Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.
GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndir—Açılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
HİPOTİROİDİ ve TİROİDİTLER
Tiroid Anatomi
HİPOTİROiDiZM
– Tiroid hormon eksikliği,
– Nadiren TH etkisizliği sonucu ortaya çıkan tablodur.
TH’ nun normal sekresyonu için,
– Hipotalamohipofizer tiroidal aksın sağlam olması şarttır.
Hipotalamik tirotropin releasing hormon (TRH);
– Hipofizden trotropin (TSH),
TSH da tiroid bezinden;
– Triiyodotironin (T3), tiroksin (T4) salgılatır.
T3 veT4 negatif feedback’le TRH-TSH’yı inhibe eder.
Erişkinde aşikar hipotiroidi insidansı
– Kadında: %1.4, Erkekte: <%0.1.
– Hipotiroidizm görülme oranı >60 yaş artar (%15-18).
En sık hipotiroidi nedeni otoimmün tiroid hastalığıdır.
HİPOTİROİDİZM- II
Tiroid bezinde yetersizlik ile oluşan: Primer Hipotiroidi,
Hipofizer nedenli: Sekonder Hipotiroidi,
Hipotalamik nedenli: Tersiyer Hipotiroidi diye adlandırılır.
Kretenizm;
- Miksödematöz tip:
– Hipotiroidizm, mental-somatik gelişme geriliği,
- Nörolojik tip:
– Mental gerilik, spastik dipleji, sağır-dilsizlik, şaşılık
Konjenital hipotiroidi 4000 doğumda 1 görülür.
Refetoff Sendromu:
– Tiroid hormonuna direnç olan hipotiroidi.
– T3, T4 yüksek, TSH normal veya yüksek.
Pendred Sendromu:
– Organik I bağlama defekti + Perspektif tipte sağırlık
ERİŞKİNDE PRİMER HİPOTİROİDİ NEDENLERİ
Geçici Nedenler
Tiroidit
– Akut , Subakut
– Sessiz, Postpartum
Tiroid dışı hastalıklar
Otoimmün
Atrofik
Hashimato
Antitiroid ilaçla tedavi
İatrojenik
RAI-131sonrası
Tiroidektomi sonrası
Eksternal radyasyon
Destrüktif
Sarkoidoz, Amiloidoz
Lenfoma infiltrasyonu
Riedel tiroiditi
Çevresel
İyot eksikliği
İlaçlar
Amiodaron, Lityum
İyot (oral / topikal)
>500µg/g geçici antitroid etki
Antitiroid ilaç
IFN-a, IL-2
Makrofaj koloni stimülan faktör
Santral (Sekonder) Hipotiroidizm
1- Hipofizer Hipotiroidizm (Sekonder)
Hipofiz makroadenomları
Travma, operasyon
Metastatik tümörler
Postpartum hipofiz nekrozu
İnfiltratif hastalıklar (Hemokromatozis, sarkoidozis)
Lenfositik hipofizitis
Radyoterapi
Hipofizer apopleksi
İdiyopatik (primer) hipofiz yetmezliği
- Hipotalamik Hipotiroidizm (Tersiyer)
Geçici Hipotiroidizm Sebepleri
Antitiroid ilaçlar ve iyod verilmesi
Akut tiroidit
Subakut Tiroidit (de Quervain’s thyroiditis)
Otoimmün tiroidit
Postpartum tiroidit
Silent (Sessiz-ağrısız) tirodit
Tiroid hormonu tedavisinin ani kesilmesi
Yeni doğan bebeklerde
Subtotal tiroidektomiyi takiben
RAI-131 tedavisini takiben
İlaçlar ve tiroid dışı hastalıklar
HİPOTİROİDİZM SEMPTOMLARI
Genel semptomlar
Yorgunluk
Kilo alma
Ayak bileği şişliği
Konstipasyon
Menoraji
Soğuk intoleransı
Artralji
Myalji
Galaktore*
İmpotans (Nadir)*
*Sekonder hiperprolaktinemi
Psikiatrik/Nörolojik
Mental proseslerin
yavaşlaması
Hafif depresyon
Psikoz
Somnolans
Kardiak semptomlar
Anjina Pectoris
Dermatolojik semptomlar
Deride kalınlaşma
Kıl kaybı
Hipotiroidide Semptom ve Bulguların Sıklığı
Halsizlik % 99
Kuru, kaba cilt % 97
Letarji % 91
Yavaş konuşma % 91
Periorbital ödem % 90
Soğuk intoleransı % 89
Soğuk cilt % 83
Dilde kalınlaşma % 82
Yüzde ödem % 79
Saçlarda kalınlık % 76
Ciltte siyanoz % 67
Hafıza bozukluğu % 66
Hipotiroidide Laboratuvar Bulguları
Anemi
Dilüsyonel hiponatremi
Hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi, düşük HDL
Hiperkapni
SGOT, SGPT, LDH ve CPK’ da artış.
