Gastrointestinal Sistem Tümörleri

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

 

►Gastrointestinal Sistem Tümörleri

►Özofagus Tümörleri

►Özofagus kanserlerinin çoğu distal 1/3 bölümde gelişen adenokanserlerdir.

►Skuamöz  hücreli karsinomlar %30’luk bölümü oluştururlar

 

►Skuamöz Hücreli Karsinom

Patogenozde çevresel faktörler?

►Sigara, alkol,

►Akalazyalı hastalarda 10-30 kat

►Koraziv madde alımı

►Sıcak içecek tüketmek

►HPV

►Skuamöz Hücreli Karsinom
klinik

►Progresif disfaji

►Trakeaözofageal fistül

►Kanama, anemi

►Ses kısıklığı

►Tanı

Özofagus Grafisi:

  • Tanı yönünden değerlidir.

►Lümende düzensiz darlık

►Vejetan kitle

►Tüm özofagus duvarını saran kitle şeklinde olabilir.

Üst GİS Endoskopisi:

  • Biyopsi almak avantajı

BT:

  • Özofagustan mediastene ve paraaortik lenf bezlerine yayılma olup olmadığını araştırmak maksadı ile yapılır.

EUS

  • Yayılımın derinliği ve komşu lenf nodu met gösterir

►Özofagus’un lenfatiklerden zengin oluşu ve serozasının bulunmayışı erken safhada uzak ve yakın metastazların oluşmasına neden olur.

►Karaciğer ve akciğer hastalığın en çok yayıldığı organlardır.

►Tüm hastalar cerrahi açıdan değerlendirilmelidir

  • Evre I cerrahi rezeksiyon (m.propria da tm yok,lenf met yok, uzak met yok)
  • Evre II neoadjuvan kemoterapi+- cerrahi (m.propria tuttlulmuş, adventisya da tm yok, bölgesel lenf bezi tutulumu +-uzak met yok
  • Evre III-IV kemoradyoterapi

Radyoterapi: Tümör kitlesini geçici olarak küçültür ve semptomları hafifletir. Özofagus lümeni geçici olarak açılır. Yaşam süresine katkı sağlamaz.

Dilatasyon

Stent yerleştirme

Gastrostomi Tüpü Uygulanması: Trakeoözofajial fistül gelişen olgularda hastayı meydana gelen aspirasyonlardan korumak maksadıyla uygulanır.

►Barrett özofagusu

►GÖRS nun bir komplikasyonu olup özofagus adenokanserinin en önemli sebebidir.

►Özofagusta goblet hücresi taşıyan kolumnar epitelin varlığı olarak tanımlanmaktadır.

►Özofagusun asit/safra ile temas halinde olan skuamöz epitelinin bozulmuş tamir procesine cevap niteliğinde geliştiği düşünülmektedir.

►tanı

►Endoskopi

  • Skuamokolumnar bileşkenin proksimale doğru yer değiştirmesi

►Biyopsinin histolojik incelemesi

  • Özofagusta musin ihtiva eden goblet hücrelerinin varlığı ile karakterize intestinal metaplazinin tespit edilmesi

►Barrett’de yüksek dereceli displazi için tedavi seçenekleri;

  • Takip

►3 aylık aralarla, kanser saptanırsa cerrahi

  • Özofajektomi

►Mortalitesi yüksek, öncelikle YDD olanda tercih edilmez

  • Endoskopik mukozal rezeksiyon
  • Argon plazma koagülasyon

►Sıklıkla tercih edilir, %3 perforasyon ve darlık veya kanamaya neden olabilir

  • Fotodinamik tedavi

►Özofagus Adenokarsinomu

►GÖRS sıklığının artması ile insidansı artmaktadır.

►Son yıllarda ABD de özofagusun en sık görülen kanseri olmuştur.

►Barret özofagus zemininde gelişmektedir

►Klinik

  • Progressif disfaji
  • Göğüs ağrısı
  • Kilo kaybı
  • Hematemez
  • Pirozis, rejürjitasyon

►Tanı

  • Radyoloji
  • Endoskopi+bx
  • Tümör özofagus distalindeyse adenokanser akla gelmeli

►Özofagus kanserlerinde Evreleme

►TNM sınıflaması

►TNM sınıflaması

►Primer tümör (T)

►Tx primer tm bilinmiyor

►Tis insitu kanser

►T1 tm l.propria veya submukozayı tutmuş

►T2 tm. Muskularis propria’yı tutmuş

►T3 tm adventisyada

►T4 tm çevre dokuları tutmuş

►Lenf nodu

  • Nx lenf nod tutulumu bilinmiyor
  • N0 lenf nod tutulumu yok
  • N1 bölgesel lenf tutulumu var

►Uzak metastaz

  • Mx uzak met bilinmiyor
  • M0 uzak met yok
  • M1 uzak met var

MİDE  TÜMÖRLERİ

►Akc., meme ve malign melenom mideye metastaz yapabilir.

