Hipoglisemiler

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

 

HİPOGLİSEMİLER

Kan şekerinin düşük olması durumudur.

Açlık plazma glukozunun < 50 mg/dl

Glukoz Homeostazı

Glukoz normal bireylerde 60-110 mg/dl aralığında sabit tutulmaktadır.

Glukoz pankreas beta hücrelerinden GLUT 1 ve 2 taşıyıcı sistemlerle alınır ve insülin salgılanmasına neden olur.

İnsülin Normoglisemiyi 3 şekilde sağlar

1-Glukojenoliz ve glukonegenezi azaltarak hepatik glukoz yapımını azaltır

2-Kas ve adipoz dokuda glukozun hücre içine alımını arttırır

Antiproteolitik ve antilipolitik etkileri ile  glukoz prekürsörü alanin ve gliserolün karaciğere ulaşmasını azaltır

Pankreas alfa hücrelerinden glukogon yapımını direk engeller

AÇLIKTA

Normalde egzersiz ve uzun süren açlıkta;

İnsülin yapımı azalır.

İnsülin gerektiren dokularda glukoz kullanılması azalır.

Adipositlerden SYA salınımı artar.

Glukagon sekresyonu üzerine baskı kalkar. Hepatik glukoz yapımı artar.

Hipoglisemiye Fizyolojik Cevap

Plazma glukoz konsantrasyonu (mg/dl)

<80’nin → serum insülin düzeyleri çok azalır

<65-70 → Glukogon ve Epinefrin artar

<60 → GH ve Kortizol artar

 

Glukoz Konturregülasyon

Glukagon, Epinefrin düzeyleri artar.

  (rapid counter regulatory hormones)

Glukagon

  * KC’de glikojenoliz ve glukoneogenez artar.

  * Ekstrahepatik etkisi yoktur.

Epinefrin: 

  * Kasta glukoz uptake azalır.

  * Lipoliz artar, SYA artar, KC’de glukoneogenez artar.

Glukoz Konturregülasyon

BH, Kortizol düzeyleri artar.

  (slow counter regulatory hormones)

KC’de glukoz yapımı artar

Kasta glukoz kullanımı azalır

Lipoliz artar

Semptomlar -1

Otonom Semptomlar

Çarpıntı

Terleme

Tremor

Sinirlilik

Solukluk

Bulantı kusma

Hipersalivasyon

Pupiller değişiklik

Hipotermi

Semptomlar-2

Nöroglikopenik Semptomlar

Konsantrasyon bozukluğu

Anormal davranışlar

Konfüzyon                  Güçsüzlük, halsizlik

Başağrısı             Görme bozukluğu

Açlık hissi   Çift görme

İrritabilite  Tinnitus

Nöbet  Hemipleji

Koma   Konuşma bozukluğu

Bulgular

Solukluk

Terleme

Kalp hızında ↑

Kan basıncında ↑

Kronik hipoglisemi demans ve psikoz da yapabilir

TANI

Plazma glukoz düzeyi ölçülmelidir

Tam kan glukoz düzeyleri, plazma glukoz düzeylerinden %10 daha düşüktür

Tam kan oda sıcaklığında bekletilirse saatte 7 mg/dl gibi glukoz düşmesi görülür.

Kapiller kandan glukoz venöz kanadan %7-8 daha düşüktür.

Glukometre ile yetersiz kan damlatılması ile glukoz düzeyi düşük okunabilir.

Glukometre takipte kullanılmalı ama tanı için mutlaka plazmada laboratuarda bakılmalıdır.

Psödohipoglisemi

Lökositoz ve polisitemi varlığında plazmanın ayrılması gecikecek olursa, oda sıcaklığında bekletilirse glikoliz nedeniyle glukoz düzeyleri düşük gelebilir

TANI

Whipple Triadı

Plazma glukoz konsantrasyonunda azalmanın gösterilmesi

Hipoglisemi ile ilişkili semptomların olması

Plazma glukoz konsantrasyonunun normale gelmesi ile bu semptomların düzelmesi

Testler

12 saat açlığı takiben 3 ayrı zamanda alınan kan glukoz düzeylerinin düşüklüğü insülinoma tanısında önemlidir

Plazma glukoz düzeyindeki düşüklükle beraber insülin konsantrasyonunun 5-6 U/ml’den fazla olması insülinoma

OGTT

Reaktif (postprandial) hipoglisemi tanısında 5 saatlik OGTT yapılbilir

Yemek provakoston testi: Tam bir ana öğünden sonra saatlik kan şekeri takibi

Hipoglisemi Sınıflandırması

Sağlıklı kişilerde hipoglisemi

Eşlik eden tedavi altındaki hastalıklara bağlı hipoglisemi

Hasta görünümlü kişilerde hipoglisemi

Sağlıklı Kişilerde Hipoglisemi

Predispoze faktörlerin varlığı

İlaçlar (alkol, salisilatlar, kinin, haloperidol)

