Hipotiroidi ve Tiroiditler

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

HİPOTİROİDİ ve TİROİDİTLER

Tiroid Anatomi

HİPOTİROiDiZM

– Tiroid hormon eksikliği,

–  Nadiren TH etkisizliği sonucu ortaya çıkan tablodur.

TH’ nun normal sekresyonu için,

– Hipotalamohipofizer tiroidal aksın sağlam olması şarttır.

Hipotalamik tirotropin releasing hormon (TRH);

– Hipofizden trotropin (TSH),

TSH da tiroid bezinden;

– Triiyodotironin (T3), tiroksin (T4) salgılatır.

T3 veT4 negatif feedback’le TRH-TSH’yı inhibe eder.

Erişkinde aşikar hipotiroidi insidansı

– Kadında: %1.4, Erkekte: <%0.1.

– Hipotiroidizm görülme oranı >60 yaş artar (%15-18).

En sık hipotiroidi nedeni otoimmün tiroid hastalığıdır.

HİPOTİROİDİZM- II

Tiroid bezinde yetersizlik ile oluşan: Primer Hipotiroidi,

Hipofizer nedenli: Sekonder Hipotiroidi,

Hipotalamik nedenli: Tersiyer Hipotiroidi diye adlandırılır.

Kretenizm;

  1. Miksödematöz tip:

– Hipotiroidizm, mental-somatik gelişme geriliği,

  1. Nörolojik tip:

– Mental gerilik, spastik dipleji, sağır-dilsizlik, şaşılık

Konjenital hipotiroidi  4000 doğumda 1 görülür.

Refetoff Sendromu:

– Tiroid hormonuna direnç olan hipotiroidi.

– T3, T4 yüksek, TSH normal veya yüksek.

Pendred Sendromu:

– Organik I bağlama defekti + Perspektif tipte sağırlık

ERİŞKİNDE PRİMER HİPOTİROİDİ NEDENLERİ

Geçici Nedenler

Tiroidit

– Akut , Subakut

– Sessiz, Postpartum

Tiroid dışı hastalıklar

Otoimmün

Atrofik

Hashimato

Antitiroid ilaçla tedavi

İatrojenik

RAI-131sonrası

Tiroidektomi sonrası

Eksternal radyasyon

Destrüktif

Sarkoidoz, Amiloidoz

Lenfoma infiltrasyonu

Riedel tiroiditi

Çevresel

İyot eksikliği

İlaçlar

Amiodaron, Lityum

İyot (oral / topikal)

>500µg/g geçici antitroid etki

Antitiroid ilaç

IFN-a, IL-2

Makrofaj koloni stimülan faktör

Santral (Sekonder) Hipotiroidizm

  1- Hipofizer Hipotiroidizm (Sekonder)

Hipofiz makroadenomları

Travma, operasyon

Metastatik tümörler

Postpartum hipofiz nekrozu

İnfiltratif hastalıklar (Hemokromatozis, sarkoidozis)

Lenfositik hipofizitis

Radyoterapi

Hipofizer apopleksi

İdiyopatik (primer) hipofiz yetmezliği

  1. Hipotalamik Hipotiroidizm (Tersiyer)

Geçici Hipotiroidizm Sebepleri

Antitiroid ilaçlar ve iyod verilmesi

Akut tiroidit

Subakut Tiroidit (de Quervain’s thyroiditis)

