Gastrointestinal Sistem Tümörleri

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

  • Gastrointestinal Sistem Tümörleri
  • Vaka 1
  • 58 yaşında erkek hasta
  • Yakınması: 2 ay önce başlayan, giderek artma gösteren yutma güçlüğü şikayeti
  • Öykü: 15 yıldır zaman zaman akşam yemeklerinden sonra epigastriumda yanma ve ekşime şikayetleri oluyor ve bu şikayetleri fazla yemek yemeye bağlıyormuş.

8-9 yıl öncesine kadar sosyal bir alkol kullanıcısı iken alkol alma alışkanlığında artma olmuş ve haftada 2-3 defa yaklaşık 50-70 cc etanol içmeye başlamış.

Son 8 yıl içinde 7 kg kadar kilo almış. Epigastriumda yemeklerden sonra gelişen yanma şikayeti önceleri haftada 1-2 iken 5 yıldır hemen hemen her gece olmaya başlamış ve ayrıca yemekten sonra uzandığında ağzına ekşi mide suları geliyormuş. Bu şikayetler ile birkaç kez hekime başvurmuş, kendisinde reflüsü olduğu ve şikayetleri olduğunda kullanması için çeşitli antiasit ilaçlar verilmiş. Antiasitleri aldığı zaman rahatlıyormuş. 2 yıl öncesine kadar bu şekilde idare eden hastada yanma ve ekşime şikayetlerinde giderek azalma olduğu için olayın geçtiğini düşünmüş. 2 ay önce bir et yemeği yerken yutma esnasında lokmanın sternum arkasında takıldığını hissetmiş. Bunu su içerek geçiştirmiş. Fakat son günlerde özellikle sert gıdalarla ortaya çıkan yutma güçlüğü daha sık olmaya başlamış. Şikayetlerini engellemek için yiyeceklerinin daha sulu olmasına dikkat etmeye başlamış. Rejürjitasyon ve ağrılı yutma tarf etmeyen hasta son bir ay içinde 5 kg kadar zayıflamış. Şikayetlerininm nedenini araştırmak için hekime başvurmuş.

 

  • Öz geçmiş. Özellik yok
  • Soy geçmiş. Anne ve babada HT
  • Alışkanlıkları. 20 yıldır alkol kullanımı, 30 yıldır günde 1 paket sigara içimi
  • FM bulguları. Boy 1.70 m, kilo 82 kg, KB 150/90 mmHg, nb 82/r, sistem muayeneleri doğal
  • Labaratuar bulguları:Rutin hemogram normal, TİT normal, KCFT normal, sedimentasyon 32 mm/saat, Akc grafisi normal. Batın USG normal.
  • Çift kontrastlı baryumlu özofagus grafisinde distal özofagusta irregüler, asimetrik daralma mevcut.
  • Endoskopi: Barrett Özofagus ?

Distal özofagusta 2×2.5 cm çapında lümene projekte, üzerinde yer yer ülsere alanlar içeren nodüler lezyon

  • Patoloji: Barrett özofagus zemininde gelişen adenokanser
  • Disfaji; yutulan materyalin pasajının engellenmesi ve gıdaların özofagusun herhangi bir yerinde takılma hissidir.
  • Disfaji
  • Fonksiyonel veya organik
  • Orta ileri yaş grubunda yeni başlayan ve giderek artma gösteren disfaji, aksi ispat edilinceye kadar malignite göstergesi
  • Lümendeki patolojiler katı gıdalara karşı
  • Düz kas ve onun inervasyonunu etkileyen nörolojik nedenler hem sıvı hem katı gıdalara karşı disfayi yapar
  • Disfaji yapan diğer nedenler:
  • Peptik striktür,
  • özofageal halka,
  • Kostik ve ilaçlara bağlı zedelenmeler,
  • radyoterapiye bağlı hasar,
  • enfeksiyöz özofajit,
  • Mediastinal hastalıklar (tm, tbc, histoplazmozis), akalazya, skleroderma, motilite bozuklukları
  • Disfajinin katı veya sulu gıdalarla ilişkisi
  • Tanı
  • Motilite tetkikleri
  • Akalazya, diffüz özofagus spazmı vs
  • Baryumlu grafiler
  • Özellikle motilite bozukluklarında
  • Endoskopi
  • Biyopsi imkanı
  • Özofagus Tümörleri
  • Özofagus kanserlerinin çoğu distal 1/3 bölümde gelişen adenokanserlerdir.
  • Skuamöz hücreli karsinomlar %30’luk bölümü oluştururlar

 

  • Skuamöz Hücreli Karsinom

Patogenozde çevresel faktörler?

