Kan Fizyolojisi – Part 3

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek için : İndir–Açılan sayfadan indirebilirsiniz–

Önizleme ;

 

  • KAN FİZYOLOJİSİ
    3
  • HEMOGLOBİN
  Hemoglobin;
 
Ø   eritrositlere kırmızı rengini veren
Ø  O2-CO2 taşımasında görev alan
  globüler bir protein   molekülüdür.
  • Hemoglobin
q  Vücutta toplam 750gr Hb vardır.
q  Günde 6.25gr Hb yapılır.
q  Her bir hem molekülü, 1molekül O2 bağlar ve 1 Hb  4   molekül O2 bağlar.
q  Eritrosit hacminin %34’ü Hb dir.
q  280 milyon Hb/bir eritrosit
q  erkeklerde %16 mg
q   kadınlarda %14 mg
q
  • Hb Sentezi
     Hemoglobin sentezi; proeritroblastlarda başlar, diğer hücrelerde giderek artar.
  • %65’i normoblast
  • %35’i retikülosit safhasındadır.
  • Hemoglobin sentezi
  • Hemoglobin, hem ve globilin” molekülleri olmak üzere iki kısımdan meydana gelir.
  • Hemoglobin sentezi
– “Hem” kısmı mitokondride,
–“globin” zinciri ise ribozomal ER’da sentezlenir.
  • Hemoglobin sentezi
  • Hb’nin hem parçası , 2 glisin ve süksinil CoA molekülün birleşmesi ile oluşan pirol halkasının dört tanesi ve demirin bu bileşiğin ortasında yer alması ile meydana gelir.
  • Globulin parçası; polipeptid zincirinden meydana gelir.
  • Hb molekülünde 4 adet Fe2+ atomu bulunur.
  • Hemoglobin
  • Hb A molekülü oksijen ile gevşek bağlanır. Bu bağlanma reversibildir. Gaz basıncı düşük olan dokularda oksijen böylece kolay bir şekilde ayrılabilir.
  • Oksijen demir atomu ile kimyasal bir birleşme yapmamaktadır. Onun yerine demir atomunun koordinasyon bağlarından birisi ile gevşekçe bağlanmaktadır.
  • Hemoglobin
  • Hemoglobinler
  • hemoglobin bileşikleri
  • Oksijen ile bağlı olan Hb’e oksihemoglobin
  • Oksijenini bırakan Hb’e ise redüktehemoglobin (indirgenmiş) veya deoksihemoglobin adı verilir.
  Kanda indirgenmiş Hb miktarı % 3 kadardır. Bu % 5’e çıkarsa ciltte ve mukozalarda morarma görülür. Buna siyanoz adı verilir.
  • hemoglobin bileşikleri
  • methemoglobin: oksidasyon sonucu ferro ( Fe+2) demiri ferrik (Fe +3 ) hale dönüşen hemoglobindir; oksijen bağlayamaz, siyanoza yol açar
  • karboksihemoglobin: karbonmonoksit ile bağlanmış hemoglobindir (HbCO); Hb’nin CO’ya afinitesi O2’den 250 kat fazladır
  • Anormal hemoglobinler
  • Hb Aıc : (glikolize Hb) Hb A’ nın bir alt grubu olan Hb Aıc ;
ü b zincirinde valin amino asidine bağlanmış bir glikoza sahiptir.
üKontrol altına alınamamış Diabete Mellitusta Hb Aıc artma gösterir.
Hb A1c normalde %3-5 oranında bulunur.
  • Anormal hemoglobinler
Hem sentezi normaldir; problem globindedir.
  • HbS: b globin zincirinde glutamik asit, valin ile yer değiştirmiştir; orak hücreli anemi görülür.
  • Anormal hemoglobinler
  Talasemi: a veya b zincirin yokluğu ile meydana gelir; akdeniz anemisi görülür.
  Her durumda aneminin nedeni eritrositlerin kolay hemolize uğramasıdır.
  • Hb’in oksijine affinitesini etkileyen faktörler
–Hipoksi,
–Yüksek CO2 konsantrasyonu,
–pH azalması,
–ısı artışı
  eritrositlerde  2,3 difosfogliserat (2,3 DPG)   sentezinin artmasına neden olur.
  • Hb’in oksijine affinitesini etkileyen faktörler
Bu faktörler ve 2,3 DPG artışı Hb’in oksijene olan affinitesini azaltır.
