.35–0.45 saniyenin üzerine çıkarsa AV ileti tamamen duracak kadar azalabilir. AV iletiyi yavaşlatan durum çok ağırlaştığı zaman, atriyumlardan ventriküllere uyarı geçişi durur. Bu durumda P dalgaları QRS komplekslerinden tamamen çözülmüştür (Şekil 1.35). Atriyumların ritmi ile ventriküllerin ritmi arasında hiçbir ilişki kalmaz; ventriküller ve atriyumlar tamamen birbirinden bağımsız çalışır. Atriyumlar SA düğümden doğan uyarıların etkisi altında çalışırken, ventriküller ektopik bir odaktan doğan uyarıların etkisi altında çalışırlar.
 
Şekil 1.36 Atriyoventriküler blok.
Tekrar giriş (reentry), flatter ve fibrilasyon
Normal olarak SA düğümden doğan bir uyarı bütün kalbe yayıldıktan sonra söner. Çünkü bütün ventrikül kası refrakter dönemdedir. Böylece SA düğümden yeni bir uyarı gelinceye kadar kalp sakin kalır. Bazı koşullarda bu normal sakin kalma süresi görülmez; uyarı kalp kası içinde durmadan tekrar tekrar döner. Bu durum tekrar giriş (reentry) olarak adlandırılır. Şekil 1.37’de olduğu gibi, saat 12 noktasında bir uyarının doğduğunu ve saat istikameti yönünde ilerlediğini düşünelim. Normalde uyarı, tekrar 12 noktasına geldiği zaman, ilk uyarılan kasları refrakter dönemde bulur. Refrakter dönemde kas ikinci bir uyarıyı iletemeyeceği için uyarı söner. Ancak, (1) İleti yolunun uzaması, (2) İleti yolu sabit olsa da ileti hızının azalması, (3) Kasın refrakter döneminin kısalması durumunda uyarı aynı yolda tekrar tekrar döner. Tipik olarak, ileti yolunun uzaması dilatasyonda, ileti hızının azalması iskemide, refrakter dönemin kısalması ise epinefrine bağlı olarak meydana gelir.
Şekil 1.37 İleti yolunun uzaması durumunda tekrar giriş (reentry).
Tekrar giriş, tamamen anormal olan ve bazen ölümle sonuçlanan bir durumdur. SA düğümün hız düzenleyici etkisini tamamen hiçe sayan anormal kalp ritmlerine ve anormal kalp kasılmalarına neden olur. Tekrar giren uyarılarla gelişen iki ağır ritm bozukluğu flatter ve fibrilasyondur. Flatterda kasılmalar hızlı, fakat düzenlidir. Fibrilasyonda ise farklı kas lifi gruplarının farklı zamanlarda kasılmaları görülür. Fibrilasyon, frekansın çok hızlı ve düzensiz olmasıyla flatterden ayrılır. Tekrar giren uyarılar, düzenli olarak atriyum kasında yayılırsa atriyum flatteri, ventrikül kasında yayılırsa ventrikül flatteri oluşur. Diğer yandan atriyum kasında düzensiz duruma geldiğinde atriyum fibrilasyonu, ventrikül kasında düzensiz duruma geldiğinde ventrikül fibrilasyonu ortaya çıkar (Şekil 1.38).
 
 
 
Şekil 1.38 Atriyum fibrilasyonu (DI) ve ventrikül fibrilasyonu (DII).
Atriyum flatteri genellikle hızla atriyum fibrilasyonuna dönüşür. Bu, atriyumun pompa fonksiyonunun durmasına neden olur. Bununla birlikte, atriyum kasılmasından önce ventriküller %70 kanla dolduklarından kalp yeterli miktarda kanı dolaşıma pompalamaya devam eder. Bu nedenle, atriyum fibrilasyonu olan şahıslar yıllarca yaşarlar. Bunun aksine, ventrikül fibrilasyonu olan şahıslar sadece birkaç dakika yaşayabilirler. Çünkü beyin ve kalp metabolizmaları oksijene bağlıdır. Ventrikül fibrilasyonunda, kalp kasının hemen hiçbir bölümü birlikte kasılmaz ve bu nedenle ventriküller yeterli miktarda kanı pompalayamaz. Bu nedenle ventrikül fibrilasyonu öldürücüdür. Ventrikül fibrilasyonunda elektrokardiyogram herhangi bir düzenli tipe benzemez. Elekriksel potansiyeller sürekli ve ani değişir.
Kuvvetli elektrik akımı ventriküllere kısa süre verilirse, bütün ventrikül kasını aynı anda refrakter duruma getirerek fibrilasyonu durdurur. Bu işlem defibrilasyon olarak adlandırılır. Bütün uyarıların durmasıyla kalp 3–5 saniye kadar sessiz kalır, sonra SA düğüm veya kalbin diğer bölgelerinden başlayan pacemaker faaliyeti ile yeniden çalışır.