►Mide Tümörleri

ADENOKARSİNOM

►Mide malign kanserlerinin en büyük bölümünü oluşturur

►Coğrafi farklılıklar

►Erkeklerde daha sık

►Genellikle 6 ve 7. dekatta

►Mide-Adenokarsinom

Etyoloji

►Nitrat, nitrit, ve karsinojenik N-nitrozaminlerin kaynağı olan sekonder aminlerden zengin beslenme

►H.pylori infeksiyonu

  • Atrofik gastrit intestinal metaplazi Displazi          kanser

►mide rezeksiyonu rezeksiyonu öyküsü-  anastomoz hattı

►Genetik Aktarım: Bazı veriler mide kanserinin kalıtım yoluyla aktarılabileceğini göstermektedir. A grubu kana sahip insanlarda görülme insidansı yüksektir.

►İntestinal metaplazi; sulfamusin salgılayan goblet hücreli tip III (risk fazla).

►Atrofik gastrit

►APC mutasyonu, K-ras onkogeninde mutasyon, ERBB2, p53 mutasyonları

►Sigara, alkol kullanımı

  • Özellikle proksimal mide tm leri

►Borrmann sınıflaması dört ayrı morfolojik alt grubu içerir.

  • Polipoid veya mantar tarzında
  • Ülseröz, kenarları kabarık
  • Ülsere infiltratif
  • Linitis plastika (yaygın infiltrasyon)

►Histolojik olarak mide kanseri

  • intestinal tip

►Bez benzeri yapılar oluşturan epitel hücreleri ile karakterize

►Endemik olan yerlerde daha sık- Japonya v.s

►i.metaplazi v atrofik gastrit ile daha çok ilişkili

►Prognoz daha iyi

  • Diffüz tip

►Farklılaşmamış (az diferensiye) hücreler tabakalar halinde çoğalır. Taşlı yüzük hücreleri görülebilir.

►düşük riskli toplumlarda daha sık

►Erken mide kanseri

  • Mukoza ve submukozaya sınırlı tümörleri ifade eder
  • Prognozu iyidir
  • Sıklıkla yüksek riskli, semptomsuz olguların takibinde yakalanır

►Sağkalımın en iyi göstergesi

  • İnvazyonun derinliği (T evresi)
  • Lenf nodları (N evresi)
  • Uzak bölgelere (M) metastazlardır.

►Genç hastalar, linitis plastika ve proksimal tümörlü hastalarda prognoz kötüdür.

►Klinik

►Erken dönemde asemptomatik

►İleri evrede

  • Epigastrik ağrı
  • Erken doyma
  • Şişkinlik
  • Bulantı
  • Kusma
  • Kilo kaybı
  • GİS kanama
  • Mide çıkış yolu obstriksiyonu

►Lenfadenopati

►Asit- hepatik veya peritoneal metastaz

►Virchow nodülü sol supraklavikular lenf bezi metastazı

►Periumbilikal nodül (Sister Mary Joseph nodülü) tm ün periton yüzeyi boyunca yayıldığını gösterir

►Rektal tuşede Douglas poşunda kitle (Blumner rafı)

►Ovaryan kitle (Krukenberg tümörü)

►Plevral efüzyon

Paraneoplastik sendrom bulguları;

►Akantozis nigrikans,

►Membranöz glomerulonefrit

►Mikroanjiopatik hemolitik anemi

►Arteryal ve venöz trombüsler

►Seboreik dermatit

►Dermatomyozit gibi

 

►Tanı

►Üst GİS endoskopisi

  • Endoskopik biyopsi
  • Kalınlaşmış mide kıvrımlarının normal mide mukozasıyla beraber görülmesi tümörün submukozaya infiltrasyonundan kaynaklanır. Submukozal bx dikkatle alınmalı

►Radyolojik incelemele- Baryumlu grafiler, BT

  • Asimetrik ülser krateri
  • Ülserden etrafa uzanan mide kıvrımlarının bozulması
  • Midenin genişleyememesi
  • Polipoid kitle
  • Bx yapılamaması dezavantaj

►Mide kanserinin TNM sınıflaması için endoskopik US en uygun yöntemdir. Çünkü tümör yayılımının derinliğini hassasiyetle ölçer

►Uzak metastaz EUS la değerlendirilemeyeceğinden BT gereklidir.