CEA artabilir.
Karoten artabilir.
ACE düzeyi genellikle düşüktür.
EKG: Düşük voltaj, bradikardi, P-R uzaması,
ST-T değişiklikleri, nadiren A-V tam blok
HİPOTİROİDİZMDE TANI
TSH primer hipotiroidide yüksek,
– Sekonder veya tersiyerde düşük veya normaldir.
TRH testi:
– Primer hipotiroidide abartılı cevap alınır (>30).
– Sekonder hipotiroidide cevap yoktur (< 5-5.5).
– Hipotalamik ise gecikmiş cevap alınır.
Sekonder hipotiroidide TSH normal olabilir,
– TRH testine cevap alınabilir
– “Bioaktivitesi olmayan, immunoreaktif TSH”
Sekonder hipotiroidi tanısında;
– TRH testinin sensitivitesi düşüktür
HİPOTİROİDİZMDE TANI- II
T4 düşüklüğü tanıda en sağlam göstergedir.
T3 normal olabilir.
Düşük T3 tiroid dışı hastalıklarda da olabilir.
Otoimmün hipotiroidide Anti-Tg, Anti-M pozitiftir.
Diğer otoimmün hastalıklara ait otoAb (+) olabilir.
Sekonder hipotiroidide;
– Diğer hipofizer hormonlar da defektif olabilir.
Bazal PRL yüksek ve;
– TRH testinde abartılı PRL artışı olabilir.
PRİMER İLE SEKONDER HİPOTİROİDİ FARKLARI
SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ
Subklinik hipotiroidi;
– Genellikle hipotiroidi semptomlarının bulunmadığı,
– Normal T4 ve sT4 ile birlikte,
– Artmış serum TSH durumudur.
İnsidans yaşa ve cinse göre değişir:
%2.5-10.4 oranında görülür.
>55y.dekilerde %8-17 oranında görülür.
Fizyolojik TSH artış nedenleri;
– Tiroid dışı hastalıklar
– Addison
– Tiroid hormonuna periferik direnç
– Teknik hatalar
– Mevcut yarışan hetreofil Ab’lar.
SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ- II
Subklinik hipotiroidi nedenleri,
– Genel olarak primer hipotiroidi nedenleri ile aynıdır.
I eksikliği bölgelerinde en sık nedeni iyot eksikliğidir.
– I alımı yeterli bölgede ise otoimmün tiroid hastalığıdır.
- sıklıkta hipertiroidinin RAI-131/ cerrahi ile tedavisidir.
Aşikar hipotiroidiye ilerleme göstergeleri;
– TSH yüksekliği ve OtoAb pozitifliğidir.
TSH >10 ise yılda %7,
TSH >14 ise her yıl %20 oranında hipotiroidiye dönüşür.
65 yaş üstünde;
+ TPO Ab titresi >1/1600
+ TSH >20 IU/ml ise, 4 yılda %80’inde hipotiroidi gelişir.