  • Sigara, alkol,
  • Akalazyalı hastalarda 10-30 kat
  • Koraziv madde alımı
  • Sıcak içecek tüketmek
  • HPV
  • Skuamöz Hücreli Karsinom
    klinik
  • Progresif disfaji
  • Trakeaözofageal fistül
  • Kanama, anemi
  • Ses kısıklığı
  • Tanı
  • Özofagus Grafisi:
  • Tanı yönünden değerlidir.
  • Lümende düzensiz darlık
  • Vejetan kitle
  • Tüm özofagus duvarını saran kitle şeklinde olabilir.
  • Üst GİS Endoskopisi:
  • Biyopsi almak avantajı
  • BT:
  • Özofagustan mediastene ve paraaortik lenf bezlerine yayılma olup olmadığını araştırmak maksadı ile yapılır.
  • EUS
  • Yayılımın derinliği ve komşu lenf nodu met gösterir
  • Özofagus’un lenfatiklerden zengin oluşu ve serozasının bulunmayışı erken safhada uzak ve yakın metastazların oluşmasına neden olur.
  • Karaciğer ve akciğer hastalığın en çok yayıldığı organlardır.
  • Tüm hastalar cerrahi açıdan değerlendirilmelidir
  • Evre I cerrahi rezeksiyon (m.propria da tm yok,lenf met yok, uzak met yok)
  • Evre II neoadjuvan kemoterapi+- cerrahi (m.propria tuttlulmuş, adventisya da tm yok, bölgesel lenf bezi tutulumu +-uzak met yok
  • Evre III-IV kemoradyoterapi
  • Radyoterapi: Tümör kitlesini geçici olarak küçültür ve semptomları hafifletir. Özofagus lümeni geçici olarak açılır. Yaşam süresine katkı sağlamaz.
  • Dilatasyon
  • Stent yerleştirme
  • Gastrostomi Tüpü Uygulanması: Trakeoözofajial fistül gelişen olgularda hastayı meydana gelen aspirasyonlardan korumak maksadıyla uygulanır.
  • Barrett özofagusu
  • GÖRS nun bir komplikasyonu olup özofagus adenokanserinin en önemli sebebidir.
  • Özofagusta goblet hücresi taşıyan kolumnar epitelin varlığı olarak tanımlanmaktadır.
  • Özofagusun asit/safra ile temas halinde olan skuamöz epitelinin bozulmuş tamir procesine cevap niteliğinde geliştiği düşünülmektedir.
  • tanı
  • Endoskopi
  • Skuamokolumnar bileşkenin proksimale doğru yer değiştirmesi
  • Biyopsinin histolojik incelemesi
  • Özofagusta musin ihtiva eden goblet hücrelerinin varlığı ile karakterize intestinal metaplazinin tespit edilmesi
  • Barrett’de yüksek dereceli displazi için tedavi seçenekleri;
  • Takip
  • 3 aylık aralarla, kanser saptanırsa cerrahi
  • Özofajektomi
  • Mortalitesi yüksek, öncelikle YDD olanda tercih edilmez
  • Endoskopik mukozal rezeksiyon
  • Argon plazma koagülasyon
  • Sıklıkla tercih edilir, %3 perforasyon ve darlık veya kanamaya neden olabilir
  • Fotodinamik tedavi
  • Özofagus Adenokarsinomu
  • GÖRS sıklığının artması ile insidansı artmaktadır.
  • Son yıllarda ABD de özofagusun en sık görülen kanseri olmuştur.
  • Barret özofagus zemininde gelişmektedir
  • Klinik
  • Progressif disfaji
  • Göğüs ağrısı
  • Kilo kaybı
  • Hematemez
  • Pirozis, rejürjitasyon
  • Tanı
  • Radyoloji
  • Endoskopi+bx
  • Tümör özofagus distalindeyse adenokanser akla gelmeli
  • Özofagus kanserlerinde Evreleme
  • TNM sınıflaması
  • TNM sınıflaması
  • Primer tümör (T)
  • Tx primer tm bilinmiyor
  • Tis insitu kanser
  • T1 tm l.propria veya submukozayı tutmuş
  • T2 tm. Muskularis propria’yı tutmuş
  • T3 tm adventisyada
  • T4 tm çevre dokuları tutmuş
  • Lenf nodu
  • Nx lenf nod tutulumu bilinmiyor
  • N0 lenf nod tutulumu yok
  • N1 bölgesel lenf tutulumu var
  • Uzak metastaz
  • Mx uzak met bilinmiyor
  • M0 uzak met yok
  • M1 uzak met var
  • MİDE TÜMÖRLERİ
  • Akc., meme ve malign melenom mideye metastaz yapabilir.
  • Mide Tümörleri

ADENOKARSİNOM

  • Mide malign kanserlerinin en büyük bölümünü oluşturur
  • Coğrafi farklılıklar
  • Erkeklerde daha sık
  • Genellikle 6 ve 7. dekatta
  • Mide-Adenokarsinom