Konjenital ve valvüler kalp defektlerinin dinamiği
Konjenital kalp defektleri
Konjenital kalp defektleri, kalp ve kan damarlarının konjenital anomalileridir. Bu anomaliler nadir olarak gelişir ve anormal dolaşım dinamiğine neden olurlar. Konjenital kalp defektlerinin en yaygın nedenlerinden biri, gebeliğin ilk trimesterinde, fetüs kalbi oluşurken annede görülen bir virüs (kızamıkçık) enfeksiyonudur. Bu defektler patent ductus arteriosus (PDA), atriyal septal defekt (ASD), ventriküler septal defekt (VSD) ve Fallot tetralojisi olarak sayılabilir. Konjenital kalp defektlerinin anlaşılabilmesi için fetal dolaşımın iyi bilinmesi gerekir. Bu nedenle önce fetal dolaşım anlatılacaktır.
Fetal dolaşım
Fetus dolaşımı yenidoğan dolaşımından oldukça farklıdır. Fetal akciğerler fonksiyonel olarak inaktiftir. Bu nedenle fetus, oksijen ve besin desteği bakımından tamamen plasentaya bağımlıdır. Fetal hayatta akciğerler kollabe olduğundan, kan akımına karşı direnç büyüktür ve pulmoner arter basıncı yüksektir. Pulmoner arterdeki basıncın aort basıncından yüksek olması, pulmoner arter kanının akciğerlere değil, fetusda pulmoner arteri aort ile birleştiren ductus arteriosus yoluyla akmasına neden olur. Bu, kanın akciğerlere gitmeden fetüsun sistemik arterlerinde dolaşımını sağlar. Fetusda kan plasentada oksijenlendiğinden, bu durum fetus için tehlike oluşturmaz.
Plasentadan umblikal ven’le dönen kanın (oksijen saturasyonu %80) büyük bir kısmı ductus venosus aracılığıyla doğrudan vena cava inferior’a yönelir. Geri kalanı fetusun portal kanı ile karışır. Ductus venosus’dan gelen kan vena cava inferior’da sistemik venöz kanla (oksijen saturasyonu %26) birleşir. Bu nedenle vena cava inferior’da kanın oksijen saturasyonu %67’dir. (Şekil 1.39).
Kalpde kan akımları interatriyal septum kenarı (crista dividens) tarafından eşit olmayan iki akıma bölünür. Vena cava inferior yoluyla kalbe gelen kanın (oksijen saturasyonu %67) çoğu açık olan foramen ovale’den sol atriyuma geçer. Bu kan, akciğerlerden dönen desatüre kanla birleşir ve sol ventrikül tarafından aorta pompalanır. Aort kanının yaklaşık 1/3’ü baş, toraks ve kollara, 2/3’ü ise vücudun geri kalan bölümüne ve plasentaya gider. Baş ve üst ekstremitelere giden kanın oksijen saturasyonu %62’dir.
Diğer akım sağ atriyuma yönelir ki; burada vücudun üst bölümlerinden dönen vena cava superior (oksijen saturasyonu %26) ve miyokarddan gelen desatüre kanla birleşir, oksijen saturasyonu %52 olur. Bu kan sağ ventriküle girer ve pulmoner artere atılır. Büzülmüş akciğerlerde direnç fazladır ve pulmoner arter basıncı aort basıncından yaklaşık 5 mmHg daha fazladır. Büyük pulmoner dirençden dolayı sağ ventrikül debisinin 1/3’den azı akciğerlere geçer. Geriye kalan, ductus arteriosus aracılığıyla pulmoner arterden aorta yönelir. Ductus arteriosus baş ve üst ekstremite arterlerinin çıkış noktasından sonra yer alır.
İnen aorttaki kanın büyük kısmı 2 umblical arter yoluyla plasentaya geri döner. Sağ ventriküldeki kanın büyük kısmı ductus arteriosus aracılığıyla aorta geçtiğinden ve sol ventrikül tarafından pompalanan kanla birleştiğinden, vücudun alt bölümlerine ulaşan ve plasentaya dönen kan %58 satüredir. Görüldüğü gibi vena cava süperior yoluyla gelen desatüre kanın büyük bölümü ductus arteriosus aracılığıyla ayaklara ve umblical arterlere pompalanır. En yüksek oksijen saturasyonuna sahip kanı alan dokular karaciğer, kalp ve baş bölgesini içeren vücudun üst kısımlarıdır.