Erkeklerde 5 kat fazla hipotiroidiye ilerleme olur.
SUBKİNİK HİPOTİROİDİZM NEDENLERİ
Kronik lenfositik tiroidit (Hashimato tiroiditi)
Tiroid bezi atrofisi
RAI-131
Tiroidektomi
İlaç kullanımı
Lityum, İyot
Antitiroid ilaçlar
Eksternal radyasyon
Dishormonogenez
İyot eksikliği
MİKSÖDEM KOMASI
Hayatı tehdit eden çok acil bir durumdur
Miksödem koması hipotiroidili hastalarda;
– Kardiyorespiratuvar disfonksiyon,
hipoksi,
hiperkapni
– Hiponatremi,
– Hipoglisemi,
– Hipotermi ile karakterli bir tablodur.
Tüm hipotiroidililerin % 0.1’ inde görülür
K / E = 3-10
- dekadda pik yapar, 50 yaş altında görülmesi nadirdir
Mortalite oranı % 50 dolayındadır,
– 70 yaş üzerindeki hastalarda mortalite % 65’ i aşar.
MİKSÖDEM KOMASINI PRESİPİTE EDEN FAKTÖRLER
Soğuk
İnfeksiyon (özellikle solunum sistemi)
İlaçlar:
– anestezikler – fenotiyazin
– benzodiazepinler – fenobarbital
– narkotikler – iyod
Travma
Konjestif kalp yetmezliği
Hemoraji (özellikle GİS kanamaları)
Serebrovasküler olay
Hipoksi, Hiperkapni
Hiponatremi
Hipoglisemi
MİKSÖDEM KOMASINDA TANI
Anamnez çok önemlidir.
Tipik olarak yaşlı kadınlarda kış aylarında görülür.
Mental fonksiyonlardaki progressif kayıp yaşa
bağlanarak gözden kaçmış olabilir.
Soğuk intoleransı,
Halsizlik,
Somnolans, Letarji,
Hafıza kaybı, Konfüzyon öyküsü,
Paranoya, Psikotik davranışlar (miksödem deliliği)
Apati, Dikkatsizlik
Antisosyal eğilimler gözlenebilir.
FİZİK MUAYENE
Cilt kuru, kaba, soluk-sarı renktedir.
Diz-dirsekte hiperkeratoz bulunabilir.
Kaşların 1/3 lateralinde dökülme olabilir.
Diffüz alopesi olabilir,
Saçlar kuru ve kolay kırılabilir özelliktedir.
Yüz ve göz kapakları şiştir.
Makroglossi,
Ses kaba, boğuk, kelimelerin arasını açarak konuşur
Boyunda guvatr, operasyona ait skar izi bulunabilir.
KTA palpe edilmeyebilir.
Sesler derinden gelir.
Bradikardi mevcuttur.
Perikardiyal mayi bulunabilir.
FİZİK MUAYENE- II
Hipotermi
Barsak seslerinde azalması veya yokluğu
Hastaların %80’inde parestezi vardır.
Median sinir nöropatisi (carpal tünnel sendromu) görülebilir.
Motor sistem muayenesinde;
– Kuvvet azalması,
– Myotoni benzeri kontraksiyonlar olabilir.
– Refleksler azalmış, yok,
– Ya da rölaksasyon zamanı uzamıştır
Serebellar değişiklikler;
– Ataksi,
– Pozitif Romberg bulgusu,
– İntensiyonel tremor.
LABORATUVAR
Spesifik Diagnostik Testler:
Serum TSH > 60 µU/ml
TT4 ve sT4 düşük
TT3 ve sT3 normal veya düşük
Nonspesifik Testler:
EKG: Bradikardi, düşük voltaj, QT uzaması
Tele:: Plevral effüzyon, kardiyomegali
Kafa grafisi: Genişlemiş sella.