Etyoloji

  • Nitrat, nitrit, ve karsinojenik N-nitrozaminlerin kaynağı olan sekonder aminlerden zengin beslenme
  • H.pylori infeksiyonu
  • Atrofik gastrit intestinal metaplazi Displazi          kanser
  • mide rezeksiyonu rezeksiyonu öyküsü- anastomoz hattı
  • Genetik Aktarım: Bazı veriler mide kanserinin kalıtım yoluyla aktarılabileceğini göstermektedir. A grubu kana sahip insanlarda görülme insidansı yüksektir.
  • İntestinal metaplazi; sulfamusin salgılayan goblet hücreli tip III (risk fazla).
  • Atrofik gastrit
  • APC mutasyonu, K-ras onkogeninde mutasyon, ERBB2, p53 mutasyonları
  • Sigara, alkol kullanımı
  • Özellikle proksimal mide tm leri
  • Borrmann sınıflaması dört ayrı morfolojik alt grubu içerir.
  • Polipoid veya mantar tarzında
  • Ülseröz, kenarları kabarık
  • Ülsere infiltratif
  • Linitis plastika (yaygın infiltrasyon)
  • Histolojik olarak mide kanseri
  • intestinal tip
  • Bez benzeri yapılar oluşturan epitel hücreleri ile karakterize
  • Endemik olan yerlerde daha sık- Japonya v.s
  • i.metaplazi v atrofik gastrit ile daha çok ilişkili
  • Prognoz daha iyi
  • Diffüz tip
  • Farklılaşmamış (az diferensiye) hücreler tabakalar halinde çoğalır. Taşlı yüzük hücreleri görülebilir.
  • düşük riskli toplumlarda daha sık
  • Erken mide kanseri
  • Mukoza ve submukozaya sınırlı tümörleri ifade eder
  • Prognozu iyidir
  • Sıklıkla yüksek riskli, semptomsuz olguların takibinde yakalanır
  • Sağkalımın en iyi göstergesi
  • İnvazyonun derinliği (T evresi)
  • Lenf nodları (N evresi)
  • Uzak bölgelere (M) metastazlardır.
  • Genç hastalar, linitis plastika ve proksimal tümörlü hastalarda prognoz kötüdür.
  • Klinik
  • Erken dönemde asemptomatik
  • İleri evrede
  • Epigastrik ağrı
  • Erken doyma
  • Şişkinlik
  • Bulantı
  • Kusma
  • Kilo kaybı
  • GİS kanama
  • Mide çıkış yolu obstriksiyonu
  • Lenfadenopati
  • Asit- hepatik veya peritoneal metastaz
  • Virchow nodülü sol supraklavikular lenf bezi metastazı
  • Periumbilikal nodül (Sister Mary Joseph nodülü) tm ün periton yüzeyi boyunca yayıldığını gösterir
  • Rektal tuşede Douglas poşunda kitle (Blumner rafı)
  • Ovaryan kitle (Krukenberg tümörü)
  • Plevral efüzyon

Paraneoplastik sendrom bulguları;

  • Akantozis nigrikans,
  • Membranöz glomerulonefrit
  • Mikroanjiopatik hemolitik anemi
  • Arteryal ve venöz trombüsler
  • Seboreik dermatit
  • Dermatomyozit gibi

 

  • Tanı
  • Üst GİS endoskopisi
  • Endoskopik biyopsi
  • Kalınlaşmış mide kıvrımlarının normal mide mukozasıyla beraber görülmesi tümörün submukozaya infiltrasyonundan kaynaklanır. Submukozal bx dikkatle alınmalı
  • Radyolojik incelemele- Baryumlu grafiler, BT
  • Asimetrik ülser krateri
  • Ülserden etrafa uzanan mide kıvrımlarının bozulması
  • Midenin genişleyememesi
  • Polipoid kitle
  • Bx yapılamaması dezavantaj
  • Mide kanserinin TNM sınıflaması için endoskopik US en uygun yöntemdir. Çünkü tümör yayılımının derinliğini hassasiyetle ölçer
  • Uzak metastaz EUS la değerlendirilemeyeceğinden BT gereklidir.
  • Tedavi
  • Lokalizasyona göre cerrahi ameliyat şekli seçilir
  • Kardia tm: distal özofagus, Özofagogastrektomi, D2 lenfadenektomi, splenektomi?
  • Korpus; Total gastrektomi + D2 lenfadenektomi
  • Antrum: distal gastrektomi+D2 lenfadenektomi
  • Diffüz tipte total gastrektomi

(D1 lenfadenektomi;N1 nodların (küçük ve büyük kurvatur üzerindeki LAPlar) ve küçük ve büyükomentumun çıkarılması

D2:N2 nodların (sol gastrik, ortak hepatik, çölyak ve splenik arterler etrafındaki) ve omental bursa, transvers mezokolon ön kısım, dalak ve pankreas kuyruğunun çıkarılması)

  • Cerrahi tedavi
  • Medikal tedavi
  • Mide adenokarsinomu tedavisinde kemoterapi ve radyoterapi yavaş gelişme göstermektedir.
  • Tümör kitlesini azaltan ilaçlar 5-florourasil, mitomisin C, doksorubisin, sisplatin, hidroksiüre yi içerir.
  • Sağkalımı arttırdıklarına ait bulgu düşüktür.
  • Endoskopik tedavi
  • Endoskopik mukozal rezeksiyon erken mide kanserinde kullanılır.
  • Mukoza ilişkili lenfoid doku lenfoması kaynaklı (MALT) ve Eksternal kaynaklı lenfomalar
  • Lenfomalar mide malignitelerinin %3’üni oluştururlar
  • Genellikle atrofik gastrit ve i.metaplazi zemininde gelişir.
  • En çok submukozal tabakaya yayılır, mide kıvrımlarında kalınlaşmaya ve üzerinde ülser bulunan submukozal kitlelere neden olur.
  • Düşük evreli B hücreli mide lenfomalarının %90 dan fazlası H.pylori enfeksiyonu ile ilişkili?, bu tm ler mukoza ilişkili lenfoid doku (MALT) lenfomaları olarak adlandırılır.
  • Gastrik lenfoma
  • Prognoz adenokanserden iyidir.
  • Yüksek dereceli lenfomalarda kemoterapi ve radyoterapi etkilidir.
  • MALT lenfomada erken evrelerde H.pylori tedavisi, geç evrelerde sistemik kemoterapi verilir.
  • Gastrointestinal stromal tümörler
  • GİST ler subepitelyal mezenkimal dokunun tm leridir
  • Kanama gelebilirler
  • Çoğunlukla iğsi yada epiteloid hücreler içerirler
  • %85’inde tirozin kinaz reseptörü olan C-KIT mutasyonu vardır. Bu mutasyon kontrolsüz hücre çoğalmasına neden olur %15 inde ise PDGFR mutasyonu bulunur
  • İmatinib (Glivec) KML tedavisinde geliştirilmiş olsada C-KIT + GİST lere karsı çok etkilidir (%50 sinde etkili)
  • GİST,
  • TM boyutunun 5 cm<
  • Her büyütmede >10 mitoz olması
  • Mide dışı yerleşim
  • C-KIT mutasyonu
  • EUS da ekojenik fokusun ve kistik yapıların olması