İnsülinoma

İslet hipertrofisi

İnsülin veya insülin salgılatı OAD kullanımı

Yoğun egzersiz

Ketotik hipoglisemi

Eşlik Eden Hastalık

Diabetes Mellitus

İnsülin tedavisi

İnsülin salgıtatıcı OAD tedavisi

İnsülin otoimmün hipoglisemi

Hasta görünümlü kişilerde
hipoglisemi-1

Hastalıklar

Şiddetli karaciğer hastalıkları

Kronik böbrek yetmezliği

Hipopitüiterizm

Adrenokortikal yetmezlik

Sepsis

Uzun süreli açlık

Anoreksia nervoza

İnsülin reseptör antikor hipoglisemisi

Büyük mezenkimal tümörler

İzole BH veya kortikotropin eksikliği

Hasta görünümlü kişilerde hipoglisemi-2

İlaçlar

İnsülin salınımını arttıranlar

Disopiramid

İnsülin sekretegogları

MAO inhibitörleri

Pentamidin

Kinidin

Kinin

Salisilatlar

TMP-SMX

İnsülin duyarlılığını arttıranlar

ACE inhibitörleri

Beta blokerler

İnsülin duyarlılaştırıcılar

Fibratlar

Glukoneogenezi azaltanlar

Alkol

Beta blokerler

Kinin

İnsülin Antikorları

Karbimazol, metimazol

Penicilamin

Beta hücrelerine direk sitotoksik

Pentamidin

Azalmış couter regulatuar cevap

ACE inhibitörleri

Beta blokerler

Alkol

Pentamidin;

Beta hücrelerine direk toksik etki ile insülin salınımına neden olur

Yüksek doz ve renal yetmezlikte

Kinin; insülin salınımın uyarır

Alkol; gıda alımı olmadan fazla miktarda alınması, alkoliklerde ciddi hipoglisemi yapar

Tedavi altındaki diyabetiklerde hipoglisemi riskini artırabilir

Glukoneogenezi baslılar

Konturregülatuvar cevabı geciktirir

AYIRICI TANI

İnsülinoma

Endojen hiperinsülineminin en sık nedenidir

Fatal hipoglisemilerin nedenlerindendir

1 / 250 000

%90’ı benign tümörlerdir

Postabsorptif dönemde hipoglisemi görülir

%99’u pankreasdadır

Görüntülenmesinde zorluk olabilir

Uzun yıllar tanısız kalan psikiyatri kliniklerinde takip edilenleri olabilir

Gece açlığını takiben simultane glukoz, insülin ve C-peptid düzeylerine bakılır

Hayatımızın Çoğu Postprandiyal Durumda Geçmektedir

Postprandial Hipoglisemi
Reaktif Hipoglisemi

Yemek yemeyi takiben 4 saat içinde gelişen hipoglisemilerdir.

Yetişkinlerde 3 ana kategoriye ayırabiliriz:

Alimentar hipoglisemi (üst GIS operasyonlarından sonra)

OGTT’de artmış glukoz sonrası gelişen hipoglisemi (erken diabet hipoglisemisi)

İdyopatik fonksiyonel hipoglisemi

Erken Postprandial

Alimenter hipoglisemiler

KH’ların barsaklara ani geçişi sonucu hızlı insülin salgılanması

Dumping sendromu (taşikardi, bulantı, terleme, hipotansiyon) ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır

Yemekten 1 saat sonra

Geç Postprandial

Yemekten 3-5 saat sonra

Gıda alımı ile insülin salınımının erken fazının gecikmesi veya kaybolması sonucu

OGTT hiperglisemiye artmış insülin yanıtı gecikir ve yemeklereden 3-4 saat sonra hipoglisemi izlenir

Ailede DM, obezitede

İdyopatik fonksiyonel Hipoglisemi

Sıklığı hatta varlığı tartışmalıdır

Fazla tanı konduğu ?

OGTT?