Otoimmün tiroidit

Postpartum tiroidit

Silent (Sessiz-ağrısız) tirodit

Tiroid hormonu tedavisinin ani kesilmesi

Yeni doğan bebeklerde

Subtotal tiroidektomiyi takiben

RAI-131 tedavisini takiben

İlaçlar ve tiroid dışı hastalıklar

HİPOTİROİDİZM  SEMPTOMLARI

Genel semptomlar

Yorgunluk

Kilo alma

Ayak bileği şişliği

Konstipasyon

Menoraji

Soğuk intoleransı

Artralji

Myalji

Galaktore*

İmpotans (Nadir)*

*Sekonder hiperprolaktinemi

Psikiatrik/Nörolojik

Mental proseslerin

yavaşlaması

Hafif depresyon

Psikoz

Somnolans

Kardiak semptomlar

Anjina Pectoris

Dermatolojik semptomlar

Deride kalınlaşma

Kıl kaybı

Hipotiroidide Semptom ve Bulguların Sıklığı

Halsizlik  % 99

Kuru, kaba cilt  % 97

Letarji  % 91

Yavaş konuşma  % 91

Periorbital ödem  % 90

Soğuk intoleransı  % 89

Soğuk cilt  % 83

Dilde kalınlaşma  % 82

Yüzde ödem  % 79

Saçlarda kalınlık  % 76

Ciltte siyanoz  % 67

Hafıza bozukluğu  % 66

Hipotiroidide Laboratuvar Bulguları

Anemi

Dilüsyonel hiponatremi

Hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi, düşük HDL

Hiperkapni

SGOT, SGPT, LDH ve CPK’ da artış.

CEA artabilir.

Karoten artabilir.

ACE düzeyi genellikle düşüktür.

EKG: Düşük voltaj, bradikardi, P-R uzaması,

ST-T değişiklikleri, nadiren A-V tam blok

HİPOTİROİDİZMDE TANI

TSH primer hipotiroidide yüksek,

– Sekonder veya tersiyerde düşük veya normaldir.

TRH testi: 

– Primer hipotiroidide abartılı cevap alınır (>30).

– Sekonder hipotiroidide cevap yoktur (< 5-5.5).

– Hipotalamik ise gecikmiş cevap alınır.

Sekonder hipotiroidide TSH normal olabilir,

– TRH testine cevap alınabilir

– “Bioaktivitesi olmayan, immunoreaktif TSH”

Sekonder hipotiroidi tanısında;

– TRH testinin sensitivitesi düşüktür

HİPOTİROİDİZMDE TANI- II

T4 düşüklüğü tanıda en sağlam göstergedir.

T3 normal olabilir.

Düşük T3 tiroid dışı hastalıklarda da olabilir.

Otoimmün hipotiroidide Anti-Tg, Anti-M pozitiftir.

Diğer otoimmün hastalıklara ait otoAb (+) olabilir.

Sekonder hipotiroidide;

– Diğer hipofizer hormonlar da defektif olabilir.

Bazal PRL yüksek ve;

– TRH testinde abartılı PRL artışı olabilir.

PRİMER İLE SEKONDER HİPOTİROİDİ FARKLARI

SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ

Subklinik hipotiroidi;

– Genellikle hipotiroidi semptomlarının  bulunmadığı,

– Normal T4 ve sT4 ile birlikte,

– Artmış serum TSH durumudur.

İnsidans yaşa ve cinse göre değişir:

%2.5-10.4 oranında görülür.

>55y.dekilerde %8-17 oranında görülür.

Fizyolojik TSH artış nedenleri;

– Tiroid dışı hastalıklar

–  Addison

– Tiroid hormonuna periferik direnç

– Teknik hatalar

– Mevcut yarışan hetreofil Ab’lar.

SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ- II

Subklinik hipotiroidi nedenleri,

– Genel olarak primer hipotiroidi nedenleri ile aynıdır.

I eksikliği bölgelerinde en sık nedeni iyot eksikliğidir.

– I alımı yeterli bölgede ise otoimmün tiroid hastalığıdır.

  1. sıklıkta hipertiroidinin RAI-131/ cerrahi ile tedavisidir.

Aşikar hipotiroidiye ilerleme göstergeleri;

– TSH yüksekliği ve OtoAb pozitifliğidir.

TSH >10 ise yılda %7,

TSH >14 ise her yıl %20 oranında hipotiroidiye dönüşür.