Durumunda malign bir seyir izleyebileceğini düşündürür

  • GİST (.. ve ortasında ülser)
  • MİDE POLİPLERİ..
    “Polip”: Mukoza veya submukozadan köken alan, barsak lümeni içine uzanan doku kitlesi
  • % 75-90’ı “hiperplastik”
  • Genellikle 2 cm’den küçüktürler
  • Midede hiperplastik polip
  • İkinci sıklıkla gözlenen tip..
  • Adenomatöz polipler
  • Malign değişim göstermeleri % 6-75 oranında
  • 2 cm’den büyükleri, daha prekanserözdür
  • Midede mültipl adenomatöz polip
  • Gastrik polipozis
  • Mide karsinoidleri
  • Tüm karsinoid tm lerin yanlızca %3 ü mideye lokalizedir.
  • 3 tip tir.
  • Tip I, en sık görülendir.
  • Sıklıkla küçük çok sayıda tm ün fundus ve korpusta lokalize olması ile karakterizedir.
  • Metastaz oranı en düşüktür.
  • Kr. Atrofik gastrit, aklorhidri, pernisiyöz anemi
  • Tip II
  • MEN I ile ilişkilidir.
  • Orta derecede metastaz riski taşır
  • Tip III
  • En az görülenidir.
  • En agrasif ve metastaza en yatkın olanıdır.
  • Hipergastrinemik durum ile ilişkili değildir.
  • Genelllikle tek ve büyükütr.
  • İNCE BAĞIRSAK TÜMÖRLERİ

► İnce bağırsaklarda tümör nadiren görülür.

► tüm GİS tm lerinin % 2 sinden azını oluşturur.

► İnce barsak içeriğinin kolona göre sıvı olması,

► transit zamanının daha süratli olması nedeniyle  ince barsak mukozasının karsinojen maddelere daha az yoğunlukta maruz kalması,

►ayrıca içeriğin alkalen olması ve yoğun sekretuar immünglobülinlerin bulunması nedeniyle ince barsaklarda tümör gelişmesi çok azdır.

