Dolaşım Şoku Fizyopatolojisi

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek için : İndir–Açılan sayfadan indirebilirsiniz–

Önizleme ;

 

DOLAŞIM ŞOKU
FİZYOPATOLOJİSİ

Klinik Senaryo 1
Disk hernisi (Bel fıtığı) nedeniyle ameliyat olan 60 yaşında erkek hasta ameliyattan sonra aniden kötüleşiyor, karın ağrısı ve karında şişkinlik ile başvuruyor
Muayenede:Karında periton irritasyonunu düşündüren hassasiyet ve rebaund saptandı.
Hastada ateş var, hipotansif ve taşıkardik,
Hasta hemen ameliyata alınıyor, batında 2L kanama tespit ediliyor, abdominal aortada yırtık görülüyor ve greft ile onarılıyor.
İntraoperatif kan transfüzyonu yapılıyor ve yoğun bakıma alınıyor…….
Klinik Senaryo 2
Acil servise şuuru kapalı olarak getirilen hastada;
Deride yaygın morarmalar var, soğuk,nemli,ödemli
Taşıkardik, tansiyon alınamıyor,
Dehidratasyon belirtileri var (deri turgor-tonüsü az)
Damar yolu bulunamıyor..??
Hipotermik…??

Şok  Tanım

Doku perfüzyonunda ve oksijenasyonunda bozulmaya sebep olan
akut hipotansiyon ve dolaşım yetmezliği….
Kalbin pompalama yetersizliğinden,
Dolaşımdaki kan hacminin düşüşünden
Kan damarlarının aşırı dilatasyonundan kaynaklanabilir.
Şokta Temel Fizyopatoloji
Akut hipotansiyon,
Doku perfüzyonunun azalmasıyla gelişen hipoksi,
Anaerobik glikolizde artış,
Kompansatuar taşıkardi ,
Oligüri, anüri
  ŞOK NEDENLERİ (TİPLERİ)
Akut kalp yetmezlikleri   ( kardiyojenik şok )
Hipovolemiler   ( hipovolemik şok )
Vasküler Kollaps
  (Anaflaktik, nörojenik-vagojenik,   septik şok)
Obstrüktif durumlar
       (Pulmoner arter embolisi-kalp   tamponadı )
  Kardiyojenik şok
Kalbin pompalama gücündeki azalmayla karekterizedir (debi kaybı 2L üzerindeyse şok kaçınılmaz),
Başlıca sebepleri:
ØMiyokart infarktüsü
ØKapak hastalıkları:
ØAritmiler MI sonrasında sık ventriküler fibrilasyon
  (Lokal hiperpotasemi, yoğun sempatik reflekslerin etkisiyle circus movements ile ventriküler fibrilasyon gelişir, iskemik doku repolarize olamaz… )
Ø
  Hipovolemik şok
Kan sıvısının azalması ile karakterizedir:
Ø Ağır hemorajiler ile masif kan kayıpları,
Ø
Ø Geniş yanıklar sonucu plazma kayıpları
Ø
Ø Ağır diyareler ve kusmalarla GİS’den sıvı ve elektrolit       kayıpları   (dehidratasyonlar)
HİPOVOLEMİDE ŞOK İNDEKSİ
  Vasküler Kollaps
ØAnaflaktik şok: Histamin etkileri: kapiller permeabilite artışı,               akut Vd, hipotansiyon,
ØSeptik şok:   Bakteri endotoksinleri medyatörlerin   (TNF ve IL-1) salınımı,  histamin etkilerine   benzer bir durum
Ø
ØNörojenik şok: MSS’nin etkilenmesi ile vazomotor merkezlerin   ve sempatik sistemin blokajı ve vagal etkilerin   belirginleşmesi
  anaflaksi
SEPTİK ŞOK
Septik şokta  TNF ve IL-1 etkisi
TNF üretimini en fazla uyaran faktör gram (-) bakteri lipopolisakkaritleridir (=endotoksin),
TNF miyokardı baskılar, damar düz kas tonüsünü azaltarak (Vd) hipotansiyona yol açar,
TNF apopitozu tetikleyen proenflamatuar bir sitokindir.
TNF etkisiyle doku faktörünün endoteldeki üretiminin artmasına ve trombomodülinin inhibisyonuna bağlı  DIC  görülür.
IL–1 proenflamatuardır,  etkileri TNF’e benzer, (TNF’nin aksine, programlı hücre ölümünü uyarmaz).
Nörojenik şok
MSS’nin etkilenmesine bağlı vazomotor
merkezlerin ve sempatik sistemin blokajı vardır, sebepleri :
ØKafa travmaları, beyin hasarları
ØSpinal veya genel anestezi komplikasyonları
ØVagal etkiler belirginleşir, yoğun parasempatik aktivite ile gelişen  Vd ve hipotansiyon vardır….
Obstrüktif şok
Pulmoner arter embolisine ve kalp tamponatına bağlı  gelişir.
Kalbe venöz dönüş engellendiği için dolum basıncı azalır, kalp debisi düşer ve ani ölüm gerçekleşir.
Şokta fizyolojik cevaplar (kompansasyon)
Kan basıncı ve/veya kardiyak doluş azaldığında bir seri fizyolojik cevapla şokun zararlı etkileri sınırlandırılmaya çalışılır:
Verilen cevapların hepsinin de uygun olacağı düşünülmemelidir.
Ciddi bir enfeksiyon sonrası lokal hasarlara karşı faydalı medyatorlerin (sitokinler, histamin) sistemik etkileri oldukça tehlikeli olabilir.
Fizyolojik cevaplar nöroendokrin reflekslerlerdir
Nöroendokrin cevap başlıca hipofiz bezi, böbrek ve adrenal bez tarafından birlikte yürütülür :
Sıvı-elektrolit kaybının önlenmesi
Kardiyak out-put ve kan basıncının yükseltilmesiyle doku perfüzyonunun korunması,
Plazma da serbest yağ asitleri ile glikoz seviyelerinin yükseltilmesi
  amaçlanır.