65 yaş üstünde;

+ TPO Ab titresi >1/1600

+ TSH >20 IU/ml ise, 4 yılda %80’inde hipotiroidi gelişir.

Erkeklerde 5 kat fazla hipotiroidiye ilerleme olur.

SUBKİNİK HİPOTİROİDİZM NEDENLERİ

Kronik lenfositik tiroidit (Hashimato tiroiditi)

Tiroid bezi atrofisi

RAI-131

Tiroidektomi

İlaç kullanımı

Lityum, İyot

Antitiroid ilaçlar

Eksternal radyasyon

Dishormonogenez

İyot eksikliği

MİKSÖDEM KOMASI

Hayatı tehdit eden çok acil bir durumdur

Miksödem koması hipotiroidili hastalarda;

– Kardiyorespiratuvar disfonksiyon,

hipoksi,

  hiperkapni

Hiponatremi,

  – Hipoglisemi,

Hipotermi ile  karakterli bir tablodur.

Tüm hipotiroidililerin % 0.1’ inde görülür

K / E = 3-10

  1. dekadda pik yapar, 50 yaş altında görülmesi nadirdir

Mortalite oranı % 50 dolayındadır,

– 70 yaş üzerindeki hastalarda mortalite % 65’ i aşar.

MİKSÖDEM KOMASINI PRESİPİTE EDEN FAKTÖRLER

Soğuk

İnfeksiyon (özellikle solunum sistemi)

İlaçlar:

– anestezikler  – fenotiyazin

– benzodiazepinler  – fenobarbital

– narkotikler   – iyod

Travma

Konjestif kalp yetmezliği

Hemoraji (özellikle GİS kanamaları)

Serebrovasküler olay

Hipoksi, Hiperkapni

Hiponatremi

Hipoglisemi

MİKSÖDEM  KOMASINDA TANI

Anamnez çok önemlidir.

Tipik olarak yaşlı kadınlarda kış aylarında görülür.

Mental fonksiyonlardaki progressif kayıp yaşa

bağlanarak gözden kaçmış olabilir.

Soğuk intoleransı,

Halsizlik,

Somnolans, Letarji,

Hafıza kaybı, Konfüzyon öyküsü,

Paranoya, Psikotik davranışlar (miksödem deliliği)

Apati, Dikkatsizlik

Antisosyal eğilimler gözlenebilir.

 

FİZİK MUAYENE

Cilt kuru, kaba, soluk-sarı renktedir.

Diz-dirsekte hiperkeratoz bulunabilir.

Kaşların 1/3 lateralinde dökülme olabilir.

Diffüz alopesi olabilir,

Saçlar kuru ve kolay kırılabilir özelliktedir.

Yüz ve göz kapakları şiştir.

Makroglossi,

Ses kaba, boğuk, kelimelerin arasını açarak konuşur

Boyunda guvatr, operasyona ait skar izi bulunabilir.

KTA palpe edilmeyebilir.

Sesler derinden gelir.

Bradikardi mevcuttur.

Perikardiyal mayi bulunabilir.

FİZİK MUAYENE- II

Hipotermi

Barsak seslerinde azalması veya yokluğu

Hastaların %80’inde parestezi vardır.

Median sinir nöropatisi (carpal tünnel sendromu) görülebilir.

Motor sistem muayenesinde;

– Kuvvet azalması,

– Myotoni benzeri kontraksiyonlar olabilir.

– Refleksler azalmış, yok,

– Ya da rölaksasyon zamanı uzamıştır

Serebellar değişiklikler;

– Ataksi,

– Pozitif Romberg bulgusu,

– İntensiyonel tremor.

LABORATUVAR

  Spesifik Diagnostik Testler:

Serum TSH > 60 µU/ml

TT4 ve sT4 düşük

TT3 ve sT3 normal veya düşük

  Nonspesifik Testler:

EKG: Bradikardi, düşük voltaj, QT uzaması

Tele:: Plevral effüzyon, kardiyomegali

Kafa grafisi: Genişlemiş sella.