Sol ventrikül tarafından pompalanan kan miktarı sağ ventrikül tarafından pompalanandan yaklaşık %20 daha fazladır. Fetal kalp debisinin %55’i herhangi bir kapiller yataktan geçmeden, doğrudan plasentaya döner. Fetusun tüm dokularından geçen kan sadece %45’dir. Fetal yaşamda akciğerlere giden kan miktarı ise %12’dir.
 
 
 
 
Şekil 1.39 Fetal dolaşım. Oksijen saturasyonu parantez içinde verilmiştir. (Bern-Levy’den)
Doğumdan sonra akciğerler hava ile şişer, pulmoner damar boyunca kan akımına direnç azalır ve pulmoner arter basıncı düşer. Aynı zamanda plasenta yoluyla kan akımının aniden kesilmesi nedeniyle aort basıncı yükselir. Sonuç olarak ductus arteriosus aracılığıyla kan akımı doğumda aniden kesilir ve kan fetal hayattakine zıt yönde; aorttan pulmoner artere akmaya başlar. Bu durum birkaç saatle birkaç gün içinde ductus arteriosus’un kapanmasına neden olur. Ductusun arteriosus’un kapanmasında, aort kanı oksijen konsantrasyonunun fetal hayat sırasında ductusdan geçen pulmoner arter kanına göre iki kat daha fazla olmasının rol oynadığına inanılmaktadır. Oksijen ductusun kasılmasına neden olur.
Patent ductus arteriosus – PDA
Ductus arteriosus’un kapanmaması patent ductus arteriosus olarak adlandırılır. Ductus arteriosus kapanmadığı zaman aort kanının bir bölümü bu yolla pulmoner artere geçer (Şekil 1.40). Hem sistolde, hem de diyastolde aort içindeki basınç pulmoner arterdekinden yüksek olduğundan sürekli olarak soldan sağa şant-geçiş vardır. Ductusun kapanmaması, ductus duvarındaki prostaglandinlerin neden olduğu aşırı dilatasyona bağlıdır. Prostaglandinlerin genişletici etkisini bloke eden indometasin bu olguların çoğunda ductus arteriosus’un kapanmasını sağlar. Kapanamadığı durumlarda, cerrahi olarak ductus arteriosus’un bağlanması ile tedavi edilir.
Patent ductus arteriosus’da pulmoner odakta sürekli (continue) üfürüm duyulur. Üfürüm, aort basıncının yükselmesi nedeniyle sistol sırasında daha şiddetlidir. Diyastol sırasında aort basıncının düşmesi nedeniyle şiddeti azalır. Her kalp atımı ile şiddetlenip zayıflayan bu üfürüme makinamsı üfürüm (machinery murmur) denir.
 
Şekil 1.40 Patent ductus arteriosus.
Doğumun ilk aylarında patent ductus arteriosus genellikle şiddetli fonksiyon bozukluğuna neden olmaz. Ancak, çocuk büyüdükçe aort ve pulmoner arter basınçları arasındaki fark giderek artar. Buna uygun olarak aortdan pulmoner artere doğru kan akımı da artar. Patent ductus arteriosus’lu büyük çocuklarda aort kanının 1/2-2/3’ü ductus arteriosus yoluyla pulmoner artere akar. Sonra akciğerlere geçerek sol atriyum ve sol ventriküle gelir. Akciğerler ve sol kalp arasındaki bu dolaşım sistemik dolaşımdaki bir tura karşılık iki veya daha fazla tekrarlanır. Bu kişilerde kalp yetersizliği veya pulmoner konjesyonun geliştiği hayatın geç evrelerine kadar görülmez. Zamanla, pulmoner arterdeki basınç aort basıncından fazla olduğunda, kanın akış yönü değişir; sağdan sola akar (sağdan sola şant). O zaman siyanoz başlar. Akım yönünün bu şekilde ters dönüşüne Eisenmenger sendromu denir.
Atriyal septal defekt –ASD
Atriyumlar arasındaki foramen ovale bölgesinde defekt vardır. Sol atriyumdaki basınç sağdakinden daha yüksek olduğundan sürekli olarak soldan sağa kan geçer (Şekil 1.41). Akciğerlere fazla miktarda kan gönderilir. Pulmoner odakta kısa sistolik üfürüm (ejeksiyon tipi) ve ikinci sesin çiftleşmesi atriyal septal defekt için karakteristiktir. ASD’de sürekli olarak atriyum düzeyinde soldan sağa şant olduğundan, sağ ventriküle gelen kan solunumun her fazında fazladır ve ikinci ses sürekli olarak çift duyulur Hem inspiryumda, hem de ekspiryumda ikinci ses çifttir (sabit çiftleşme). Siyanoz yoktur, genellikle dispne de bulunmaz. Seneler geçtikçe pulmoner arterlerde basınç yükselir. Sonunda sağ ventrikül ve sağ atriyumdaki basınçlar da yükselir. Sağ atriyumdaki basınç soldakinden fazla olduğunda kanın akış yönü değişir; Eisenmenger sendromu görülür. Kan sağdan sola akar (sağdan sola şant). O zaman siyanoz başlar. Bu durumda ikinci sesin çiftleşmesi ve pulmoner odakta sistolik üfürüm kaybolur. Eisenmenger sendromu başladıktan sonra lezyonun tamiri mümkün değildir; sağ kalp yetersizliği ile hasta kaybedilir.