  • Adenomlar
  • Premalign polipozis sendromları ile sıklıkla birlikte olabilirler
  • Sendromla ilişkisi olamaynalar sıklıkla tek, tübüler, ve sıklıkla Brunner glandlarından köken alırlar.
  • Sıklıkla asemptomatiktirler, çok büyürlerse tıkanma ve intussussepsiyon yaparlar
  • Adenokanserler;
  • İnce barsak tümörlerinin yarısından fazlasını adenokanserler oluştururlar.
  • Sıklıkla ampulla vateri ve periampullar bölgede olmak üzere duodenum ve jejunum da gelişir.
  • 7-8. dekatta ortaya çıkma eğilimindedirler
  • Erkeklerde daha sıktır (8:1)
  • Bölgesel lenf düğümleri ve karaciğer en sık yayılım yaptıkları bölgelerdir.
  • Crohn hast, çölyak hastalığı, Ailevi nonpolipoz kolorektal kanser, hamartamatöz polipozis (Peuts-Jeghers sendromu) da İ. Barsal adenokarsinomu sıklığı artmıştır.
  • Ailevi adenomatöz polipozisli hastalarda (FAB) duodenal adenom ve karsinom sıklığı artmıştır.
  • Klinik:
  • En sık görülen başlangıç belirtisi kısmi ya da tam obstrüksiyona bağlı olarak gelişen ağrı ve/veya kusmadır.
  • Duodenal bölgedeki karsinomlarda; epigastrik ağrı ve tıkanma tipi sarılık sık görülürken,
  • İleum karsinomlarında ise karnın alt kısımlarında karın ağrısı ve zayıflama ön plandadır. Kanama, intusepsiyon ve daha nadir olarak perforasyona sebeb olabilir.
  • Çölyak hastalığı olanlarda yıllarca süren sessiz dönem sonunda yeni gelişen kilo kaybı ve karın ağrısı ile başvurabilir.
  • Fizik muayene genellikle tanı koydurucu değildir. İlerlemiş dönemde kitle palpe edilebilir.
  • Tanı:
  • GGK pozitifliği ve demir eksiliği anemisi tanıya yardımcı bulgulardır.
  • Rutin kan analizleri – anemi
  • ayakta direk batın (ileus için) grafi,
  • ince barsak baryumlu grafisi – özellikle distal lezyonlarda
  • endoskopi ve biyopsi,
  • ultrasonografi ve CT – KC met.
  • selektif anjiyografi – Gis kanaması olup endoskopi ve kolonoskopi normal hastalarda
  • Kapsül endoskopi- küçük nedeni bilinmeyen kanamalı hastada lezyonu gösterebilir.
  • laparotomi yöntemleri endikedir.
  • Üst GİS endoskopisinde duodenum, push enteroskop ile de jejunum tümörleri görülebilir.
  • Kolonoskopi ile terminal ileum lezyonları saptanabilir. Tıkanma sarılığı varsa USG ve CT ile kitle lezyonları tanına bilir.
  • İnce barsak karsinomu
  • Normal incebarsak pasaj grafisi
  • Tedavi:
  • Cerrahi rezeksiyon tercih edilen tedavi seçeneğidir.
  • Kemoterapi ve radyoterapi etkinliği düşüktür
  • Lenfoma:
  • İnce barsak lenfomaları B hücre kökenli ve T hücre kökenli lenfomalar şeklinde olabilir.
  • Mideden sonra 2. sıklıkla pri. GİS lenfoması gelişim yeri i.barsaklardır.
  • karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, malabsorbsiyon, ileus ile prezente olabilir.
  • Mukoza ile ilişkili lenf dokusundan kaynaklanan (MALT) B hücreli lenfomalar GİS te çok yaygındır.
  • İmmunoproliferatif i. Barsak hastalığı (İPSİD) orta doğu ve akdeniz kuşağında oluşan B hücreli non hodgkin lenfomadır. Giardia lamblia ile ilişki,li olabilir
  • T hücreli lenfomalar B hücrelilerden daha nadiridr
  • Sıklıkla malbsorbsiyon (çölyak vs ) birliktedir ve enteropati ile ilişkilidi T hün lenfoma olarak adlandırılır. Prognozu kötüdür
  • Tanıda, Gastroskopi, BT, İ barsak grafisi yararlıdır
  • Cerrahi girişim hem tanı hemde evrelendirme açısından sık yapılmaktadır.Tedavide hasta barsak segmenti, mezenterik lenf düğümü sahası ile birlikte çıkartılır.
  • Radyoterapi ve kemoterapi lenfomalarda etkilidir.
  • Karsinoid Tümörler:
  • İnce barsağın en yaygın nöroendokrin tümörü enterokromaffin hücrelerden köken alan klasik karsinoid tümördür.
  • Çoğunlukla ileumda lokalizedir, sıklıkla maling karakterdedir, apendisk te ise benign karakter gösterme eğilimindedir.
  • Klinikte KC metastazı yokse kramp şeklinde karın ağrıları ve kusma ile beliren barsak tıkanmaları, kilo kaybı, hematemez ve melena şeklinde üst gastrointestinal sistem kanamalarına sebep olabilirler.
  • KC metastazı varlığında karsinoid sendromu oluşturan, artmış serotonin yapımına bağlı olarak flaşing (yüz ve boyunda kızarıklık), ishal, bronkospazm, kalp yetmezliği görülebilir.
  • Serotonin ana metaboliti üriner 5-hidroksiindolasetikasit (5-HİAA) ölçümü önemli testtir.
  • Kromogranin-A yükselmeside karsinoid sendrom tanısı ve tedavi yanıtı ve nüks takibinde kullanılabilir.
  • İ.barsak kontraslı görüntüleme, BT ile i.barsağın incelmiş bölümü tespit edilebilir
  • Octreotid sintigrafisi karsinoid send da primer veya KC met gösterebilir.
  • Tedavi tümörde mezenteri ile birlikte tümörün geniş rezeksiyonu, sendromda uzun etkili somatostatin analoğu (sandostatin LAR) ile yapılır.
  • Gastrinoma;
  • Duodenumda sık görülsede en yaygın pankreastan kaynaklanır.
  • Tipik ortaya çıkış şekli yüksek doz PPI tedavisine rağmen tekrarlayan peptik ülserler ve GÖRS semptomları ve duodenumda pankreatik enzimlerin asitle inhibisyonuna bağlı diyaredir.
  • MEN-1’li hastaların %90’nında bulunur.
  • Uygunsuz şekilde yüksek plazma gastrini (diğer nedenleride göz önünde bulundurmak gerekir)
  • BT büyük tümörlerde, selektif arterial anjiografi küçük tümörlerde lokalizsyonda yararlı, EUS pankreas’ı taramak ve bx için faydalı
  • Kolonik Polipler ve Polipozis Sendromları
  • Mukozal yüzeydeki çıkıntılı lezyonlar poliptir.
  • Sıklıkla asemptomatiktirler, fakat barsak alışkanlıklarında değişkilik, ülserasyon, kanama ve çok büyük ise intestinal obstriksiyona neden olabilir
  • Polipler,
  • Saplı (pediküllü)
  • Sapsız (sesil) olabilirler
  • Önemi, kolorektal kanserlere malign trasnformasyon gösterme potansiyelleri ile ilgilidir.
  • Kolon polipleri 3 tipe ayrılır.
  • Adenomatöz
  • Nonadenomatöz (inflamatuar, hiperplastik, hamartomatöz ve submukozal olarak ayrılabilir)
  • Adenomatöz polipler
  • Kolonun en sık görülen polip tipidir.
  • Prevelansı yaşla artar
  • Erkeklerde daha sık görülür.
  • Benign neoplazımlardır. Düşük olmkla beraber malign trasformasyon özelliği taşırlar
  • Polip büyüklüğü, hücresel atipi derecesi, villöz yapı oranı arttıkça malignite riski artar
  • Farklı derecelerde displazi gösterirler, bu sayede hiperplastik poliplerden ayrılırlar.
  • Adenomlar histolojik olarak
  • Tübüler
  • Villöz
  • Tübulovillöz olarak sınıflandırılır
  • Villöz komponent malignite potansiyeli gösterir
  • Akromegalide kolonda adenom gelişme riski 2-6 kat artmıştır.
  • Hem genetik, hemde çevresel faktörler adenom ve kolorektal karsinom riskini belirler.
  • Klinik, gizli kanamaya sebeb olabilirler
  • Büyük villöz adenomlar, sulu ishal ve volüm kaybına neden olabilir
  • Tanı;
  • Radyografi
  • kolonoskopi
  • seyir
  • Kolon adenomları premalign lezyonlardır.
  • 1 cm lik bir polibin kanser gelişme riski, 5 yılda %3, 10 yılda %8, 20 yılda %24 olarak gösterilmektedir.
  • Tedavi
  • Aspirin ve NSAİ lar kolorektal kansere bağlı mortalitede azalma ile ilişkili bulunmuştur. Adenom insidansını azaltır.
  • Polipektomi
  • Büyük ve multiple poliplerde – cerrahi
  • Neoplastik olmayan polipler:
  • Mukozal polipler
  • Submukoza tabakasının lümene doğru yükselmesiyle meydana gelir
  • Klinik önemleri yok
  • Hiperplastik (metaplastik) polipler
  • Otopsi incelemelerinde % 29 vakada görülür
  • Premalign değildirler
  • Sıklıkla semptomsuzdurlar
  • Sesil yapıda olmaları ve görünüm olarak adenomatöz poliplerden ayırt edilememeleri nedeniyle çıkarılmalıdır
  • Hastaların takibine gerek yoktur
  • Juvenil (Retansiyon) Polipleri
  • Lamina propriya ve genişlemiş sistik glandlardan oluşan mukozal tümörler
  • Çoğu rektumda yerleşir
  • Malign değildirler
  • Rektal prolapsus ve kanama yaparsa çıkarılır
  • Peutz-Jegher Polipleri..
  • Lamina propriya içinde, düz kas bantlarının belirgin dallanmasıyla karakterize hamartomatöz lezyonlar
  • Jeneralize polipozis dışında kolonda çok nadir olarak görülürler
  • Peutz Jeghers sendromunda mültipl hamartomalar (Midede)
  • İnflamatuvar Polipler..
    (Psödopolip’ler)
  • İnflamatuvar barsak hastalıkları (özellikle ÜK)
  • Amibik kolit
  • Bakteriyel dizanterilerde

