Enflamasyon

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek için : İndir–Açılan sayfadan indirebilirsiniz–

Önizleme ;

 

  • Enflamasyon
  • Mikro-organizmalara, kimyasal veya fiziksel faktörlere bağlı organizmada ortaya çıkan doku zedelenmesine karşı Nonspesifik immün cevapla başlayan, Spesifik immün cevapla düzenlenen bir süreçtir
  • Enflamatuar cevabın üç önemli amacı vardır
1.Hasarlayıcı etkeni ve toksik ürünlerini ortadan kaldırmak,
2.İmmün cevabı sınırlamak, etkilenen bölgeyi lokalize ederek sağlıklı dokuyu korumak,
3.Dokuların tamirini mümkün kılmak…..
  • Enflamasyonun endojen ve eksojen mediyatörleri
  • Enfeksiyon yerindeki (zedelenen yer) mast hücreleri ya da inflamasyon sırasında buraya gelen hücrelerden (nötrofil-makrofaj vs.) salınmaya devam eden endojen mediyatörler kemik iliği aktivasyonuna ve fagositlerin bölgeye göçünü tetikler,
  (Þ pozitif feedback etki),
–Mikroorganizmaların eksojen mediyatörleri de enflamatuar cevabı şiddetlendirirler
  • Histamin ve bradikininin belirleyici etkileri
  • Enflamasyon alanında:
Vazodilatasyon,
lokal vasküler permeabilite artışı
Böylece enflamasyonlu dokuda perfüzyonu yükseltirler, lökositlerin göçünü (fagositik migrasyon) kolaylaştırırlar
  • Enflamasyonda akut ve kronik safhalar
  • Akut safha;
  Erken dönem, birkaç dakika ile birkaç gün içinde sonlanır
  • Dokuda plazmadan sıvı ve protein eksüdasyonu, belirgin nötrofil birikimi ile karakterizedir
  • Enflamasyonda savunma hatları
  • Sabit doku makrofajları (ilk savunma hattı)
  • Nötrofil göçü (diapedez, ekstravazasyon)
  • Monosit göçü-lenfositoz (8-10 saat sonra monositler şişerek makrofaj olurlar ve kronik safha)
  • Lökositoz (k.i yedek depolarından ve GM-CSF etkisiyle kök hücrelerden üretimin 50 kata varan artışı)
  • Makrofajların uyarıları ile spesifik immün cevaplar (Ig üretimi, T lenfosit aktivasyonu vb.) etkinleşmeye başlar.
  • Enflamasyonda lokal cevap
  • (1) Vazodilatasyon;
  lokal kan akımı artışını sağlar:
  • Histamin ve bradikinin ile NO, PGI2 (prostasiklin) rol oynar
  • Lokal cevaba ait dış belirtiler
    (kardinal semptomlar)
  İnspeksiyon ve palpasyon bulguları:
  • Kalor (ısı artışı)
  • Rubor (kızarıklık, hiperemi)
  • Tumor (şişme, ödem)
  • Dolor (ağrı)
Kardinal bir semptom kabul edilen fonksiyon kaybı; şişliğin neden olduğu mekanik sınırlama ve ağrının yol açtığı refleks inhibisyon ile oluşur .
  • Generalize (sistemik) cevaplar
  • Ateş (fever, hipertermi)
  • Karaciğerden akut faz proteinleri (reaktanlar)
  • Sedimentasyon hızı
  • Vücut sıvılarında lökositoz
  • Ateş
       siklooksijenaz
Araşidonik  asit      PGE2
  IL-1, IL-6 ve TNF siklooksijenaz ateş aktivatörleridir.
  PGE2   termoregülatör merkezi (hipotalamus) uyarır…
  • Akut faz proteinleri (reaktanlar)
  • Hepatositlerde yapılan CRP (Karbonhidrat Reaktif Protein), fibrinojen, haptoglobulin, seruloplazmin, amiloid A proteini ve a1-antitripsin’dir;
–Endojen pirojenler bu yapımda etkilidir (en önemlileri IL-1, IL-6 ve TNF);
–TNF  IL-1 üretimini, o da IL-6 üretimini uyarır, böylece hepatositler aktive olur ve reaktan sentezi artar.
CRP Artışı
  • İlk defa pnomokokların karbonhidratlarına karşı oluştuğu gözlenmiştir
  • Normal koşullarda miktarı 2 mg/dl.
  • Non-spesifik bir göstergedir
  • Sedimentasyon artışı sebepleri
  • Enflamasyonlar,
  • Romatizmal hastalıklar,
  • Tümoral hastalıklar,
  • Fizyolojik koşullar (gebelik, yaşlanma,menstrüasyon)
  • Makromolekül artışı
  • Makromoleküllerden en önemlileri olan fibrinojen ve artan Ig’lerin (antikorlar) etkisi ile sedimentasyon hızında artış ortaya çıkar.
–IL-6 karaciğerde fibrinojen yapımını kuvvetle uyarır
  • Vücut sıvılarında lökositoz
  • Akut enflamasyon döneminde nötrofili görülürken,
  • Kronik dönemde monositoz ve lenfositoz ortaya çıkar.
  • Glikokortikoid (kortizol) salınımında artış
  • IL-1 ve IL-6 Hipotalamo-Hipofizer-Adrenal sisteme etki eder, bu etki;
–Hipotalamustan CRH ve bunun etkisiyle hipofizden de ACTH salınımında artışa neden olur,
–Böylece adrenal bez uyarılır ve kortizol yapımı artar
  • Sonuç
  • Lokalize enfeksiyonlar (örn: sivilce, tonsillit, sinüzit, farenjit vb.)
  • Apse teşekkülü
  • Lenf akımının artan fibrinojen ile blokajı
  • Otoliz , doku tamiri
  • Ya da;
–Sistemik hastalık tablosu, sepsis (antibiyoterapi şart)
–Ölüm (exitus)
  • İMMÜN YETMEZLİK PATOLOJİK SÜRECİ HIZLANDIRIR (HIV ENFEKSİYONU GİBİ)
  • doku tamiri
  Enflamasyonun son evresidir:
–Organa spesifik hücrelerin bölünerek çoğalması
–Fibroblastların bölünmesi ve kollajen sentezi
  • fibroblast büyüme faktörü burada rol oynar

Bir Cevap Yazın