Kalbin Regülasyonu

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek için : İndir–Açılan sayfadan indirebilirsiniz–

Önizleme ;

 

KALP AKTİVİTESİNİN DÜZENLENMESİ
 
Giriş
Kalp vücudun değişen koşullarına sürekli uyum sağlayan mükemmel bir pompadır. Normal bir erişkinde kalp istirahat halinde iken dolaşıma 4–5 lt/dk kan pompalarken, egzersiz gibi fizyolojik koşullarda bu miktarın 5–6 katını pompalayabilir. Kalbin bu değişen koşullara göre aktivitesinin düzenlenmesi iki yolla olmaktadır:
1) İntrensek düzenleme
2) Ekstrensek düzenleme
 
Kalp aktivitesinin İntrensek YOLLA DÜZENLENMESİ
(Frank-Starling Mekanizması)
Kalp fizyolojik sınırlar içinde dokularda göllenmeye fırsat vermeyecek şekilde venöz dönüşle gelen bütün kanı pompalayabilecek şekilde kendisini ayarlayabilir. İşte; kalbin değişen yüke göre bu kendini ayarlayabilme yeteneğine “Frank-Starling Kalp Kanunu” denir. Dolayısıyla kalbin pompaladığı kan miktarını (kardiyak out-put, kalp debisi) venöz dönüş belirlemektedir denilebilir.
Frank- Starling kanunu şu şekilde izah edilebilir:
 
Kalp kasında uzunluk-gerim ilişkisi iskelet kasındaki gibidir; kas gerilirse meydana gelen gerim maksimal dereceye kadar artar. Gerilme arttığında aktin ve miyozin flamentleri kuvvet oluşumu için optimum derecede iç içe geçmiş durumdadırlar. Bu durumda ventrikül kas gücü de maksimum düzeylere ulaşır.
Kalpte kas lifinin uzunluğu diyastol sonu hacim (end-diyastolik volüm=EDV) ile orantılıdır.  EDV kontraksiyon öncesi ventriküllerdeki kan hacmidir (veya bunun neden olduğu ventrikül basıncı). Bu “preload” (ön yük) olarak da adlandırılır. Ön yükü venöz dönüş belirler.
Sempatik aktivite arttığında katekolaminlerin etkisiyle (Adrenalin ve Noradrenalin) özellikle subkütan ve batındaki splanknik bölgelerden sağ kalbe doğru venöz dönüş artmaktadır. Venöz dönüş ile kalbe gelen kan miktarı arttığı zaman sağ kalpteki atriyal santral venöz basınç (CVP) artar, atriyum sistolü sonrası EDV artmıştır. Bu durumda kalp kası lifleri daha fazla gerilir. Sonuç olarak; preoad kalp kasının kasılmadan önceki gerilme derecesini belirler.
Kalp kasılmalarının şiddeti, ventriküllerin kanı damar sistemine pompalamasına karşı koyan dirençle de (total periferik damar direnci=TPR) belirlenir. Buna “after load” (ard yük, arteriyel basınç) denir. TPR pulmoner arterde düşük, aortada yüksektir.
Afterload kalp kasının kanı damar sistemine verebilmesi için önünde yenmesi gereken direnci ifade eder. Atım hacmi TPR ile ters orantılıdır; TPR arttıkça atım hacmi azalır. TPR artışı kan basıncında yükselmeye neden olur. Aterosklerotik hastalarda bu durum hipertansiyon şeklinde gözlenir.
Frank-Starling kanunu kalbin kasılma gücünü total periferik dirençdeki artışa karşı nasıl ayarlandığını açıklar:
 
  • Periferik dirençde ani bir artış önce stroke volumun azalmasına neden olur ve böylece;
  • Ventriküllerde daha çok kan kalır; bir sonraki siklus için EDV artar, bunun sonucu olarak;
  • Sonraki siklusda ventrikül daha çok gerilir ve kanı fırlatmak için daha güçlü kasılır.
Bu kompansatuar durum normal sağlıklı bir kalbin normal debisini devam ettirmesini sağlar. Ancak bunun fizyolojik bir sınırı vardır. Deneysel çalışmalar arteriyel kan basıncındaki sistolik 160 mmHg düzeyine kadar olan büyük değişmeler karşısında kalp debisinde ciddi değişiklik olmadığını göstermiştir.
Tablo 1. Preload’ı etkileyen faktörler
Artma
  • Atriyumun pompa gücünde artış
  • Total kan hacminde artış
  • Venöz tonüste artış
  • İskelet kası pompa gücü artışı
  • İntratorasik (-) basınçta artma
Azalma
  • Ayakta durma
  • İntraperikardiyal basınç artışı
  • Ventrikül kompliyansında azalma
 
Bain-Bridge Refleksi
Artan venöz dönüş ile sağ atriyum çeperinin gerilmesi de bir refleks etki ile kalp hızının % 10–20 artmasına neden olur. Bu etki Frank-Starling yasasına ilave olarak intrensek düzenleme mekanizmasında rol oynar.
                               
Kalp nakli yapilan hastalarda kalbin otonom innervasyonu devre dışı kalsa bile, egzersiz sırasında Frank-Starling mekanizmasi (ve bain-bridge refleksi) sayesinde kalp debisi yükselebilmektedir.
 