►Tedavi

►Lokalizasyona göre cerrahi ameliyat şekli seçilir

  • Kardia tm: distal özofagus, Özofagogastrektomi, D2 lenfadenektomi, splenektomi?
  • Korpus; Total gastrektomi + D2 lenfadenektomi
  • Antrum: distal gastrektomi+D2 lenfadenektomi

►Diffüz tipte total gastrektomi

(D1 lenfadenektomi;N1 nodların (küçük ve büyük kurvatur üzerindeki LAPlar) ve küçük ve büyükomentumun çıkarılması

D2:N2 nodların (sol gastrik, ortak hepatik, çölyak ve splenik arterler etrafındaki) ve omental bursa, transvers mezokolon ön kısım, dalak ve pankreas kuyruğunun çıkarılması)

►Cerrahi tedavi

►Medikal tedavi

►Mide adenokarsinomu tedavisinde kemoterapi ve radyoterapi yavaş gelişme göstermektedir.

►Tümör kitlesini azaltan ilaçlar 5-florourasil, mitomisin C, doksorubisin, sisplatin, hidroksiüre yi içerir.

►Sağkalımı arttırdıklarına ait bulgu düşüktür.

►Endoskopik tedavi

►Endoskopik mukozal rezeksiyon erken mide kanserinde kullanılır.

►Mukoza ilişkili lenfoid doku lenfoması kaynaklı (MALT) ve Eksternal kaynaklı lenfomalar

►Lenfomalar mide malignitelerinin %3’üni oluştururlar

►Genellikle atrofik gastrit ve i.metaplazi zemininde gelişir.

►En çok submukozal tabakaya yayılır, mide kıvrımlarında kalınlaşmaya ve üzerinde ülser bulunan submukozal kitlelere neden olur.

►Düşük evreli B hücreli mide lenfomalarının %90 dan fazlası H.pylori enfeksiyonu ile ilişkili?, bu tm ler mukoza ilişkili lenfoid doku (MALT) lenfomaları olarak adlandırılır.

►Gastrik lenfoma

►Prognoz adenokanserden iyidir.

►Yüksek dereceli lenfomalarda kemoterapi ve radyoterapi etkilidir.

►MALT lenfomada erken evrelerde H.pylori tedavisi, geç evrelerde sistemik kemoterapi verilir.

►Gastrointestinal stromal tümörler

►GİST ler subepitelyal mezenkimal dokunun tm leridir

►Kanama gelebilirler

►Çoğunlukla iğsi yada epiteloid hücreler içerirler

►%85’inde tirozin kinaz reseptörü olan C-KIT mutasyonu vardır. Bu mutasyon kontrolsüz hücre çoğalmasına neden olur %15 inde ise PDGFR mutasyonu bulunur

►İmatinib (Glivec) KML tedavisinde geliştirilmiş olsada C-KIT + GİST lere karsı çok etkilidir (%50 sinde etkili)

►GİST,

  • TM boyutunun 5 cm<
  • Her büyütmede >10 mitoz olması
  • Mide dışı yerleşim
  • C-KIT mutasyonu
  • EUS da ekojenik fokusun ve kistik yapıların olması

Durumunda malign bir seyir izleyebileceğini düşündürür

►GİST (.. ve ortasında ülser)

►MİDE POLİPLERİ..
“Polip”: Mukoza veya submukozadan köken alan, barsak lümeni içine uzanan doku kitlesi

►% 75-90’ı “hiperplastik”

►Genellikle 2 cm’den küçüktürler

►Midede hiperplastik polip

►İkinci sıklıkla gözlenen tip..

►Adenomatöz polipler

  • Malign değişim göstermeleri % 6-75 oranında
  • 2 cm’den büyükleri, daha prekanserözdür

►Midede mültipl adenomatöz polip

►Gastrik polipozis

►Mide karsinoidleri

►Tüm karsinoid tm lerin yanlızca %3 ü mideye lokalizedir.

►3 tip tir.

  • Tip I, en sık görülendir.

►Sıklıkla küçük çok sayıda tm ün fundus ve korpusta lokalize olması ile karakterizedir.

►Metastaz oranı en düşüktür.

►Kr. Atrofik gastrit, aklorhidri, pernisiyöz anemi

  • Tip II
  • MEN I ile ilişkilidir.

►Orta derecede metastaz riski taşır

  • Tip III

►En az görülenidir.

►En agrasif ve metastaza en yatkın olanıdır.

►Hipergastrinemik durum ile ilişkili değildir.

►Genelllikle tek ve büyükütr.

İNCE  BAĞIRSAK TÜMÖRLERİ

► İnce bağırsaklarda tümör nadiren görülür.

► tüm GİS tm lerinin % 2 sinden azını oluşturur.