Karışık normal bir yemeği takiben semptomların olması, glukoz düşüklüğünün o an gösterilmesi, kan glukozu yükseltilince semptomların geçmesi (Whipple triadı)

Reaktif Hipoglisemide Diyet

Basit karbonhidratlardan  (çay şekeri, bal, reçel) tüketiminden kaçınılmalı

Kompleks karbonhidratlar tüketilmeli (kepekli ekmek, bulgur)

Sık sık beslenmeye özen gösterilmeli

Glisemik indeksi yüksek meyvelerin tüketiminden kaçınılmalı

Belirli düzeyde KH tüketilmeli, sadece yağ veya sadece protein içeren diyetlerden kaçınılmalı

Alkol  kan şekerinin önce yükselmesi sonra düşmesine neden olduğu için kaçınılmalı

Beyaz un yerine kepekli undan yapılmış besinler tercih edilmeli

Glisemik indeksi düşük besinlerin tüketimine ağırlık verilmeli

Posa içeriği yüksek sebze ve salata tüketimi arttırılmalı

Reaktif Hipoglisemide

Gukozun yavaş emilimini sağladığı için Akarboz tedavide kullanılabilir

Düşük doz başlanıp yavaş arttırılabilir

3×100 mg

DİYABETİK HASTADA HİPOGLİSEMİ

Diyabetiklerde Hipoglisemiye Cevap

1-Konturregulatuvar sistemlerde yetersizlik

2-Glisemik eşikte değişiklikler

3-Hipoglisemiye duyarsızlık

1-Konturregulatuvar sistemlerde yetersizlik

Tip 1 DM’de ilerleyen dönemlerde hipoglisemiye glukagon yanıtı bozulur

İlerleyen dönemlerde epinefrine bağlı erken uyarıcı sistemler de etkilenir

Glukagon ve epinefrin yanıtı bozuk diyabetiklerde hipoglisemi riskinin 25 kat arttığı gözlenmiştir. (White NEJM )

2-Glisemik Eşikte değişiklik

Kötü kontrollü diyabetiklerde kan glukoz düzeyi 100 mg/dl’ye düştüğünde kendilerini iyi hissetmezler.

Uzun süreli hiperglisemi eşik değerleri değişerek daha yüksek kan şekeri düzeylerinde epinefrin salgılanması başlar.

3-Hipoglisemiye Duyarsızlık

Sık tekrarlayan hipoglisemiler konturregülatuvar hormonlerın cevap vermesinde bozulmalara yol açmakfadır

Tek bir hipoglisemi atağı sonrası 12-24 saat içinde gelişen 2. bir atakda erken semptomların gelişmesi bozulmaktadır.

İnsülin hipoglisemileri

Stres durumunun kalkması (enfeksiyon tedavileri)

Hipokortizolizm

Hipotiroidi

Gebelik

Diyabetik gastroparezi

İnsülin antikorları

Renal yetmezlik

İlaçlar

Salisilatlar, alkol, beta blokerler

Bilinçli olarak insülin dozunun fazla yapılması

Sulfonilüreler

Klorpropamid (Diabenese)

  1. jenerasyondan glibürid ve glipizid

Yaşlılarda

Karaciğer yetmezliğinde

Sulfonamidler hipoglisemik etkileri uzatırlar

1- Risk var mı?

Öğün geciktirmeniz veya atlamanız veya az gıda alımınız oldu mu?

Olduğundan daha fazla bir fiziksel aktivitede mi bulundunuz?

Herhangi bir yeni ilaç alımınız ve doz arttırımınız oldu mu?

Alkol aldınız mı?

2- Semptomlar

Terleme

Çarpıntı

Titreme

Acıkma

Halsizlik

3- Tanı

Parmak ucu kan şekeri ölçümünü yap

Yakınlarından yardım iste

Eğer dışarıda isen ölçümü yapmak için eve gitmeye çalışma hemen tedaviye geç

4- Tedavi

En hızlı şekilde 3-4 adet kesme şeker ye

5 gram dektroz içeren tabletler de olabilir

Şekerin üzerine 100 kalori olabilecek gibi ek bir ara öğün al

Akarboz kullanan bir hasta ise meyve şekeri almalı (

Yanında, çantasında 3-4 adet kesme şekeri bulundurması istenmeli

Yarım saat sonra parmak ucu kan şekerini kontrol et

Hipoglisemiyi saatini kan şekeri takip defterine yaz ve doktoruna göster

Morbidite

Kognitif fonksiyonlarda bozulma

Maskelenmiş epileptik bir odağın ortaya çıkması

Sessiz MI

Angina

Retinopatide ilerleme

Ani ölüm

Önleme

Hipoglisemiye yaklaşım öğretilmeli

Aile bireylerine ve yakın çevresine hipoglisemiyi nasıl tanıyacakları öğretilmeli

Daime yanında şeker bulundurmalı

Vaktinde yemek yemeli

Eğer fazla aktivite yapacaksa ek öğün almalı ve öncesinde kan şekerine bakmalı

Glukagon bulundurmalı ve yakınlarına eğitim verilmeli

Bir Cevap Yazın