 
 
Kalp aktivitesinin Ekstrensek YOLLA DÜZENLENMESİ
Kalbin fizyolojik olarak normal ritminin kontrolü otonom sinirler ile sağlanır. Kalp otonom sinir sisteminin (parasempatik ve sempatik sinirler) ekstrensek kontrolündedir.
Kalp kası iskelet kasları gibi çizgili bir kastır. İskelet kaslarının sinirleri kesildiğinde bu kaslar felç olur. Oysa iskelet kaslarından farklı olarak, kalbi uyaran otonom sinirler kesilseler dahi kalp kasılmaya devam edebilir. Kalp nakillerinde göze çarpan bu durum (denervasyon) “Vagal Fren” mekanizmasının azalmasına bağlı olarak kalbin hafif taşıkardik (100/dk.) çalışmasıyla karakterizedir (Dolaşımdaki serbest katekolaminlerin  taşıkardik etki üzerine etkisi önemli vardır).
 
  • Parasempatik lifler N.Vagus ile kalbe gelirler ve başlıca atriyuma (S.A. düğüm ile A.V. düğüme) dağılım gösterirler. Atriyum ve ventrikül kaslarına çok az oranda lifler verirler.
  • Sempatik sinirler kalbin bütün kısımlarına özellikle en yoğun olarak ventrikül kasına dağılım gösterirler.
 
 
Şekil 1. Kalpte otonom sinirlerin dağılımı
 
 
N.Vagusun kalp üzerindeki etkileri
  • Vagus sinirinin uçlarından salınan Ach kas lifinde G proteini aracılığı ile muskarinik (M2) tipte reseptörleri etkileyerek K+ kanallarının açılmasına neden olur. Böylece membranın potasyuma geçirgenliği artar. Geçirgenliğin artmasıyla K+ lif dışına sızar. Dolayısıyla sinüs düğümünde, lif membranının iç yüzeyinde negativite artar. İstirahat membran potansiyeli -55 mV’dan -75 mV değerine düşer ve membran hiperpolarize
  • Ach aynı zamanda membranda adenil siklazın inhibisyonuna neden olur.
Sonuçta membranın kalsiyuma olan geçirgenliği azalmış olur.Şekil 2. S.A düğümde parasempatik etki
Vagal etkiler arttığında, impulsun ventriküllere geçişi gecikir. Hatta geçiş tamamen bloke (A.V blok) olabilir. Bu blokaj ile önce kalpte 5-20 sn’lik bir duraklama olur
(Adam-Stokes Sendromu ile senkop gelişebilir), daha sonra purkinje liflerinin bir noktasından bağımsız bir ritm doğar. Bu ritmin frekansı dakikada 15-40 kadardır. Bu olaya “Ventriküler Escape”  (ventriküler kaçış) denir. Vagal tonüs çok yüksek olursa impuls üretimi kesilir ve kalp durabilir (kardiyak arrest).
  1. Vagus deneysel olarak kesilirse (vagotomi), taşıkardi gelişir. Aynı olay eksojen atropin (antikolinerjik) verilmesiyle de meydana gelir. Atropin N.Vagusun etkisini inhibe eder, vagal tonüsü ortadan kaldırarak istirahatte bile taşıkardiye neden olur.
 Sempatik sinirlerin kalp üzerindeki etkileri:
Sempatik etkiler N.Vagus’un etkilerinin tamamen tersidir. Sempatik lifler “Noradrenalin” (NA) salgılarlar. NA pozitif inotropik etkisini ventrikül kasında b1 adrenerjik reseptörlere bağlanarak gösterir. Böylece adenil siklazı aktive ederek cAMP düzeyini arttırmak suretiyle, Na+ ve Ca+’a geçirgenliğini arttırır. Böylece sinüs düğümünde daha pozitif bir dinlenme potansiyeli oluşur, uyarılma için gereken eşik değere yakınlaşma olur. NA aynı zamanda SA düğüm hücrelerini de etkileyerek impuls frekansını artırır.
Özetle sempatik liflerin etkisiyle :
  • A. düğümün deşarj hızı artar (+ kronotropik etki ),
  • Atriyumlardan ventriküllere impuls ileti süresi kısalır
(+ dromotropik etki),
  • Kalbin bütün kısımlarında uyarılabilme yeteneği artar (+ batmotropik etki),
  • Kalbin bütün bölümlerinde kasılma gücü artar
(+ inotropik etki)
 
 
Sonuç olarak; maksimal bir sempatik stimülasyon ile kalbin frekansı 2-3 (150-200’dk) katına, pompa gücü ise yaklaşık 5  (25 L/dk) katına  kadar çıkabilir.
 
Egzersiz sırasında kalbin otonom sinirlerle kontrolü ve Frank-Starling mekanizmasının işlemesi sayesinde kalp debisi mükemmel bir şekilde düzenlenmektedir.
Teofilin ve kafein gibi ksantinler (+) inotropiktirler. Ayrıca cAMP oluşumunu arttıran glukagon da aynı etkiyi gösterdiğinden kalp yetmezliklerinde kullanılabilir. Dijital grubu ilaçlar da miyokartta Na-K ATPaz’ı inhibe ederek hücre içi Na seviyesinde artışa ve böylece hücre içi kullanılabilir Ca miktarında yükselmeye neden olarak kasılma gücünü arttırır.

 

 

Bir Cevap Yazın