Nöral cevap

Sempatik sinirlerin,
Renin-anjiotensin sisteminin,
Arteriyel baroreseptörlerin, atriyal ve pulmoner venlerdeki baroreseptörlerinin (düşük basınca duyarlı)
Kemoreseptörlerin
  içinde olduğu birçok   mekanizmaları içerir
  Nöral cevap
Endokrin cevap-1
1) Adrenal medullanın nöral uyarımı ile kana doğrudan katekolamin (Adrenalin) serbestleşmesi
Adrenalin
Venöz tonüsü yükseltir, kalbe doluş basıncını arttırır, kan basıcının korunmasını kolaylaştırır,
karaciğerden kana şekerin geçimini arttırarak plazma glikozunda yükselmeyi sağlar,
serbest yağ asitlerinde de artışa yol açar
Endokrin cevap-2
2) Hipotalamo-hipofizer-adrenal aks şokta etkili diğer endokrin cevaptır.
Hipofizden  salınan ACTH adrenal korteksten kortizol ve aldosteron yapım ve salınımını  uyarır.
Artan kortizol katekolaminlerin vazopressör etkisini güçlendirir.
Endokrin cevap-3
Hipofizden salınımı artan büyüme hormonu katekolamin etkisine benzer şekilde plazma glikoz ve serbest yağ asitlerinde artışa yol açar.
Diğer endokrin etkiler:
Hipofizden şokla mücadeleyi güçlendiren opioidlerin salınımı (β-endorfin ve dinorfin) artar.
Hipofizden sıvı tutulumunu arttıran ve vazonik etkileri olan ADH salınımı artar.
ANH Aldosteronun etkilerini sınırlamaya çalışır
ŞOKTA TEMEL FİZYOPATOLOJİK
DEĞİŞİKLİKLER
ØTaşıkardi
ØAkut hipotansiyon
ØSempatik aktivitede artış (periferik vk soğuk ve terli bir cilt)
ØDoku hipoksi veya anoksisi,
ØAnaerobik glikolizde artışa bağlı laktik asidoz,
ØOligüri-anüri (aşırı sempatik etki ile veya akut tubüler nekroza                          bağlı böbreğin süzme yeteneği azalması )
ØHipotermi   (yavaşlayan metabolizma sonucudur, septik şok                haricindeki şok tiplerinde)
ØStupor ve koma,
ØKalıcı doku hasarları (beyin iskemisi ile nöron yıkımı koma       ve ölümle sonuçlanır)
  ŞOKUN EVRELERİ
Kompanse Evre
Progressif  Evre
İrreversible Evre
   Kompanse Evre
Yardım gerekmeden endojen mekanizmalarla kontrol altında olan dönem:
T.A’in 45 mmHg altına inmediği, kan kaybının bir litreyi (%15-20) geçmediği hemorajiler örnek gösterilebilir.
Kalp hızı dakikada 100-120 seviyelerindedir.
Şok indeksi 1’in altındadır, şuur açıktır.
Progressif Evre
  Kompansatuar mekanizmaların yetersizleşmeye başladığı dönemdir ; TA:45 altında, örneğin 1.5 Litreyi (% 25-30) geçen kan kaybında gözlenir.
Kalp hızı dakikada 120-140/dk seviyelerindedir.
Şok indeksi 1 civarındadır,
Şuur bulanıktır (Stupor).
T.A’in 45 mmHg altına düşmesiyle acil medikal müdahale yapılmadığı takdirde irreversible döneme geçiş kaçınılmazdır. Kalp kası artık yeterince kanlanamaz (+) feed back etkilerin başlangıcı….
Progressif evreden irreversible şoka geçiş:
ilerleyici şokta (+) Feed Back
Kalp depresyonu
Koroner dolaşım yetersizliği (+) feed-back etkileri başlatır