► İnce barsak içeriğinin kolona göre sıvı olması,

► transit zamanının daha süratli olması nedeniyle  ince barsak mukozasının karsinojen maddelere daha az yoğunlukta maruz kalması,

►ayrıca içeriğin alkalen olması ve yoğun sekretuar immünglobülinlerin bulunması nedeniyle ince barsaklarda tümör gelişmesi çok azdır.

 

 

►Adenomlar

  • Premalign polipozis sendromları ile sıklıkla birlikte olabilirler
  • Sendromla ilişkisi olamaynalar sıklıkla tek, tübüler, ve sıklıkla Brunner glandlarından köken alırlar.
  • Sıklıkla asemptomatiktirler, çok büyürlerse tıkanma ve intussussepsiyon yaparlar

►Adenokanserler;

  • İnce barsak tümörlerinin yarısından fazlasını adenokanserler oluştururlar.
  • Sıklıkla ampulla vateri ve periampullar bölgede olmak üzere duodenum ve jejunum da gelişir.
  • 7-8. dekatta ortaya çıkma eğilimindedirler
  • Erkeklerde daha sıktır (8:1)
  • Bölgesel lenf düğümleri ve karaciğer en sık yayılım yaptıkları bölgelerdir.
  • Crohn hast, çölyak hastalığı, Ailevi nonpolipoz kolorektal kanser, hamartamatöz polipozis (Peuts-Jeghers sendromu) da İ. Barsal adenokarsinomu sıklığı artmıştır.
  • Ailevi adenomatöz polipozisli hastalarda (FAB) duodenal adenom ve karsinom sıklığı artmıştır.

►Klinik:

  • En sık görülen başlangıç belirtisi kısmi ya da tam obstrüksiyona bağlı olarak gelişen ağrı ve/veya kusmadır.
  • Duodenal bölgedeki karsinomlarda; epigastrik ağrı ve tıkanma tipi sarılık sık görülürken,
  • İleum karsinomlarında ise karnın alt kısımlarında karın ağrısı ve zayıflama ön plandadır. Kanama, intusepsiyon ve daha nadir olarak perforasyona sebeb olabilir.
  • Çölyak hastalığı olanlarda yıllarca süren sessiz dönem sonunda yeni gelişen kilo kaybı ve karın ağrısı ile başvurabilir.

►Fizik muayene genellikle tanı koydurucu değildir. İlerlemiş dönemde kitle palpe edilebilir.

Tanı:

  • GGK pozitifliği ve demir eksiliği anemisi tanıya yardımcı bulgulardır.
  • Rutin kan analizleri – anemi
  • ayakta direk batın (ileus için) grafi,
  • ince barsak baryumlu grafisi – özellikle distal lezyonlarda
  • endoskopi ve biyopsi,
  • ultrasonografi ve CT – KC met.
  • selektif anjiyografi – Gis kanaması olup endoskopi ve kolonoskopi normal hastalarda
  • Kapsül endoskopi- küçük nedeni bilinmeyen kanamalı hastada lezyonu gösterebilir.
  • laparotomi yöntemleri endikedir.

►Üst GİS endoskopisinde duodenum, push enteroskop ile de jejunum tümörleri görülebilir.

►Kolonoskopi ile terminal ileum lezyonları saptanabilir. Tıkanma sarılığı varsa USG ve  CT ile kitle lezyonları tanına bilir.

►İnce barsak karsinomu

►Normal incebarsak pasaj grafisi

Tedavi:

  • Cerrahi rezeksiyon tercih edilen tedavi seçeneğidir.
  • Kemoterapi ve radyoterapi etkinliği düşüktür

►Lenfoma:

  • İnce barsak lenfomaları B hücre kökenli ve T hücre kökenli lenfomalar şeklinde olabilir.
  • Mideden sonra 2. sıklıkla pri. GİS lenfoması gelişim yeri i.barsaklardır.
  • karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, malabsorbsiyon, ileus ile prezente olabilir.
  • Mukoza ile ilişkili lenf dokusundan kaynaklanan (MALT) B hücreli lenfomalar GİS te çok yaygındır.
  • İmmunoproliferatif i. Barsak hastalığı (İPSİD) orta doğu ve akdeniz kuşağında oluşan B hücreli non hodgkin lenfomadır. Giardia lamblia ile ilişki,li olabilir
  • T hücreli lenfomalar B hücrelilerden daha nadiridr
  • Sıklıkla malbsorbsiyon (çölyak vs ) birliktedir ve enteropati ile ilişkilidi T hün lenfoma olarak adlandırılır. Prognozu kötüdür

►Tanıda, Gastroskopi, BT, İ barsak grafisi yararlıdır

►Cerrahi girişim hem tanı hemde evrelendirme açısından sık yapılmaktadır.Tedavide hasta barsak segmenti, mezenterik lenf düğümü sahası ile birlikte çıkartılır.