görülürler

  • Psödopolipler – Ülseratif kolit
  • Splenik fleksurada psödopolipler
  • Familial adenomatöz poliposiz (FAB)
  • Otozomal dominant geçer
  • Hastalar genellikle püberteye kadar asemptomatiktir
  • Genç hastalarda başlangıçta az sayıda polip görülürken, sayıları hızla artar ve bütün kolon mukozası poliple kaplı hale gelir
  • Ortalama 1000 – 5000 arasında polip vardır
  • Genellikle polip çapları 0.5 cm’den küçüktür
  • Tedavi edilmemiş vakalarda 45 yaş civarında kolrektal kanser gelişir.
  • Polipler adenomatöz tiptedir
  • Mide antrumu, duodenum ve ileumda da adenomatöz polipler görülebilir.
  • Tanı konur konmaz cerrahiye verilmelidir

Hemen cerrahi yapılanlarda bile % 36 oranında invazif kanser tespit edilmiştir

Total prokto-kolektomi ve kalıcı ileostomi yapılmaktadır

  • Bir polipozis koli vakası
  • FAB’ın varyantları Gardner ve Turkot sendromlarıdır.
  • Gardner Sendromu
  • Otozomal dominant geçer
  • Bütün gastrointestinal kanal boyunca yaygın adenomatöz polipler vardır
  • Kolon karsinomu ve kolon dışı;
  • Kafatası, mandibula, uzun kemiklerde osteomalar
  • Çeşitli yumuşak doku tümörleri (epidermoid kistler)
  • Çeşitli diş anormallikleri
  • Tiroid ve sürrenal neoplazmları
  • Retinal pigment epitelinde hipertrofi, pigmente göz dibi lezyonları
  • Mezenterik fibromatozis tutulum görülür
  • Turcot Sendromu
  • Multipl kolonik adenomatöz polipve fokla nodüler hiperplazi ile karakterlidir.
  • Peutz – Jegher Sendromu
  • Otozomal dominant geçer
  • Olguların % 2-3’ünde kolonda veya duodenumda kanser gelişebilir.