Arteryel kan gazları: Hipoksi, hiperkapni
Tam kan sayımı : Anemi
SGOT, CPK, LDH : Artmış
Hiponatremi, Hipoglisemi, Hiperkalsemi
Lipidler: Trigliserit, kolesterol artmış
Plazma kortizol normal veya düşük
BOS: Basınç yüksek, protein artmış olabilir.
Hipotiroidi (laboratuar)
Hipotiroidi (laboratuar)
Hipotiroidi (laboratuar)
Hipotiroidi (laboratuar)
Hipotiroidi (laboratuar)
TİROİDİTLER
Tiroiditler
Tiroit glandının geçici veya kalıcı,
fonksiyonel durumun bazen etkilendiği
farklı etiyolojik nedenlere bağlı ortaya çıkan inflamatuar tipteki bozukluklardır.
Tiroiditler (Sınıflandırma)
Akut süpüratif tiroiditler
Subakut (granulomatöz) tiroiditler
Sessiz (ağrısız) tiroiditler
Postpartum Tiroidit
Sporadik
Kronik tiroiditler
Otoimmun
Hasimoto tiroiditi
Atrofik tiroidit
Riedel struma
Akut Süpüratif Tiroidit
Stafilokok, streptokok, pnömokok, mantar enfeksiyonlarına bağlı ortaya çıkar.
Komşuluk, hematojen, lenfojen yol ile tiroit glandını etkiler.
Klinik:
Tiroit glandında ağrı, lokal hassasiyet
Tiroit lojunda kızarıklık, ısı artışı
Sistemik ateş
Akut Süpüratif Tiroidit
Laboratuar:
Lökositoz
TFT genellikle normal bazen tirotoksikoz
Abse oluştuysa tiroit sintigrafisinde hipoaktivite, tiroit ultrasonunda apse
TİAB ile kesin tanı konur.
Tiroidit
Subakut Tiroidit
(Granulomatöz Tiroidit = DeQuervain Tiroiditi)
Genellikle viral enfeksiyona bağlı gelişen akut enflamasyondur.
Tiroit hastalıklarının %5-6’sını oluşturur.
K/E oranı 3-6/1’dir.
Genellikle 40-50 yaş arası görülür.
Subakut Tiroidit
(Granulomatöz Tiroidit = DeQuervain Tiroiditi)
Klinik:
Tiroit lojunda ağrı
Çene eklemi, kulaklar, oksipital bölgeye yayılır.
Yutkunma, öksürük, boyun hareketleri ağrıyı arttırır.
Ateş, halsizlik, enfeksiyon bulguları
Tiroit glandı serttir, diffüz veya nodüler büyümüştür.
Tirotoksikoz belirtileri bulunur.
Subakut Tiroidit
Dönem:
Ağrılı dönemdir.
Tirotoksikoz bulunur.
RAİU azalmıştır.
Genellikle 3-4 hafta sürer.
Sedimentasyon hızı artmıştır.
Lökosit sayısı normal veya artmıştır.
Tiroit antikorları negatiftir.
- Dönem:
Ötiroidi mevcuttur. 1-2 hafta sürer.
- Dönem:
Hipotiroidi. Birkaç hafta sürer.
- Dönem:
İyileşme dönemi.
Subakut Tiroidit
Tedavi:
Semptomatik.
Aspirin: 2,5-3,5 g/gün
Parasetamol 4×0,5 g
Prednizolon 3×20 mg 7-10 gün. 2-6 haftada azaltarak kesilir.
Beta bloker verilir.
Tionamidler verilmez.
Hipotiroidi gelişen hastalarda levotiroksin verilir..
Sessiz Tiroiditler
Subakut tiroidite benzer klinik evreleri vardır. Ancak ağrısızdır.
20-40 yaş arasında ve kadınlarda daha sıktır.
%50’sini postpartum tiroiditler oluşturur.