 
Şekil 1.41 Atriyal septal defekt.
Ventriküler septal defekt –VSD
Ventriküller arası septumda defekt vardır. Defektin kendiliğinden kapanma olasılığı yoktur. Sol ventriküldeki basınç sağdakinden yüksek olduğundan hem sistolde, hem de diyastolde soldan sağa şant vardır (Şekil 1.42). Ventriküler septal defekt tek başına bulunabilir, aynı zamanda Fallot tetralojisindeki gibi diğer konjenital defektlerle birlikte de bulunabilir.
Şekil 1.42 Ventriküler septal defekt.
Fallot tetralojisi
Fallot tetralojisinde 4 defekt bir arada bulunur. Bunlar: (1) Ventriküler septal defekt. (2) Pulmoner stenoz. (3) Aort transpozisyonu (ata biner aort): Aortun septum üzerinde bulunması ve her iki ventrikülden kan alması. (4) Sağ ventrikül hipertrofisi.
Aslında sadece iki defekt vardır: Ventriküler septal defekt ve pulmoner stenoz. Diğer ikisi bunların sonucudur. Embriyolojik olarak konus arteriosus’un (sağ ventrikülün sol-üst köşesinde, pulmoner arterin çıktığı yapı) eşitsiz bölünmesi sonucu, aort foramen interventrikülare’nin hemen üzerinden çıkar ve sonuçta aort hem sağ, hem de sol ventriküle açılır. Pulmoner stenoz nedeniyle sağ ventrikülden pulmoner artere kanın geçişi güçleşmiştir. Sağ ventrikül içindeki basınç çok yükselir ve sol ventriküldekini geçebilir.
Fallot tetralojisinin yol açtığı en büyük fizyolojik güçlük; kanın şant yaparak oksijenlenmeden akciğeri atlamasıdır. Kalbe dönen venöz kanın %75 kadarı oksijenlenmeden sağ ventrikülden doğrudan aorta geçer. Aort genişlemiştir ve ventrikül septumu üzerine oturmuş gibidir. Her iki ventrikülden kan alır. Darlık sebebiyle az kan alan pulmoner arter damar yatağı iyi gelişmemiştir. Bu durum sağ ventriküldeki kanın büyük bir kısmının aorta geçmesine sebep olur (sağdan sola şant). Bu yüzden bebekler siyanotik olurlar; fallot tetralojisi en sık rastlanan mavi bebek nedenidir. Hemodinamik olarak sağ ventrikül hem sistemik vasküler dirence (kan basıncı), hem de pulmoner stenozun oluşturduğu dirence karşı çalışır. Kan daha çok direnci düşük olan sisteme akar. Bu yüzden pulmoner arter darlığı ne kadar fazla ise sağ ventrikül kanı o kadar büyük oranda aorta gider. Bununla birlikte sistemik basınç yükselirse sağ ventrikül kanının büyük kısmı pulmoner dolaşıma atılmaya çalışılır. Bu durumun tedavide pratik yönü vardır: Siyanozun akut arttığı durumlarda periferik arteryel direnci artıran ve kan basıncını yükselten ilaçlar verilmesi siyanozu hafifletir.
Fallot tetralojisi cerrahi olarak tedavi edilir. Uygulanan işlem pulmoner darlığın açılması, septal defektin kapatılması ve aort kan akım yolunun düzeltilmesidir.
Kapak hastalıkları
Mitral, triküspit, aort ve pulmoner kapakların dördünde de darlık, yetmezlik veya her ikisi bir arada bulunabilir. Darlık (stenoz) durumunda kapak yeterince açılamaz, yetmezlik (inkompetans, regürjitasyon) durumunda ise kapak yeterince kapanamaz. Darlıkta kapak iyi açılamadığından, kanın ileri doğru geçişi güçleşir. AV kapakların darlığında kanın atriyumlardan ventriküllere, semilunar kapakların darlığında kanın ventriküllerden arterlere (aort veya pulmoner artere) geçişi güçleşir. Yetmezlikte ise kapak iyi kapanamadığından kanın bir kısmı geriye kaçar.