 

  • Von–Recklinghausen Sendromu..
  • Mide ve ince barsaklarda mültipl submukozal nörofibromalar
  • Kanama
  • Karın ağrısı
  • Dispeptik şikayetler
  • Cowden Sendromu
  • Otozomal dominant geçer
  • Mide ve kolonda mültipl hamartömatöz polipler
  • Göz, burun ve ağız çevresinde folliküler epitelden kaynaklanan fasiyal trikilemmoma
  • Mide kanseri de görülebilir
  • Chrokhite–Canada Sendromu
  • Ailesel polipozis hikayesi yok
  • Erişkin yaşta başlar
  • Şiddetli ishal ve kilo kaybı bulunur
  • Etyolojisi bilinmemekte
  • Sıklıkla 50 yaşın üzerinde ortaya çıkar
  • Vaka
  • 50 yaşında erkek hasta 1 aydır devam eden gaitada kırmızı kan şikayeti ile başvuruyor.
  • Defekasyon sırasında zaman zaman gaita bulaşmış kırmızı kan gördüğünü bildiriyor.Hastanın sorgulamasında son 3 aydır karında şişkinlik, sağ üst kadranda künt tarzda ağrı, iştahsızlık, kilo kaybı ve halsizlik şikayetleri olduğu anlaşılıyor.
  • Yine son 3 aydır daha önce düzenli olan barsak alışkanlıklarında değişiklik olduğunu, sık sık kabızlık çektiğini söylüyor. Bulantı, kusma siyah renkte gaita tarif etmiyor.
  • Öz geçmiş: özellik yok
  • Soy geçmiş: annesi 60 yaşında kolon kanseri nedeniyle vefat etmiş
  • FM:
  • Ateş:37.5, TA:110/70 mm/Hg, nb:110/dk,
  • GİS: Batın palpasyonunda sağ üst kadranda hassasiyet saptanıyor, KC kot kavsinin 4 cm altında sert kıvamda palpe ediliyor, rebound yok, rektal muayenede ele gelen kitle yok,
  • Labaratuvar; WBC: 12900, Hgb: 7.5 mg/dl, Hct: 22, MCV: 78 fl, trombosit: 740.000, Alkp: 650 U/l(25-100), LDH: 700 U/l(208-300), AST; 122, ALT; 177, T.Bil; 1.7 mg/dl.
  • yorum
  • Hematokezya- Alt GİS kanama

şiddetli üst GİS kanama

  • Alt GİS kanama nedenleri:
  • kolon ca
  • Polip,
  • Divertikül
  • Kolit
  • Vasküler malformasyon,
  • Hemoroid
  • Rektal fissür vs
  • Demir eks. Anemisi- MCV
  • Kronik anemi ?
  • İleri yaş, kilo kaybı, iştahsızlık, şişkinlik, barsak alışkanlıklarında değişiklik- kolon ca?
  • Sağ kadran ağrısı, KCFT yüksekliği ?
  • Kolonoskopi: transvers kolonda barsak lümenini kısmen dolduran 5×7 cm boyutlarında kitle
  • Biyopsi: adenokanser
  • Batın USG: çok sayıda kitle
  • Kolon kanseri etyolojisinde; kalıtsal ve çevresel faktörler rol oynamakta
  • Polipler-inflamatuvar, adenomatöz (tübüler, tübülovillöz, vilöz)
  • Villöz histolojide, 1 cm den büyük, yüksek derecede displazi gösteren poliplerin ca olma ihtimali yüksek
  • Kolorektal kanser
  • Kolorektal kanser gelişiminde genetik ve çevresel risk faktörleri rol oynamaktadır
  • Kolon adenomu
  • İBH
  • Akromegali
  • Familyal adenomatöz polipozis
  • Juvenil polipozis
  • KRK li 1. dereceden 2 akraba varlığı
  • Herediter nonpolipozis kolorektal kanser
  • klinik
  • Klinik tm ün büyüklüğü ve lokalizasyonu ile ilişkilidir. Proksimal (çekumdan, splenik fleksuraya kadar) neoplazilerde en sık semptom ve bulgular; karın ağrısı, kilo kaybı ve gizli kanama, demir eks anemisi
  • Distal kanserlerde ise ; barsak alışkanlıklarında değişklik, dışkının incelmesi veya hematokezya görülür.
  • Kalıtsal sendromlar:
  • Ailevi adenomatöz polipozis (FAP)
  • OD, APC gen mutasyonu
  • Adelosan çağda multiple polip gelşimi
  • Duodenal adenom, gastrik bez hiperplazisi, mandibular osteom, fazla sayıda diş olabilir.
  • Pofilaktik kolektomi yapılmazsa ortalama 40 yaş civarı KRK gelişir.
  • Herediter nonpolipozis kolorektal kanser
  • OD, genellikle erken ortaya çıkar
  • Proksimal kolonda yerleşme eğiliminededir.
  • Kolon dışı malignite (uterus, over, İ.barsak, SY) sıklığı artmıştır.
  • FAP gibi multiple adenomlar görülmez, FABdan daha sık görülür (kolon adenokarsinomlarının %2-6 )
  • Amsterdam kriterleri tanıda kullanılır
  • Hamartomatöz polipozis
  • Kolonun değişik segmentlerinde kanser tutulumu
  • Rektal karsinom – Prolabe olmuş
  • Polipoid rektal karsinom – Sigmoidoskopik görünüm
  • Sigmoid’de polipoid karsinoma
  • Kolon kanseri – Ülseröz tipte ve kolonu daraltmış
  • Sigmoid kolonda kanser – ‘Elma koçanı’ manzarası
  • YAYILIM YOLLARI
  • DİREKT YAYILIM
  • HEMATOJEN YAYILIM
  • Karaciğer, Akciğer, Kemik, Beyin
  • BÖLGESEL LENF NODLARINA YAYILIM
  • Epikolik, Parakolik, İntermediye, Principal
  • YERÇEKİMİNE BAĞLI YAYILIM (Periton içi)
  • İNTRALÜMİNAL METASTAZ
  • MULTIPL PRIMER KOLON KANSERİ (SENKRON)
  • Hastaların % 5’inde aynı anda 2 veya daha fazla yerde tümör görülür.