Etiyolojisi bilinmemekle beraber otoimmunite ve çevresel birtakım faktörlerin üzerinde durulmaktadır.
Sessiz Tiroiditler
Klinik:
Tiroit bezi orta derecede büyümüştür ve kıvamı sert, ağrısızdır.
Fonksiyonel tablo subakut tiroidite benzer.
Postpartum tiroidit kadınlarda doğum sonrası 6-8 aya kadar görülebilir.
Sessiz Tiroiditler
Dönemine göre tiroit fonksiyonları farklı olabilir
Sedimantasyon hızı ve lökosit sayısı normaldir.
Tedavi:
Tirotoksikoz döneminde beta bloker verilir.
Tionamidler etkisizdir.
Kalıcı hipotiroidi meydana gelirse levotiroksin verilir.
Kronik Tiroiditler
30-50 yaş arası kadınlarda sıktır.
Populasyonda %2 oranında görülür.
Ailevi özellik gösterir.
Turner sendromu, Kleinfelter sendromu, Down sendromunda sıklığı artmıştır.
Kronik Tiroiditler
Etiyoloji:
Otoimmun bir hastalıktır.
Tiroitte yaygın lenfosit infiltrasyonu bulunur.
Anti-Tg, Anti-TPO titresi artmıştır.
Atrofik tiroiditte TSH reseptör antikoru artmıştır.
Çeşitli otoimmun hastalıklarda (RA, Pernisiöz anemi, Addison hastalığı ve Tip 1 DM gibi) sıklığı artmıştır.
Kronik Tiroiditler
Klinik:
Başlangıçta sadece guatr olabilir. Hastalar ötiroit veya hafif hipotiroittir. Tanı genellikle tesadüfen konur.
Guatr sert kıvamda, ağrısızdır. Hızlı büyüme gösterebilir.
İleri evrelerde hipotiroidi, atrofik tiroit glandı olabilir.
Bazı olgularda tiroit dokusunda yıkımın hızlanmasına bağlı haşitoksikozis denilen tirotoksik dönem olabilir.
Kronik Tiroiditler
Laboratuar:
Subklinik hipotiroidi veya hipotiroidi olabilir.
İyot organifikasyonunda bozulma olabilir.
Anti-TPO, Anti-Tg titreleri artmıştır.
TİAB’sinde yaygın lenfosit infiltrasyonu ile Huthle (Askanazy) hücreleri görülebilir.
Kronik Tiroiditler
Ayırıcı tanı:
Ötiroit guatrdan ayırımında TİAB ve antikor titreleri yardımcı olur.
Geçici tirotoksikoz döneminde sessiz tiroidit veya subakut tiroiditten ayırt edilmelidir.
Hastalığın seyri sırasında tiroit lenfoması gelişebilir.
Kronik Tiroiditler
Tedavi:
Levotiroksin ile hem hipotiroidi kontrolü sağlanır hem de guatrın ilerlemesi önlenir.
Genellikle 150-200 mcg/gün dozunda kullanılır.
Operasyon sadece aşırı büyük guatr varlığında yapılır.
Riedel Tiroiditi
Hasimoto tiroiditinin ileri bir safhası olarak kabul edilir.
Tiroit glandının tümünde, sinirler, damarlar, yağ dokusu ve kas gibi çevre dokularda fibrozis bulunur.
Tiroit glandı taş gibi sert ve etrafa yapışıktır.
Trakea ve özofagusa bası olabilir. Laringial sinir felci, hipotiroidi, hipoparatiroidi olabilir.
Riedel Tiroiditi
Tanı:
Hastalar genellikle ötiroit, bazen hipotiroit olabilir.
Tiroit antikorları pozitiftir.
Hipoparatiroidi gelişebilir.
Kesin tanı için açık biyopsi yapmak gerekir.
Tedavi:
Maligniteyi ekarte etmek için operasyon önerilir.
Operasyon sonrası levotiroksin kullanılır.