    Bu durumda dokulara daha fazla oksijen bırakılır ve oksijen-Hb eğrisi sağa kayar.
  • Hb’in oksijine affinitesini etkileyen faktörler
–pH artışı,
– ısı azalması vb.
   Hb’in oksijene affinitesi artar ve oksijen-Hb eğrisi sola kayar.
  • Hb’in oksijine affinitesini etkileyen faktörler
  • Hb’e CO bağlanırsa karbonmonoksit-Hb (COHb) meydana gelir. Bu bağlanma oksijen ile bağlanmaya göre 250-300 kat daha sıkıdır.
  • Bu yüzden oksijen taşınması etkilenir.
  • The fate of Hb
  • DOKU MAKROFAJ SİSTEMİ
    Akciğer alveollerinde bulunanlara à Alveollar  makrofajlar
    Karaciğerde àKupffer hücreleri
    Subcutan dokulardaàHistiositler
    Beyindekilereàmikroglia
    Lenf düğümü,dalak ve kemik iliğindeàDoku makrofajları
  Makrofajlar;
Ødokulara tutunur,
Ølenfokin ve kemotaksik uyarımlarla  dokulardan ayrılıp bakteriostatik proteinleri ve parçalayıcı enzimleri ile
Ø bakteri, virus ve doku yıkım artıkları ile yaşlı alyuvarları   ortadan kaldırırlar.
  • DEMİR
Altının parıltısına ve gümüşün parlaklığına sahip olmayan fakat biyolojik önem bakımından bu metalleri gölgede bırakan esansiyel bir elementtir.
  • DEMİR
  Vücuttaki demirin yaklaşık;
  • %70’i   hemoglobinde;
  • %25’i ferritin ve denatüre olmuş ferritin   yapısındaki   hemosiderinde;
  • %3-4’ü miyoglobinde;
  • %0,1’i sitokromlarda;
  • %0,1’i demir-enzim komplekslerinde;
  • %2’si hücreler arası sıvıda
  • %0,1’i plazmada transferrine
           bağlı  olarak bulunur.
  • DEMİR
 
  • DEMİR
 
  • DEMİR
 
  • DEMİR
 
  • Diyet haricinde bir diğer demir kaynağı
    hemoliz olan eritrositlerdir.
  HEM
       Biliverdin  Serbest Fe  (Bağırsaklardan emilen veya
                                                                                       Makrofajdan serbestleştirilen demir)
  indirekt bilirübin  Apotransferrinle bağlanır
    (albuminle taşınır)
Karaciğerde konjuge (direkt) olur
                               Transferrin
            Safra
Eritroblastlara   Fe bırakır      Fazla demiri Fe havuzlarına bırakır
Sterkobilin   Ürobilinojen
  • organizmada demir döngüsü
  • Demir Emiliminin Düzenlenmesi
  1. a) Vucutta demir depoları dolunca;
q Fe ihtiyacı sona erince tüm apoferritin Fe ile bağlanmış ve doygunluk meydana gelmiştir.
q Transferrinden de dokulara Fe serbestleşmesi güç hale gelir.
q Bütün taşıyıcılarda doygunluk olacağından barsak yoluyla yeni demir emilimi olmaz, barsakta mukozal hücrelerde Fe birikince artık Fe emilimi baskılanır ve alınan demir feçesle atılır.
  • Ayrıca; Fe depolarının dolması (-) feed-back bir etki doğurur, buna bağlı olarak karaciğerde apotransferrin yapımı azalır ve barsaktan Fe emilimi azalır.
  • Normal koşullarda demir ile yalnızca 1/3 oranında doymuş olan apotransferrin tamamen demir ile bağlanır. Bu yüzden diyetle fazla miktarlarda demir alınsa bile demir emilimi sabit kalır
  • Ancak; kan ürünlerinin parenteral alımı sürekli olursa,
  • uzun sürede dokularda   hemosiderin   birikimi artar.
  • Hemosiderozis gelişir ve buna bağlı olarak doku hasarı gelişir.
  • Bu hastalığa Hemokromatozis denir.
  • Serbest radikaller artar.