Arteryel kan gazları: Hipoksi, hiperkapni

Tam kan sayımı : Anemi

SGOT, CPK, LDH : Artmış

Hiponatremi, Hipoglisemi, Hiperkalsemi

Lipidler: Trigliserit, kolesterol artmış

Plazma kortizol normal veya düşük

BOS: Basınç yüksek, protein artmış olabilir.

Hipotiroidi (laboratuar)

Hipotiroidi (laboratuar)

Hipotiroidi (laboratuar)

Hipotiroidi (laboratuar)

Hipotiroidi (laboratuar)

TİROİDİTLER

Tiroiditler

Tiroit glandının geçici veya kalıcı,

fonksiyonel durumun bazen etkilendiği

farklı etiyolojik  nedenlere bağlı ortaya çıkan inflamatuar tipteki bozukluklardır.

Tiroiditler (Sınıflandırma)

Akut süpüratif tiroiditler

Subakut (granulomatöz) tiroiditler

Sessiz (ağrısız) tiroiditler

Postpartum Tiroidit

Sporadik

Kronik tiroiditler

Otoimmun

Hasimoto tiroiditi

Atrofik tiroidit

Riedel struma

Akut Süpüratif Tiroidit

Stafilokok, streptokok, pnömokok, mantar enfeksiyonlarına bağlı ortaya çıkar.

Komşuluk, hematojen, lenfojen yol ile tiroit glandını etkiler.

Klinik:

Tiroit glandında ağrı, lokal hassasiyet

Tiroit lojunda kızarıklık, ısı artışı

Sistemik ateş

Akut Süpüratif Tiroidit

Laboratuar:

Lökositoz

TFT genellikle normal bazen tirotoksikoz

Abse oluştuysa tiroit sintigrafisinde hipoaktivite, tiroit ultrasonunda apse

TİAB ile kesin tanı konur.

Tiroidit

Subakut Tiroidit
(Granulomatöz Tiroidit = DeQuervain Tiroiditi)

Genellikle viral enfeksiyona bağlı gelişen akut enflamasyondur.

Tiroit hastalıklarının %5-6’sını oluşturur.

K/E oranı 3-6/1’dir.

Genellikle 40-50 yaş arası görülür.

Subakut Tiroidit
(Granulomatöz Tiroidit = DeQuervain Tiroiditi)

Klinik:

Tiroit lojunda ağrı

Çene eklemi, kulaklar, oksipital bölgeye yayılır.

Yutkunma, öksürük, boyun hareketleri ağrıyı arttırır.

Ateş, halsizlik, enfeksiyon bulguları

Tiroit glandı serttir, diffüz veya nodüler büyümüştür.

Tirotoksikoz belirtileri bulunur.

Subakut Tiroidit

Dönem:

Ağrılı dönemdir.

Tirotoksikoz bulunur.

RAİU azalmıştır.

Genellikle 3-4 hafta sürer.

Sedimentasyon hızı artmıştır.

Lökosit sayısı normal veya artmıştır.

Tiroit antikorları negatiftir.

  1. Dönem:

Ötiroidi mevcuttur. 1-2 hafta sürer.

  1. Dönem:

Hipotiroidi. Birkaç hafta sürer.

  1. Dönem:

İyileşme dönemi.

Subakut Tiroidit

Tedavi:

Semptomatik.

Aspirin: 2,5-3,5 g/gün

Parasetamol 4×0,5 g

Prednizolon 3×20 mg 7-10 gün. 2-6 haftada azaltarak kesilir.

Beta bloker verilir.

Tionamidler verilmez.

Hipotiroidi gelişen hastalarda levotiroksin verilir..

Sessiz Tiroiditler

Subakut tiroidite benzer klinik evreleri vardır. Ancak ağrısızdır.

20-40 yaş arasında ve kadınlarda daha sıktır.

%50’sini postpartum tiroiditler oluşturur.