Darlık ve yetmezliğin en sık görüldüğü kapaklar mitral ve aort kapaklarıdır. Burada sadece mitral ve aort kapakları ile ilgili darlık ve yetmezlik durumları anlatılacaktır. Sistol sırasında mitral kapak kapalı olmalı, aort kapağı açık olmalıdır. Sistol sırasında mitral kapak yeterince kapanamazsa mitral yetmezliği, aort kapağı yeterince açılamazsa aort darlığı söz konusudur. Diyastol sırasında ise mitral kapak açık olmalı, aort kapağı kapalı olmalıdır. Diyastol sırasında mitral kapak yeterince açılamazsa mitral darlığı, aort kapağı yeterince kapanamazsa aort yetmezliği söz konusudur.
Mitral darlığı ve yetmezliği
Mitral darlığı en sık rastlanan kapak hastalığıdır. Mitral darlığında, diyastol sırasında sol atriyumdan sol ventriküle kan akımı güçleşir. Mitral yetmezliğinde ise sistol sırasında sol ventriküldeki kanın bir kısmı sol atriyuma geri döner. Büyük yetmezliklerde kan aorttan çok sol atriyuma gönderilir.
Her iki durumda da sol atriyumdan sol ventriküle geçen kan miktarı azalır ve kan sol atriyumda birikir. Kanın sol atriyumda birikmesi, darlıkla orantılı olarak sol atriyum ve pulmoner damar sisteminde basınç artışına neden olur. Sol atriyum ve sağ ventrikül hipertrofiye olur. Sol atriyumda kanın birikmesi ağır akciğer ödemi ile sonuçlanabilir. Bu ödem, yüksek sol kalp basıncına bağlı olarak pulmoner damar sisteminde hidrostatik basınç artışı nedeniyle oluştuğu için hidrostatik pulmoner ödem veya hemodinamik ödem olarak da adlandırılır. Genellikle sol atriyum basıncı 30 mmHg’nın üstüne çıkıncaya kadar öldürücü ödem oluşmaz. Çünkü akciğer lenf damarları genişleyerek sıvıyı akciğer dokusundan uzaklaştırır. Sol atriyum zamanla genişler (dilatasyon). Mitral darlık ilerledikçe pulmoner basıncın yüksekliği sonucu sağ ventrikül konjestif yetmezliğe girer. Sol atriyumdaki genişleme nedeniyle kalp uyarılarının alması gereken mesafe artar. Bu durum tekrar giren uyarıların (reentry) gelişmesine neden olur ve bu nedenle özellikle mitral darlığında atriyum fibrilasyonu oluşur.
Aort darlığı ve yetmezliği
Aort darlığında sistol sırasında sol ventrikül yeterince boşalamaz. Aort yetmezliğinde ise ventrikül boşaldıktan sonra diyastolde kan tekrar ventriküle döner. Bu nedenle her iki durumda da atım hacmi azalır. Her iki durumda da ventrikül yükünün artması nedeniyle sol ventrikül hipertrofiye olur. Kas hipertrofisi sol ventrikül basıncını çok artırır. Aort kapağının ciddi daraldığı durumlarda hipertrofi, sol ventrikül basıncını sistol sırasında 400 mmHg’ya çıkarabilir. Bu nedenle kapağın iki tarafı arasında önemli basınç farkı vardır. Yetmezlikte aynı zamanda ventrikül boşluğu geri dönen kanı almak üzere genişler (dilatasyon). Şiddetli yetmezliklerde hipertrofi sol ventrikülün çok yüksek bir atım hacmini pompalamasını sağlasa da, bunun 3/4‘ü diyastolde ventriküle geri döner. Bu nedenle atım hacminin net miktarı azalmıştır.
Aort darlığı veya yetmezliğinin erken evrelerinde sol ventrikülün artan yüke intrensek adaptasyon yeteneği dolaşım fonksiyonunda önemli anormallikleri önler. Bu nedenle şahıs ağır kalp hastası olduğunu bilmeden, ileri derecede darlık ve yetmezlik sıklıkla oluşur. Her iki durumda da kritik evrelerden sonra, sol ventrikül iş yükünü karşılayamaz hale gelir. Sonuç olarak sol ventrikül dilate olur ve kalp debisi düşer. Kan, zayıflamış sol ventrikülün gerisinde, sol atriyum ve akciğerlerde birikir. Sol atriyum basıncı giderek yükselir ve 30–40 mmHg üzerine çıktığında akciğerlerde ödem görülür.
Aort darlığında, sistol sırasında yüksek sol ventrikül basıncı nedeniyle koroner kan akımı azalır. Hipertrofiye sol ventrikül kası çoğunlukla yetersiz koroner damarlanmaya sahiptir. Aynı zamanda ventrikül içi basınç diyastolde yüksek kalır ve koroner kan akımı azalır. Bu nedenlerle hasta genellikle şiddetli koroner iskemi sonucu anjinal ağrıdan şikâyet eder. Aort yetmezliğinde ise diyastolik basınç düştüğü için koroner akım azalır. Bu nedenle yine koroner iskemi ve anjinal ağrı oluşur.