Vazomotor yetersizlik
Vazomotor merkezde dolaşım yetersizliği
Küçük damarların blokajı-kan pıhtılaşması (mikropıhtılar, dissemine intravasküler koagulasyon)
Küçük damarlarda kan akımının yavaşlaması
Doku ve kanda laktik asit ve CO2 birikimi
Eritrositlerin birbirine yapışma eğiliminin artması
Kapiller permeabilite artışı
Hipoksi ve besin maddelerinin dokularda yetersizliği
Dokuya sıvı geçişinin artışı, ödem, kan volümünün daha da azalması (beyin ve a.c ödemi en tehlikelisidir)
İrreversible Evre
(+) feed-back etkiler hakim hale gelmiştir. Doku hasarları kalıcı olur.
Örneğin: 2 L (% 40) ve üzerindeki hemorajilerde T.A 40 mmHg altına hızla inerek 0 mmHg düzeylerine kadar düşer.
Kalp hızı dakikada 150-180’in üzerindedir (MSS iskemik cevabı devrede).
Şok indeksi 1’in üzerindedir.
Şuur tamamen kapalıdır (derin koma), ve ölüm çok yakındır.
Hemorajik şokun klinik sınıflaması
ŞOKTA HÜCRE HASARLARI
ØHücre membranlarında Na-K pompalarının hasarına bağlı hücrelerde Na, Cl iyonlarının birikimi, K kaybı,
Ø
ØHepatositlerde mitokondriyal aktivite azalması, hepatosit ölümü,
Ø
ØHücrelerin metabolizma  için gereken glikoz ve yüksek enerjili fosfat bileşiklerinin tükenmesi,
Ø
ØAnaerobik glikoliz artışı sonrası dokularda laktik asidoz,
ŞOKTA HÜCRE HASARLARI
ØPCO2 artışıyla dokularda aşırı H2CO3 oluşumu, gelişen metabolik asidoz şokun daha ilerlemesine sebeptir,
Ø
ØDoku hasarları (lizozomal hidrolazların etkileri),
Ø
ØBöbrek perfüzyonunun ileri derecede azalması sonucunda nefron hasarları, (akut böbrek yetmezliği)
Ø
ØKalıcı serebral hasar: 5 dk. üzerindeki dolaşım durması  beyinde nöron ölümüne neden olur.
Şok Tedavisinde Fizyolojik Yaklaşımlar
Kan veya plazma replasmanı önceliklidir, (özellikle hemorajilerde, hipovolemik durumlarda); acil sıvı-elektrolit tedavisi….
Plazmanın yerini tutan dekstran  solüsyonu verilebilir, bunlar:
Dolaşım sisteminde kalan
Kapillerden hücreler arası sıvıya geçmeyen
Toksik olmayan
Ekstrasellüler sıvının elektrolit içeriğini bozmayan
Kolloid osmotik basınç oluşturan (büyük mol. içeren) 
  solüsyonlardır.
Şok Tedavisinde Fizyolojik Yaklaşımlar
Sempatomimetik ajanlar: Başlıca anaflaktik, nörojenik şoklarda adrenalin, dopamin vb. ajanlar
Glukokortikoidler: Kortizol ve türevleri kalp gücünü artırırlar, kan glikozunu yükseltirler ve lizozomal membranların stabilizasyonu sağlarlar (adrenalin ile beraber çok faydalı)
Adrenalin özellikle anaflaktik ve septik şokta hayat kurtarıcıdır.
Şok Tedavisinde Fizyolojik Yaklaşımlar
Asidozun önlenmesi için HCO3 verilmesi gerekir. (Asidoz şokun daha da derinleşmesine sebep olur)
Böbrek yetmezliği varsa diüretikler verilir,
O2 tedavisi gerekebilir,
Sebebe yönelik tedaviler esastır: Kalp yetmezliği tedavisi, septik şokta etkili antibiyotiklerin tedaviye eklenmesi vs……

Bir Cevap Yazın