 

  • METAKRANÖS TÜMÖR
  • Kolon kanseri nedeniyle daha önce rezeksiyon geçiren hastaların % 2.5’unda yeni bir primer tümör görülebilir.
  • Tanı
  • Labaratuvar tetkikleri
  • Demir eks anemisi
  • KCFT yüksekliği- KC met
  • CEA yüksekliği-
  • başka bir çok nedenle yükselir primer tarama testi olarak güvenli değil
  • Tedavi sonrası takip ve nüksler açısından başlangıçta ölçülmeli
  • Endoskopik tetkikler
  • Biyopsi alınması ve kesin tanı için en iyi yöntem
  • Radyolojik tetkikler
  • ÇKKG
  • BT
  • Tedavi ve seyir….
  • Prognoz evreye göre değişir
  • Evreleme için aster_coller ve TNM sistemi ayrıca modifiye Dukes sınıflaması kullanılır.
  • TNM EVRELEMESİ
  • EVRELEME, tedavi planlaması ve prognoz açısından yol göstericidir.
  • Tis : karsinoma insutu, intraepiteliyal veya L.propiria invazyonu
  • T1 : Tümör submukozaya ulaşmış
  • T2 : Muskularis propria invazyonu
  • T3 : Tümör subserozaya veya peritonla kaplı

olmayan perikolik veya perirektal dokulara

  • ulaşmış
  • T4 : Tümör serozayı atlamış , komşu doku

yada organları tutmuş

  • TNM EVRELEMESİ
  • No : Lenf nodu tutulumu yok
  • N1 : 1-3 perikolik / perirektal lenf nodu metastazı
  • N2 : 4 veya daha fazla lenf nodu tutulumu
  • Mo : uzak metastaz yok
  • M1: Uzak metastaz
  • Muskularis mukozayı geçmeyen ve mukozadaki malign lezyonlar intramukozal karsinom olarak değerlendirilir ve endoskopik mukozektomi yada cerrahi ile küratif tedavi elde edilir.
  • REKTOSİGMOİDOSKOPİ
  • BARYUMLU KOLON GRAFİSİ

    * CEA-CA13-9

  • Postop nüks ve prognozu belirlemede kullanılır, taramada kullanılmaz.
  • Hastaların % 70’inde CEA yüksektir.
  • EVRELEME
    SARKOMA,LENFOMA VE KOLON VEYA APENDİKSİN KARSİNOİD TÜMÖRLERİ HARİÇ

  EVRE                TNM                    DUKES            ASTLER-COLLER

____________________________________         T1NoMo                                       A

                T2NoMo                                          B1

  II A        T3NoMo                   B                    B2

  II B       T4NoMo________B_________B3____

  IIIA        T1-2N1Mo                           C1

  IIIB       T3-4N1Mo       C                       C2/C3

  IIIC        T1-4N2M0       C                      C1/C2/C3

  IV           T1-4N1-2M1             –                   D

 

  • Hastalık yayılımı primer olarak BT ve cerrahi eksplorasyon ile yapılır.
  • Rektal kanserlerde rektal EUS invazyon derinliğini gösterebilir.
  • KOLON KANSERİNDE TEDAVİ
  • En iyi küratif tedavi yöntemi cerrahi rezeksiyondur.
  • Çekum, çıkan kolon ve transvers kolon tm leri için sağ hemikolektomi
  • Splanik fleksura, inen kolon tm leri için sol hemikolektomi uygulanır.
  • Sigmoid ve proksimal rektum tm leri için de alt anteriyor rezeksiyon uygulanır.
  • Rektal tm lerin lokalizasyonu ve evresi cerrahi yöntemin belirlenmesinde önemlidir.
  • M.propria yı geçen tm lerde kolostomi ile birlikte genişletilmiş abdominoperineal rezeksiyon
  • Submukozaya sınırlı kalmış tm lerde sfinkter koruyucu transanal rezeksiyon yapılabilmektedir.
  • Adjuvan tedavi
  • Küratif amaçlı cerrahi rezeksiyon uygulanan hastaların 1/3 ünde hastalık nüks etmektedir.
  • Adjuvan tedavi bu nüksü önlemek için yapılmaktadır.
  • Özellikle Evre III lenf nodu pozitif hastalarda operasyondan 3-5 hafta sonra başalanan ve 6 ay-1 yıl boyunca verilen Flouropirimidine temelli (leucovarin) ve 5 FU den oluşan adjuvan tedavi sağ kalıma katkı sağlamaktadır.
  • Rezeke kolon ca larda adjuvan kemoterapiye ek olarak radyoterapinin faydası kesin değildir
  • Buna karşılık rezeke rektal kanserlerde adjuvan tedavi kemoterapi ve radyoterapi kombinasyonunu içermelidir.

Bir Cevap Yazın