Aort darlığında, aort kapağının çapında azalma vardır. Bu nedenle daralan aort kapağından dışarı doğru akan kan azalır ve buna bağlı olarak nabız basıncı azalır. İleri derecede darlıklarda, sol ventrikül ejeksiyonu uzadığından aort kapağının kapanmasını gecikir. Buna bağlı olarak ikinci kalp sesinde paradoks çiftleşme görülür. İnspirasyonda A2, P2‘ye yaklaşır ve S2 tek olarak duyulurken, ekspirasyonda A2, P2’den daha geç kapanır ve S2 çift duyulur. Aort yetmezliğinde ise aort kapağı tam olarak kapanamaz. Bu nedenle her vurumdan sonra aorta pompalanan kanın önemli bir kısmı sol ventriküle geri döner. Bunun bir sonucu olarak aort basıncı sıfıra düşebilir. Kapanan bir aort kapağı olmadığından, nabız eğrisinde çentik bulunmaz. Aort yetmezliğinde sistolik basınç yüksek, diastolik basınç düşüktür. Nabız basıncı artar. Oskültasyonda, sol 3. interkostal aralığın sternumla kesiştiği noktada (mezokardiyak odak), ikinci kalp sesinden sonra başlayan, dekreşendo tarzında diyastolik üfürüm duyulur.
Koroner dolaşım
Kalbin kan akımı özel bir damar sistemi ile sağlanır. Kalbin özel damar sistemine, ana kolları sulcus coronarius’da ilerlediği için koroner damarlar adı verilir. Günümüzde ölümlerin %30’u koroner arterlere bağlı kalp hastalıkları nedeniyle meydana gelmektedir. Koroner damarlar aort kökündeki sinuslardan çıkar. Ana damarlar kalbin yüzeyinde yer alır ve küçük damarlar yüzeyden kalp kası içine doğru ilerler. Sağ ve sol olmak üzere 2 koroner damar vardır. Arteria coronaria dextra sağ ventrikülün büyük bir bölümü ile insanların %80-90’ında sol ventrikülün arka bölümünü, arteria coronaria sinistra ise sol ventrikülün ön ve yan bölümlerini besler. Arteria coronaria sinistra iki büyük dala ayrılır: kalbin arkasına dolanan sirkümfleks koroner arter (Left circumflex) ve kalbin ön yüzünde aşağı doğru ilerleyen sol ön inen arter (LAD –Left Anterior Descending). Koroner arterler kalbin yüzeyine doğru ilerler ve daha küçük dallara ayrılırlar.  Endokard yüzeyinden 75–100 mm derinlikteki bir bölge doğrudan kalp boşluklarından beslenebilir. İnsanların %50’sinde sağ koroner arter, %20’sinde sol koroner arter daha fazla akıma sahipken, %30’unda her iki koroner arter eşit akım sağlar.
Bu atardamarlardan giden kan kalbi besledikten sonra koroner toplardamar sisteminde toplanarak sağ atriuma dökülür. Sol ventrikülden gelen venöz kan sinus coronarius yoluyla, sağ ventrikülden gelen venöz kan ise sinüs coronarius’a değil, anterior cardiac venlerle doğrudan sağ atriyuma dökülür. Koroner kanın küçük bir miktarı da tüm kalp boşluklarına doğrudan açılan thebesian venler aracılığıyla kalbe geri döner.
Normal koroner kan akımı
İstirahat halinde koroner kan akımı yaklaşık 250 mL/dk’dır. Bu, kalp debisinin %5’idir. Ağır egzersizde kalp, debisini 4–7 katına çıkararak kanı, normalden daha yüksek bir arteryel basınca karşı pompalar. Böylece kalbin yaptığı iş 6–8 kat artabilir. Koroner kan akımı ise, kalbe fazladan gereken besin maddelerini sağlayabilmek için ancak 3–4 kat artar. Görüldüğü gibi koroner kan akımındaki artış kalbin iş yükü oranında değildir. Bu, kan akımının enerji tüketimine göre az olması anlamına gelir. Ancak kalp, enerji sağlamada verimliliği artırarak; karbonhidratların kullanımını artırmak suretiyle kan akımındaki bu yetmezliği kapatır.