  • reaktif oksijen ürünlerinin (serbest radikaller) artışına bağlı olarak;
  • Deride pigmentasyon,
  • Pankreas hasarı (bronz diabet),
  • Karaciğerde siroz, karsinom riskinde artış,
  • Gonadal Atrofi,
  • b) Demir depoları boşaldığında;
  • fizyolojik bazı faktörler;
–menstrüasyon,
–hamilelik,
–süt emzirme vb.
  • patolojik olarak;
–kronik kan kayıplarına bağlı olarak
  • böbrek–idrar yolu taşları,
  • mide ve duodenum ülserlerinin yavaş uzun ve süren kanamaları vb.
Bu durumda:
  • Apotransferrinin, apoferritinin demir bağlama kapasitesi artar,
  • Karaciğerde apotransferrin yapımı artar,
  • Demir gibi Türkiye projesi
“Demir Gibi Türkiye” projesi kapsamında, Mayıs 2005 itibarıyla yaklaşık 800 bin bebeğe ücretsiz demir desteği sağlanmıştır.
  • ANEMİLER
  Dolaşım kanında eritrosit sayısının veya Hb miktarının ya da her ikisinin normal sınırlarının altına düşmesi ile karakterize duruma anemi denir.
Hb değerinin;
  • Erkeklerde 13.5 gr/dL
  • Kadınlarda 12 gr/dL
  • Hamilelerde 11 gr/dL
  • Çocuklarda 11 gr/dL
  • ANEMİLER
  Aneminin başlıca sebepleri;
  • Kan kayıpları ( Hemorajiler)
  • Üretim bozukluğu
  • Yüksek hemoliz
  Kan kayıpları akut veya kronik olabilir.
  1. çok hızlı ve masif bir kanamaya akut kanama,
  1. yavaş fakat sürekli olan kanamaya kronik kanama denir.
  • 1- Akut Kanamaya Bağlı Anemiler
  • Ciddi travmalarda hayatı tehlikeye sokan kanamalar olabilmektedir.
  • Özellikle 1,2-1,5 litreyi geçen bir kanamada, yani total kan miktarının ¼’ünü geçen kanamalarda hemorajik şok kaçınılmazdır.
Hemorajik şokta,
  akut hipotansiyon,
  doku perfüzyonunun bozulması
          ile hasta ölebilir.
  • Böyle kanamaların hiperakut safhasındada, yoğun bir sempatik aktivasyon (adrenalin ve noradrenalin salınımında artış olur) ortaya çıkar.
  • Fight or flight (Savaş veya kaç)fenomeni ortaya çıkar.
Bunun amacı;
 vital organları
hipoksiden korumaktır.
  • Periferde vk olduğu için, buradan alınan kan analizleri başlangıçta hatalı olarak yüksek Htc ve eritrosit değerleri verebilir.
  • Ancak saatler içerisinde dokulardan damarlara sıvı transferi ve doku hipoksisinin oturması ile gelişen sekonder vazodilatasyonun etkisiyle hemodilüsyon (kanın sulanması) ortaya çıkar.
Bu durumda kan örneği alınırsa,
normokrom-normositer anemi
tablosu ortaya çıkar.
  • İlk haftalarda görülen retikülositoz, kemik iliğinde artan eritrosit yapımının bir göstergesidir.
  • Ayrıca lökositlerin ve trombositlerin yapımında da artış vardır. Özellikle ilk saatlerde lökositoz görülür.
  Masif kanamalarda intravenöz
kan ve sıvı (izotonik serumlar) uygulaması ilk yapılması gereken tedavidir.
Hızlı kan kaybından sonra, vücut
plazmayı 1-3 günde yerine koyar,
 eritrosit konsantrasyonu 3-6 hafta içerisinde normale döner.
  • 2- Kronik Kan Kaybı Anemisi (Fe eksikliği anemisi)
Az miktarlarda ancak sürekli olan kanamalarda anemi kaçınılmazdır.
1- GİS kanamaları:
–Mide ve duodenum ülserleri
–Paraziter hastalıklar
–Bağırsak hastalıkları
–Hemoroidler
  • 2- Ürogenital sistemden kaynaklananlar:
  –  Ürolitiyazis (üriner sistemin taş hastalığı),
  –  Menstrüasyon kanamasının normalden fazla   olması (hipermenore, menoraji)
Bu tip kanamalarda ortaya  çıkan anemi türü  daima “demir eksikliği anemisi” dir.