Etiyolojisi bilinmemekle beraber otoimmunite ve çevresel birtakım faktörlerin üzerinde durulmaktadır.

Sessiz Tiroiditler

Klinik:

Tiroit bezi orta derecede büyümüştür ve kıvamı sert, ağrısızdır.

Fonksiyonel tablo subakut tiroidite benzer.

Postpartum tiroidit kadınlarda doğum sonrası 6-8 aya kadar görülebilir.

Sessiz Tiroiditler

Dönemine göre tiroit fonksiyonları farklı olabilir

Sedimantasyon hızı ve lökosit sayısı normaldir.

Tedavi:

Tirotoksikoz döneminde beta bloker verilir.

Tionamidler etkisizdir.

Kalıcı hipotiroidi meydana gelirse levotiroksin verilir.

Kronik Tiroiditler

30-50 yaş arası kadınlarda sıktır.

Populasyonda %2 oranında görülür.

Ailevi özellik gösterir.

Turner sendromu, Kleinfelter sendromu, Down sendromunda sıklığı artmıştır.

Kronik Tiroiditler

Etiyoloji:

Otoimmun bir hastalıktır.

Tiroitte yaygın lenfosit infiltrasyonu bulunur.

Anti-Tg, Anti-TPO titresi artmıştır.

Atrofik tiroiditte TSH reseptör antikoru artmıştır.

Çeşitli otoimmun hastalıklarda (RA, Pernisiöz anemi, Addison hastalığı ve Tip 1 DM gibi) sıklığı artmıştır.

Kronik Tiroiditler

Klinik:

Başlangıçta sadece guatr olabilir. Hastalar ötiroit veya hafif hipotiroittir. Tanı genellikle tesadüfen konur.

Guatr sert kıvamda, ağrısızdır. Hızlı büyüme gösterebilir.

İleri evrelerde hipotiroidi, atrofik tiroit glandı olabilir.

Bazı olgularda tiroit dokusunda yıkımın hızlanmasına bağlı haşitoksikozis denilen tirotoksik dönem olabilir.

Kronik Tiroiditler

Laboratuar:

Subklinik hipotiroidi veya hipotiroidi olabilir.

İyot organifikasyonunda bozulma olabilir.

Anti-TPO, Anti-Tg titreleri artmıştır.

TİAB’sinde yaygın lenfosit infiltrasyonu ile Huthle (Askanazy) hücreleri görülebilir.

Kronik Tiroiditler

Ayırıcı tanı:

Ötiroit guatrdan ayırımında TİAB ve antikor titreleri yardımcı olur.

Geçici tirotoksikoz döneminde sessiz tiroidit veya subakut tiroiditten ayırt edilmelidir.

Hastalığın seyri sırasında tiroit lenfoması gelişebilir.

Kronik Tiroiditler

Tedavi:

Levotiroksin ile hem hipotiroidi kontrolü sağlanır hem de guatrın ilerlemesi önlenir.

Genellikle 150-200 mcg/gün dozunda kullanılır.

Operasyon sadece aşırı büyük guatr varlığında yapılır.

Riedel Tiroiditi

Hasimoto tiroiditinin ileri bir safhası olarak kabul edilir.

Tiroit glandının tümünde, sinirler, damarlar, yağ dokusu ve kas gibi çevre dokularda fibrozis bulunur.

Tiroit glandı taş gibi sert ve etrafa yapışıktır.

Trakea ve özofagusa bası olabilir. Laringial sinir felci, hipotiroidi, hipoparatiroidi olabilir.

Riedel Tiroiditi

Tanı:

Hastalar genellikle ötiroit, bazen hipotiroit olabilir.

Tiroit antikorları pozitiftir.

Hipoparatiroidi gelişebilir.

Kesin tanı için açık biyopsi yapmak gerekir.

Tedavi:

Maligniteyi ekarte etmek için operasyon önerilir.

Operasyon sonrası levotiroksin kullanılır.

Bir Cevap Yazın