► Radyoterapi ve kemoterapi lenfomalarda etkilidir.

►Karsinoid Tümörler:

  • İnce barsağın en yaygın nöroendokrin tümörü enterokromaffin hücrelerden köken alan klasik karsinoid tümördür.
  • Çoğunlukla ileumda lokalizedir, sıklıkla maling karakterdedir, apendisk te ise benign karakter gösterme eğilimindedir.
  • Klinikte KC metastazı yokse kramp şeklinde karın ağrıları ve kusma ile beliren barsak tıkanmaları, kilo kaybı, hematemez ve melena şeklinde üst gastrointestinal sistem kanamalarına sebep olabilirler.
  • KC metastazı varlığında karsinoid sendromu oluşturan, artmış serotonin yapımına bağlı olarak flaşing (yüz ve boyunda kızarıklık), ishal, bronkospazm, kalp yetmezliği görülebilir.

►Serotonin ana metaboliti üriner 5-hidroksiindolasetikasit (5-HİAA) ölçümü önemli testtir.

►Kromogranin-A yükselmeside karsinoid sendrom tanısı ve tedavi yanıtı ve nüks takibinde kullanılabilir.

►İ.barsak kontraslı görüntüleme, BT ile i.barsağın incelmiş bölümü tespit edilebilir

►Octreotid sintigrafisi karsinoid send da primer veya KC met gösterebilir.

►Tedavi tümörde mezenteri ile birlikte tümörün geniş rezeksiyonu, sendromda uzun etkili somatostatin analoğu (sandostatin LAR) ile yapılır.

►Gastrinoma;

  • Duodenumda sık görülsede en yaygın pankreastan kaynaklanır.
  • Tipik ortaya çıkış şekli yüksek doz PPI tedavisine rağmen tekrarlayan peptik ülserler ve GÖRS semptomları ve duodenumda pankreatik enzimlerin asitle inhibisyonuna bağlı diyaredir.
  • MEN-1’li hastaların %90’nında bulunur.
  • Uygunsuz şekilde yüksek plazma gastrini (diğer nedenleride göz önünde bulundurmak gerekir)
  • BT büyük tümörlerde, selektif arterial anjiografi küçük tümörlerde lokalizsyonda yararlı, EUS pankreas’ı taramak ve bx için faydalı

►Kolonik Polipler ve Polipozis Sendromları

►Mukozal yüzeydeki çıkıntılı lezyonlar poliptir.

►Sıklıkla asemptomatiktirler, fakat barsak alışkanlıklarında değişkilik, ülserasyon, kanama ve çok büyük ise intestinal obstriksiyona neden olabilir

►Polipler,

  • Saplı (pediküllü)
  • Sapsız (sesil) olabilirler

►Önemi, kolorektal kanserlere malign trasnformasyon gösterme potansiyelleri ile ilgilidir.

►Kolon polipleri 3 tipe ayrılır.

  • Adenomatöz
  • Nonadenomatöz (inflamatuar, hiperplastik, hamartomatöz ve submukozal olarak ayrılabilir)

►Adenomatöz polipler

►Kolonun en sık görülen polip tipidir.

►Prevelansı yaşla artar

►Erkeklerde daha sık görülür.

►Benign neoplazımlardır. Düşük olmkla beraber malign trasformasyon özelliği taşırlar

  • Polip büyüklüğü, hücresel atipi derecesi, villöz yapı oranı arttıkça malignite riski artar

►Farklı derecelerde displazi gösterirler, bu sayede hiperplastik poliplerden ayrılırlar.

►Adenomlar histolojik olarak

  • Tübüler
  • Villöz
  • Tübulovillöz olarak sınıflandırılır

►Villöz komponent malignite potansiyeli gösterir

►Akromegalide kolonda adenom gelişme riski 2-6 kat artmıştır.

►Hem genetik, hemde çevresel faktörler adenom ve kolorektal karsinom riskini belirler.

►Klinik, gizli kanamaya sebeb olabilirler

►Büyük villöz adenomlar, sulu ishal ve volüm kaybına neden olabilir

►Tanı;

  • Radyografi
  • kolonoskopi

►seyir

►Kolon adenomları premalign lezyonlardır.

►1 cm lik bir polibin kanser gelişme riski, 5 yılda %3, 10 yılda %8, 20 yılda %24 olarak gösterilmektedir.