Demir eksikliği sıklıkla kronik gizli kanamalara bağlı olduğu gibi, beslenme yetersizliğe bağlı az demir alımı gibi nedenlerle de meydana gelir.
  • Fe eksikliğinin sebebi; gizli kanamalarda demir emilim hızının, kaybedilme hızından daha yavaş olmasına bağlıdır,
  • Demir depoları giderek boşalır.
  • Demir zamanında yerine konamaz. Bu yüzden Hb yapımı bozulur ve eritrositlerde Hb azalır.
  • Tipik bir hipokrom ve mikrositer anemi tablosu karşımıza çıkar;
ØHb ve Htc düşer,
Øeritrosit sayısı normal olabilir veya düşük olabilir.
  • Demir eksikliği anemisinin laboratuvar bulguları
  • Periferik yaymada hipokromi + mikrositoz göze çarpar,
  • MCV < 80 mm3
  • MCH < 25 pg
  • MCHC < %30 olur.
  • Diğer bulgular
  • Serum demiri düşük olur.
  • Total demir bağlama kapasitesi artmıştır, (ferritin düzeyi azalmıştır).
  • Kemik iliği yaymasında hiperselüler ve demirden fakir bir görünüm vardır, hemosiderin miktarı azalmıştır.
  Tedavi:
q demirden zengin diyet
q altta yatan sebebin giderilmesi gerekir.
qDemir preparatları verilebilir.
  • Megaloblastik Anemiler
  • Eritrositlerin yapımı ve olgunlaşması için zaruri olan olgunlaşma faktörleri vardır. Bunların başında Vit. B12 (siyano-kobalamin) ve Folik Asit gelir.
  • Bu maddelerin gerek diyetle az alınması ile, gerekse bağırsaktan emilim bozukluğunda megaloblastik (makrositer) anemi ortaya çıkar. Kemik iliğinde eritrosit maturasyonu bozulur. Buna dispoez (kötü üretim) denir.
  • Eritrositer DNA miktarı azalır.
  • Bölünmeler yetersiz kalır.
  • RNA sentezi etkilenmez ve artış gösterir. Bu yüzden eritrositler bikonkav disk şeklini kaybederler. Oval (makrosit) hale gelirler. Bu onları daha frajil hale getirir. Bu sebeplerden dolayı eritrosit ömrü kısalır. İnce damarlardan geçerken kolay parçalanır hale gelirler.
  Megaloblastlar O2 taşısalar da ömürleri kısa olduğundan anemi kaçınılmazdır.  RES makrofajlarınca yıkılmaları kolaylaşmıştır.
  • Bu anemi türünün en tipik örneği Pernisiyöz Anemi dir. Pernisiyöz anemi; Vit-B12’nin alımının veya emiliminin bozulması sonucu gelişen anemi türüdür.
  • Pernisiyöz anemide en sık görülen problem emilim bozukluğudur. Vit-B12’ nin emiliminde, mide pariyetal hücrelerinden salgılanan intrensek faktöre ihtiyaç vardır.
  • Günlük Vit-B12 ihtiyacı 3 mg’ dir. Karaciğer bunun 1000 katını depolayabilir.
  • Pernisiyöz anemi nedenleri
  • Gastrik mukoza atrofileri sonucu veya mide ülseri sonucu intrensek faktör yapımının bozulması
  • Bazı kanser ilaçları eritrositlerde DNA sentezini bozar. Makrositler oluşur.
  • Vejeteryanlarda Vit-B12 eksikliği (Vit-B grubu et ve ürünlerinde zengin)
  • Terminal ileumun rezeksiyonu (kesilerek alınması)
  • Bağırsak mukozası hastalıkları
  • Pernisiyoz Aneminin Laboratuar Bulguları
  • Periferik yaymada makrositler görülür. (MCV>95mm3, 130-140 olabilir)
  • Pansitopeni de gözlenebilir
  • DNA yapımı bozukluğuna bağlı olarak nötrofillerde hipersegmentasyon
  • Ciddi pernisiyöz anemilerde yüksek hemoliz bağlı olarak bilirübin (hiperbilüribinemi) ve ürik asit kanda (hiperürisemi) yükselir.