Koroner kan akımında fazik değişiklikler
Koroner damarlar sistole oranla diyastolde daha fazla kan alırlar. Koroner kan akımının %80’i diyastolde, %20’si sistolde gerçekleşir. Bu durum sol koroner damarlarda daha belirgindir. Vücuttaki bütün damar yataklarının aksine, sistol sırasında sol ventrikül kasında kan akımı azalır. Bunun nedeni, sol ventriküldeki kas içi kan damarlarının sistol süresince kas liflerinin baskısı altında kalmalarıdır. Diyastol sırasında ise, kalp kası tamamen gevşediğinden ventriküllere basınç yapamaz ve kan bütün diyastol süresince akar. Ayrıca, sol ventrikülün subendokardial bölümüne sadece diyastol sırasında kan gelir. Bu nedenle bu bölge miyokard enfarktüsünün sık görüldüğü bir yerdir. Sağ ventrikül koroner kan akımı da kalp siklusu sırasında fazik değişikliklere uğrar. Ancak, sağ ventrikülün kasılma gücü sola göre çok daha az olduğundan, bu fazik değişiklikler çok düşük düzeyde kalır.
Koroner kan akımının düzenlenmesi
Koroner kan akımı, metabolik (kimyasal) ve sinirsel olmak üzere 2 mekanizma ile düzenlenir. Metabolik düzenleme oksijen tüketimindeki artışa cevap olarak serbestlenen lokal vazodilatatör maddelerle ilgilidir. Sinirsel düzenleme ise sempatik ve parasempatik sistemin koroner damarlar üzerine doğrudan veya dolaylı etkileri ile ilgilidir.          
Koroner kan akımının metabolik düzenlenmesi
Kalbin kasılma gücünün artışı koroner kan akımında artışa yol açar. Aksine, kalp aktivitesi azaldığında koroner kan akımı da azalır. Koroner kan akımı kalp kasının oksijen ihtiyacı ile orantılıdır. İstirahatte kalp kendisine gelen kandan oksijenin % 70-80’ini alır. Bu nedenle, kan akımını artırmadan daha fazla oksijen sağlama imkânı yoktur.
Koroner kan akımı, başlıca lokal vazodilatasyonla düzenlenir. Lokal vazodilatasyon, kalp kasının oksijen ihtiyacına cevap olarak ortaya çıkar. Kalpte oksijenin azalması (oksijen tüketiminde artma) kas hücrelerinden vazodilatatör maddeleri serbestleyerek arteriyolleri genişletir. Vazodilatatör etkisi olduğu düşünülen maddeler adenozin, karbondioksit, hidrojen, potasyum, laktik asit, bradikinin ve prostaglandinlerdir. Bu vazodilatatör maddelerin birden fazlası olaya katılabilir. Adenozin, vazodilatatör etkisi en fazla olan maddelerden biridir ve ATP’den oluşur. Kas hücrelerinde oksijen azaldığı zaman, ATP’nin büyük bölümü AMP’a parçalanır. Bunun da bir miktarı küçük parçalara bölünerek kalp kasının doku sıvılarına adenozinin serbestlenmesine yol açar. Vazodilatasyon sağlandıktan sonra büyük çoğunluğu yeniden kullanılmak üzere kalp hücresine geri emilir. Hipoksi, lokal metabolik faktörlerin salınımına bağlı olarak koroner kan akımını %200-300 artırabilir. Kalpde oksijen tüketimini artıran faktörler koroner kan akımını da artırır. Egzersiz, norepinefrin, epinefrin, tiroksin, digital, kalsiyum iyonları ve ısı artışı kalp kasının metabolik aktivitesini artırarak oksijen tüketiminde artışa yol açarlar.
Koroner kan akımının sinirsel düzenlenmesi
Sempatik ve parasempatik sinirler koroner kan akımını doğrudan ve dolaylı olarak etkiler. Parasempatik uçlardan salınan asetilkolin doğrudan koroner damarlarda az oranda vazodilatasyon yapabilir. Çünkü parasempatik sinirlerin koroner damarlarda dağılımı çok azdır. Koronerlerde sempatik lifler yoğun olarak bulunur. Sempatik uçlardan salınan norepinefrin ve epinefrin damar duvarındaki özel adrenerjik reseptörlerin varlığına bağlı olarak vazodilatasyon veya vazokonstriksiyon yapar. Koroner damarlarda α ve b2 reseptörleri bulunur. α reseptörleri vazokonstiksiyon, b2 reseptörleri ise vazodilatasyona yol açar. Bu nedenle sempatik uyarı, koroner damarlarda hafif daralma veya dilatasyon yaparsa da, vazodilatatör etki daha baskındır. Bazı kişilerde koronerlerdeki a reseptörlerin yoğunluğu fazladır. Buna bağlı olarak yoğun bir sempatik uyarı sonrası (heyecan, üzüntü, stress gibi) bu kişilerde koroner arter spazmına bağlı olarak myokard iskemisi ve anjina pektoris (prinzmetal – varyant angina) görülür.