►Tedavi

  • Aspirin ve NSAİ lar kolorektal kansere bağlı mortalitede azalma ile ilişkili bulunmuştur. Adenom insidansını azaltır.
  • Polipektomi
  • Büyük ve multiple poliplerde – cerrahi

Neoplastik olmayan polipler:

  • Mukozal polipler

►Submukoza tabakasının lümene doğru yükselmesiyle meydana gelir

►Klinik önemleri yok

  • Hiperplastik (metaplastik) polipler

►Otopsi incelemelerinde % 29 vakada görülür

►Premalign değildirler

►Sıklıkla semptomsuzdurlar

►Sesil yapıda olmaları ve görünüm olarak adenomatöz poliplerden ayırt edilememeleri nedeniyle çıkarılmalıdır

►Hastaların takibine gerek yoktur

►Juvenil (Retansiyon) Polipleri

  • Lamina propriya ve genişlemiş sistik glandlardan oluşan mukozal tümörler
  • Çoğu rektumda yerleşir
  • Malign değildirler
  • Rektal prolapsus ve kanama yaparsa çıkarılır

►Peutz-Jegher Polipleri..

  • Lamina propriya içinde, düz kas bantlarının belirgin dallanmasıyla karakterize hamartomatöz lezyonlar
  • Jeneralize polipozis dışında kolonda çok nadir olarak görülürler

►Peutz Jeghers sendromunda mültipl hamartomalar (Midede)

►İnflamatuvar Polipler..
(Psödopolip’ler)

  • İnflamatuvar barsak hastalıkları (özellikle ÜK)
  • Amibik kolit
  • Bakteriyel dizanterilerde

görülürler

►Psödopolipler – Ülseratif kolit

►Splenik fleksurada psödopolipler

►Familial adenomatöz poliposiz (FAB)

  • Otozomal dominant geçer
  • Hastalar genellikle püberteye kadar asemptomatiktir
  • Genç hastalarda başlangıçta az sayıda polip görülürken, sayıları hızla artar ve bütün kolon mukozası poliple kaplı hale gelir
  • Ortalama 1000 – 5000 arasında polip vardır
  • Genellikle polip çapları 0.5 cm’den küçüktür
  • Tedavi edilmemiş vakalarda 45 yaş civarında kolrektal kanser gelişir.

►Polipler adenomatöz tiptedir

  • Mide antrumu, duodenum ve ileumda da adenomatöz polipler görülebilir.
  • Tanı konur konmaz cerrahiye verilmelidir

Hemen cerrahi yapılanlarda bile % 36 oranında invazif kanser tespit edilmiştir

Total prokto-kolektomi ve kalıcı ileostomi yapılmaktadır

►Bir polipozis koli vakası

►FAB’ın varyantları Gardner ve Turkot sendromlarıdır.

►Gardner Sendromu

  • Otozomal dominant geçer
  • Bütün gastrointestinal kanal boyunca yaygın adenomatöz polipler vardır
  • Kolon karsinomu ve kolon dışı;

►Kafatası, mandibula, uzun kemiklerde osteomalar

►Çeşitli yumuşak doku tümörleri (epidermoid kistler)

►Çeşitli diş anormallikleri

►Tiroid ve sürrenal neoplazmları

►Retinal pigment epitelinde hipertrofi, pigmente göz dibi lezyonları

►Mezenterik fibromatozis tutulum görülür

►Turcot Sendromu

  • Multipl kolonik adenomatöz polipve fokla nodüler hiperplazi ile karakterlidir.

►Peutz – Jegher Sendromu

►Otozomal dominant geçer

►Olguların % 2-3’ünde kolonda veya duodenumda kanser gelişebilir.

 

►Von–Recklinghausen Sendromu..

  • Mide ve ince barsaklarda mültipl submukozal nörofibromalar

  • Kanama
  • Karın ağrısı
  • Dispeptik şikayetler

►Cowden Sendromu

  • Otozomal dominant geçer

  • Mide ve kolonda mültipl hamartömatöz polipler

  • Göz, burun ve ağız çevresinde folliküler epitelden kaynaklanan fasiyal trikilemmoma

  • Mide kanseri de görülebilir

►Chrokhite–Canada Sendromu

►Ailesel polipozis hikayesi yok

►Erişkin yaşta başlar

►Şiddetli ishal ve kilo kaybı bulunur

►Etyolojisi bilinmemekte

►Sıklıkla 50 yaşın üzerinde ortaya çıkar

►Vaka

►50 yaşında erkek hasta 1 aydır devam eden gaitada kırmızı kan şikayeti ile başvuruyor.

►Defekasyon sırasında zaman zaman gaita bulaşmış kırmızı kan  gördüğünü bildiriyor.Hastanın sorgulamasında son 3 aydır karında şişkinlik, sağ üst kadranda künt tarzda ağrı, iştahsızlık, kilo kaybı ve halsizlik şikayetleri olduğu anlaşılıyor.