  • Pernisiyoz Aneminin Klinik Bulguları
  1. a) MSS semptomları: Polinöropatiye bağlı olarak
–Duyu kaybı (pozisyon, vibrasyon duyusu kaybı vb.),
–Reflekslerin hipoaktif hale geçmesi,
–Ekstremitelerde uyuşma ve karıncalanma hissi,
–Patolojik refleksler ortaya çıkar.
  1. b) Psikiyatrik bulgular
–irritabilite,
–paranoya,
–hafif depresyonlar
  1. c) GİS Semptomları
–Diyare  veya konstipasyon
–Glossit (dilde yangı: en çok görülen bulgudur)
–Anoreksi: İştahsızlık ve kilo kaybı ile karakterizedir.
Pernisiyöz anemi tedavisinde
ayda bir defa
1000mg Vit-B12 enjeksiyonu yapılır.
  • Son yıllarda pernisiyöz aneminin, otoimmün bir hastalık olduğu gösterilmiştir. Bu kişilerin plasmasında iki tip antikor bulunmuştur.
    1.Grup antikor;
    Parietal hücreleri dejenere ettiğinden dolayı IF
        sentezlenemez.
    2.Grup antikor ise;
       IF’ ün ileum hücrelerine bağlanmasını engellendiği
        için B12’in kana emilimi engellendiğinden pernisiyöz
        anemiye neden olur.
  • Hemolitik Anemiler
  İntravasküler ortamda hemoliz yapan birçok faktör vardır:
–Hatalı kan transfüzyonları,
–Bazı ilaçların ve toksinlerin (yılan toksini gibi)  eritrositler üzerindeki zararlı etkileri,
–Ayrıca eritroblastozis fetalis,
– Genetik kan hastalıkları
–Eritrositlerin şekil bozukluğu ile karakterize olan genetik hastalıklar ( herediter sferositoz, orak hücreli anemi)
  • a) Herediter Sferositoz
  • Genetik olarak eritrositlerin membran yapısı bozulmuştur. Anikrin ve spektrin proteinleri eksiktir.
  • Bikonkav disk yerine oval eritrositler hakimdir.
  • Bu eritrositler oldukça frajildir ve dar yerlerde plastisite gösteremezler.
  • b) Orak Hücreli Anemi
  • Bu hastalıkta eritrositlerin Hb zincirinde defekt vardır.
İki b zincirinde glutamik asit, valinle  yer değiştirmiştir (HbS).
Bu  Hb düşük PO2 de kristalleşir.
  • Bu eritrositlerin O2 taşıma yetenekleri de daha azdır.
  • Kristalleşme, membranlarında yırtılmalara yol açar.
  • Bu hastalık zenci ırkta daha çok görülür.
  • Genel olarak HbS üreten genler bu hastalarda kolaylıkla teşhis edilebilir.
  • Bu hastalarda;
–doku hipoksisi,
–enfeksiyonlara yatkınlık,
–kronik yorgunluk
–kas ağrıları göze çarpar.
–Ancak bu hastalarda sıtma hastalığına (Malariya) karşı dayanıklılık vardır. Bu hastalarda HbS’in HbA’ya oranla daha dirençli olması genetik olarak bu tropikal hastalığa adaptasyonal bir cevabın varlığını düşündürmektedir.
  • HEMOLİTİK ANEMİLER
  • TEDAVİ:
  Aneminin tipine,
    etiyolojik nedene göre yapılır.
  • Aplastik Anemiler
  • Bu anemi tipi kemik iliğinde kök hücrelerin çeşitli nedenlerle harabiyeti sonucu üretimin bozulması sonucudur.
  • Çoğunlukla tüm kan hücrelerinin yetersiz üretimi (pansitopeni) söz konusudur.
Kemik iliğini tahrip eden etkenler en önemli sebeplerdir:
  • İyonize radyasyon (gama ışınları, X-ray),
  • bazı antineoplastik (antitümoral) ilaçlar,
  • antiepileptik ilaçlar,
  • benzen, kurşun, arsenik gibi maddeler,
  • bazı antibiyotikler başta gelmektedir.
Tedavisinde; kemik iliği  transplantasyonu yapılır.
  • ANEMİ FİZYOPATOLOJİSİ
  • Anemi ile dokularda yaygın hipoksi gelişir. Dokuların metabolizması bozulur.
  Bu yüzden öncelikle kardiyovasküler ve pulmoner kompansatuar mekanizmalar  devreye girer.
  – kalp aktivitesi artar (taşikardi gelişir)
  – akciğer  ventilasyonu hızlanır (takipne).