Dolaylı etki, koroner kan akımının sinirsel düzenlenmesinde doğrudan etkiden daha önemli rol oynar. Dolaylı etki, kalp aktivitesinin artması veya azalmasına bağlıdır. Sempatik uyarı kalp frekansını, kasılma gücünü ve metabolizma hızını artırır. Kalp aktivitesinin artması, lokal vazodilatatör maddelerin serbestlenmesine yol açar. Bu maddeler koroner damarları genişletip, kan akımını kalp kasının metabolik ihtiyacıyla orantılı düzeye çıkarır. Sempatiklerin aksine, parasempatik uyarı kalbi yavaşlatır ve kalbin oksijen tüketimini azaltıp dolaylı olarak koronerleri daraltır.
Kalp metabolizması
İstirahat halinde kalp, enerji ihtiyacının %60’ını yağ asitlerinden, %35’ini karbonhidratlardan, %5’ini ketonlar ve amino asitlerden sağlar. Ancak, bu kaynakların kullanımı beslenme durumuna göre değişir. Normalde kalp kası, toplam enerjisinin %1’inden daha azını anaerobik metabolizma ile sağlar. Bununla birlikte anaerobik veya iskemik koşullarda anaerobik glikoliz enerji ihtiyacını karşılamak üzere devreye girer. Bu durumda oran %10’a kadar çıkabilirse de, tamamen anaerobik durumlarda ventrikül kasının uzun süreli kasılması için yeterli olmaz. Glikoliz kalp dokusunda çok miktarda laktik asit oluşumuna yol açar. Laktik asit muhtemelen iskemi sırasında oluşan ağrının nedenidir.
Miyokard iskemisi
Bir doku yetersiz kan akımı nedeniyle yetersiz oksijen aldığı zaman, buna iskemi denir. Miyokard iskemisinin en sık nedeni koroner arterlerin aterosklerozudur. Kan akımının yeterliliği dokunun metabolik ihtiyaçlarına bağlıdır (relatifdir). Örneğin, koroner arterdeki bir obstrüksiyon istirahatte yeterli kan akımı sağlayabilir, fakat egzersiz veya emosyonel durumlarda iskemiye yol açabilir.
Miyokard iskemisinde, iskemik dokunun anaerobik solunumu nedeniyle ortaya çıkan laktik asitin kan konsantrasyonunu artar. Bu durum sıklıkla sol koltuk altına doğru yayılan substernal bir ağrıya (angina pectoris) neden olur. Anjinalı hastalar iskemi ve ağrının iyileşmesine yardım eden nitrogliserin gibi genişletici ilaçlar alırlar. Bu ilaçlar vazodilatasyonla koroner kan akımını artırarak ve kalbin arterlere kanı atmak için yapması gereken işi azaltarak etkili olurlar. Bütün vücutta belirgin vazodilatasyon yaparak kalbe venöz dönüşü azaltıp kalp debisi ve arteryel basıncı düşürürler. Koroner arteriyolleri genişletmeseler bile epikardiyal koroner arterleri dilate ederler.
Miyokard hücreleri aerobik olarak solunum yaptıklarından birkaç dakikadan daha fazla anaerobik olarak solunum yapamazlar. İskemi ve anaerobik solunum birkaç dakikadan fazla devam ederse, oksijenin azaldığı bölgelerde nekroz (hücrelerin ölümü) görülür Bu çeşit ani ve dönüşümsüz hasar miyokard infarktüsü (MI) olarak adlandırılır. Kalp krizi terimi genellikle miyokard infarktüsüne karşılık gelir.
Kalp kasının canlı kalabilmesi için 100 gram kas dokusuna dakikada 1.3 mililitre oksijen gerekir. Normalde sol ventriküle dakikada 100 gram için 8 mililitre oksijenin sağlandığını düşünürsek koroner kan akımı istirahatteki düzeyinin %15-30’una inse bile hücrelerin ölmeyeceğini hesaplayabiliriz. Ancak geniş infarktüslerin merkez bölgesinde kan akımı genellikle bunun altına indiğinden kas ölür.
Miyokard iskemisi elektrokardiyogramda S-T segmentindeki değişikliklerle tespit edilebilir. S-T segmenti elektrokardiyogramda normal düzeyinden kayar (S-T çökmesi) (Şekil 1.43). İnfarkte dokudan salınan enzimlerin kandaki konsantrasyonlarını ölçmek myokard iskemisinin tanısında yardımcıdır. Örneğin kreatin fosfokinaz’ın (CPK) plazma konsantrasyonu semptomların başlangıcından sonraki 3–6 saat içinde yükselir ve 3 gün sonra normale döner. Laktat dehidrogenaz (LDH) ise 48–72 saat içinde pik yapar ve yaklaşık olarak 11 gün içinde normale döner.

 

Bir Cevap Yazın