►Yine son 3 aydır  daha önce düzenli olan barsak alışkanlıklarında değişiklik olduğunu, sık sık kabızlık çektiğini söylüyor. Bulantı, kusma siyah renkte gaita tarif etmiyor.

►Öz geçmiş: özellik yok

►Soy geçmiş: annesi 60 yaşında kolon kanseri nedeniyle vefat etmiş

►FM:

  • Ateş:37.5, TA:110/70 mm/Hg, nb:110/dk,
  • GİS: Batın palpasyonunda sağ üst kadranda hassasiyet saptanıyor, KC kot kavsinin 4 cm altında sert kıvamda palpe ediliyor, rebound yok, rektal muayenede ele gelen kitle yok,
  • Labaratuvar; WBC: 12900, Hgb: 7.5 mg/dl, Hct: 22, MCV: 78 fl, trombosit: 740.000, Alkp: 650 U/l(25-100), LDH: 700 U/l(208-300), AST; 122, ALT; 177, T.Bil; 1.7 mg/dl.

►yorum

►Hematokezya- Alt GİS kanama

şiddetli üst GİS kanama

►Alt GİS kanama nedenleri:

  • kolon ca
  • Polip,
  • Divertikül
  • Kolit
  • Vasküler malformasyon,
  • Hemoroid
  • Rektal fissür vs

►Demir eks. Anemisi- MCV

►Kronik anemi ?

►İleri yaş, kilo kaybı, iştahsızlık, şişkinlik, barsak alışkanlıklarında değişiklik- kolon ca?

►Sağ kadran ağrısı, KCFT yüksekliği ?

►Kolonoskopi: transvers kolonda barsak lümenini kısmen dolduran 5×7 cm boyutlarında kitle

►Biyopsi: adenokanser

►Batın USG: çok sayıda kitle

►Kolon kanseri etyolojisinde; kalıtsal ve çevresel faktörler rol oynamakta

►Polipler-inflamatuvar, adenomatöz (tübüler, tübülovillöz, vilöz)

►Villöz histolojide, 1 cm den büyük, yüksek derecede displazi gösteren poliplerin ca olma ihtimali yüksek

Kolorektal kanser

►Kolorektal kanser gelişiminde genetik ve çevresel risk faktörleri rol oynamaktadır

  • Kolon adenomu
  • İBH
  • Akromegali
  • Familyal adenomatöz polipozis
  • Juvenil polipozis
  • KRK li 1. dereceden 2 akraba varlığı
  • Herediter nonpolipozis kolorektal kanser

►klinik

►Klinik tm ün büyüklüğü ve lokalizasyonu ile ilişkilidir. Proksimal (çekumdan, splenik fleksuraya kadar) neoplazilerde en sık semptom ve bulgular; karın ağrısı, kilo kaybı ve gizli kanama, demir eks anemisi

►Distal kanserlerde ise ; barsak alışkanlıklarında değişklik, dışkının incelmesi veya hematokezya görülür.

►Kalıtsal sendromlar:

  • Ailevi adenomatöz polipozis (FAP)

►OD, APC gen mutasyonu

►Adelosan çağda multiple polip gelşimi

►Duodenal adenom, gastrik bez hiperplazisi, mandibular osteom, fazla sayıda diş olabilir.

►Pofilaktik kolektomi yapılmazsa ortalama 40 yaş civarı KRK gelişir.

  • Herediter nonpolipozis kolorektal kanser

►OD, genellikle erken ortaya çıkar

►Proksimal kolonda yerleşme eğiliminededir.

►Kolon dışı malignite (uterus, over, İ.barsak, SY) sıklığı artmıştır.

►FAP gibi multiple adenomlar görülmez, FABdan daha sık görülür (kolon adenokarsinomlarının %2-6 )

►Amsterdam kriterleri tanıda kullanılır

  • Hamartomatöz polipozis

►Kolonun değişik segmentlerinde kanser tutulumu

►Rektal karsinom – Prolabe olmuş

►Polipoid rektal karsinom – Sigmoidoskopik görünüm

►Sigmoid’de polipoid karsinoma

►Kolon kanseri – Ülseröz tipte ve kolonu daraltmış

►Sigmoid kolonda kanser – ‘Elma koçanı’ manzarası

YAYILIM YOLLARI

►DİREKT YAYILIM

►HEMATOJEN YAYILIM

  • Karaciğer, Akciğer, Kemik, Beyin

►BÖLGESEL LENF NODLARINA YAYILIM

  • Epikolik, Parakolik, İntermediye, Principal

►YERÇEKİMİNE BAĞLI YAYILIM (Periton içi)

►İNTRALÜMİNAL METASTAZ

MULTIPL PRIMER KOLON KANSERİ (SENKRON)

  • Hastaların % 5’inde aynı anda 2 veya daha fazla yerde tümör görülür.