  • Eritrositlerin azalması kanın vizkositesi yarıya inebilir (suyun 1,5 katı ), bu durumda periferik direnç çok azalır ve venöz dolaşım hızlanır.
  • Sağ kalbe gelen kan miktarı artacaktır. Kural olarak kalp kendine ne kadar kan gelirse, o kadar kanı pompalayabilme yeteneğine sahiptir (Frank-Starling Kanunu). Kalbin pompa gücü artar ve taşikardi gelişir.
  • Anemik bireylerde istirahat koşullarında ciddi bir hipoksi oluşmamaktadır. Ancak eğer, anemik bir birey fazla efor göstermek zorunda kalırsa hipoksiye bağlı olarak problemler ortaya çıkar. Doku hipoksisi kompanse edilemeyecek duruma gelir. Hatta kalp kası da etkilenir ve kalp yetmezliği gelişebilir
  • POLİSİTEMİ
  Eritrosit miktarının mm3’ te 6 milyonun  üzerine çıkmasıdır.
Sekonder Polisitemi:
–Yüksek irtifa,
–kalp hastalıkları,
–akciğer hastalıkları,
–Böbrek hastalıkları,
–sigara içimi gibi faktörlere bağlı olarak kemik iliğinin gelişen doku hipoksilerine karşı kompansatuar bir cevap oluşturması  söz konusudur.
Problem primer olarak kemik iliğinde değildir.
Başka dokulardaki hastalıklara karşı sekonder  olarak polisitemi gelişir.
  • 2) Polisitemi Vera (eritremi, primer polisitemi)
  • Eritrosit sayısı 8 milyonun üzerine çıkar
  • Htc % 60-70 olabilir.
  • Genellikle sebep, kemik iliğindeki kök hücrelerin normalden fazla üretim yapmasıdır.
  • Bu durumda tüm kan hücrelerinin artışı beklenir. Ancak; bu artışa paralel olarak kan plazmasında da artış olur. Bu yüzden bazen beklenildiği kadar Htc artışı olmayabilir.
  • Kanın vizkositesi bu hastalarda çok artar. Bazen suyun 10 katına çıkabilir.
  • Periferik damar direnci artmıştır. Bu yüzden venöz dönüş azalır.
  • Kompansatuar mekanizmalar devreye girdiğinden bu hastalarda ciddi bozukluklar ortaya çıkmaz.
  • Hipertansiyon genellikle beklenmez.
  • Bu hastalarda kan akımı yavaşladığı için Hb deoksijenize olur. Bu yüzden bu hastalar siyanotik olurlar.
  • ANEMİ VAKA ÖRNEK 1
  • ANEMİ VAKA ÖRNEK 2
  • ANEMİ VAKA ÖRNEK 3
  1. Aşağıdakilerden hangisi O2 nin hemoglobinden ayrılmasını kolaylaştırır?
  2. A) pCO2 nin artması
  3. B) P50 değerinin düşmesi
  4. C) Sıcaklığın azalması
  5. D) 2,3-difosfogliseratın azalması
  6. E) pH nin artması
  1. Bilirübin ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?
  2. A) Mononükleer fagositler tarafından oluşturulur.
  3. B) Konjugasyonun yeri lizozomlardır.
  4. C) Karaciğerde konjuge edilir.
  5. D) Albümine bağlı olarak taşınır.
  6. E) Oluşumunda hem oksijenaz ve biliverdin redüktaz enzimleri rol alır.
  1. Megaloblastik anemi, atrofik glossit, kronik gastrit ve spinal kordda miyelin dejenerasyonu aşağıdakilerden hangisine ikincil olarak gelişebilir?
  2. A) Kronik radyasyon hastalığı
  3. B) Kurşun zehirlenmesi
  4. C) Multipl skleroz
  5. D) Vitamin B12 eksikliği
  6. E) Helicobacter pylori enfeksiyonu
  • 2011 mayıs
  1. Aşağıdakilerden hangisi plazma proteinlerinin görevlerinden biri değildir?
    A) İnflamasyona yanıt
    B) Enfeksiyonlardan korunma
    C) Asit-baz dengesi
    D) Suda çözünmeyen bileşiklerin taşınması
    E) Yüksek enerjili bileşiklerin sentezi

Bir Cevap Yazın