 

METAKRANÖS TÜMÖR

  • Kolon kanseri nedeniyle daha önce rezeksiyon geçiren hastaların % 2.5’unda yeni bir primer tümör görülebilir.

►Tanı

►Labaratuvar tetkikleri

  • Demir eks anemisi
  • KCFT yüksekliği- KC met
  • CEA yüksekliği-

►başka bir çok nedenle yükselir primer tarama testi olarak güvenli değil

►Tedavi sonrası takip ve nüksler açısından başlangıçta ölçülmeli

►Endoskopik tetkikler

  • Biyopsi alınması ve kesin tanı için en iyi yöntem

►Radyolojik tetkikler

  • ÇKKG
  • BT

►Tedavi ve seyir….

►Prognoz evreye göre değişir

►Evreleme için aster_coller ve TNM sistemi ayrıca modifiye Dukes sınıflaması kullanılır.

TNM EVRELEMESİ

►EVRELEME, tedavi planlaması ve prognoz açısından yol göstericidir.

►Tis   : karsinoma insutu, intraepiteliyal veya L.propiria invazyonu

►T1  : Tümör submukozaya ulaşmış

►T2  : Muskularis propria invazyonu

►T3  : Tümör subserozaya veya peritonla kaplı

olmayan perikolik veya perirektal dokulara

►           ulaşmış

►T4  : Tümör serozayı atlamış , komşu doku

yada organları tutmuş

TNM EVRELEMESİ

No  : Lenf nodu tutulumu yok

N1  : 1-3 perikolik / perirektal lenf nodu metastazı

N2  : 4 veya daha fazla lenf nodu tutulumu

Mo : uzak metastaz yok

M1:  Uzak metastaz

►Muskularis mukozayı geçmeyen ve mukozadaki malign lezyonlar intramukozal karsinom olarak değerlendirilir ve endoskopik mukozektomi yada cerrahi ile küratif tedavi elde edilir.

►REKTOSİGMOİDOSKOPİ

►BARYUMLU KOLON GRAFİSİ

    * CEA-CA13-9

  • Postop nüks ve prognozu belirlemede kullanılır, taramada kullanılmaz.
  • Hastaların % 70’inde CEA yüksektir.

►EVRELEME
SARKOMA,LENFOMA VE KOLON VEYA APENDİKSİN KARSİNOİD TÜMÖRLERİ HARİÇ

  EVRE                TNM                    DUKES            ASTLER-COLLER

____________________________________         T1NoMo                                       A

                T2NoMo                                          B1

  II A        T3NoMo                   B                    B2

  II B       T4NoMo________B_________B3____

  IIIA        T1-2N1Mo                           C1

  IIIB       T3-4N1Mo       C                       C2/C3

  IIIC        T1-4N2M0       C                      C1/C2/C3

  IV           T1-4N1-2M1             –                   D

 

►Hastalık yayılımı primer olarak BT ve cerrahi eksplorasyon ile yapılır.

►Rektal kanserlerde rektal EUS invazyon derinliğini gösterebilir.

KOLON KANSERİNDE TEDAVİ

  • En iyi küratif tedavi yöntemi cerrahi rezeksiyondur.
  • Çekum, çıkan kolon ve transvers kolon tm leri için sağ hemikolektomi
  • Splanik fleksura, inen kolon tm leri için sol hemikolektomi uygulanır.
  • Sigmoid ve proksimal rektum tm leri için de alt anteriyor rezeksiyon uygulanır.
  • Rektal tm lerin lokalizasyonu ve evresi cerrahi yöntemin belirlenmesinde önemlidir.
  • M.propria yı geçen tm lerde kolostomi ile birlikte genişletilmiş abdominoperineal rezeksiyon
  • Submukozaya sınırlı kalmış tm lerde sfinkter koruyucu transanal rezeksiyon yapılabilmektedir.

►Adjuvan tedavi

►Küratif amaçlı cerrahi rezeksiyon uygulanan hastaların 1/3 ünde hastalık nüks etmektedir.

►Adjuvan tedavi bu nüksü önlemek için yapılmaktadır.

►Özellikle Evre III lenf nodu pozitif hastalarda operasyondan 3-5 hafta sonra başalanan ve 6 ay-1 yıl boyunca verilen Flouropirimidine temelli (leucovarin) ve 5 FU den oluşan adjuvan tedavi sağ kalıma katkı sağlamaktadır.

►Rezeke kolon ca larda adjuvan kemoterapiye ek olarak radyoterapinin faydası kesin değildir

►Buna karşılık rezeke rektal kanserlerde adjuvan tedavi kemoterapi ve radyoterapi kombinasyonunu içermelidir.

Bir Cevap Yazın