Kardiyak Ritim Bozuklukları(Disritmiler)

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

 

KARDİYAK RİTİM BOZUKLUKLARI (DİSRİTMİLER)

ETYOLOJİ

İskemik kalp hastalıkları

Hipertansiyon

Kardiyomiyopati ve miyokarditler

Perikarditler

Elektrolit bozk, asid-baz bozk

İlaç toksisiteleri

Sistemik hast (infeksiyon, endokrin)

Hipoksi, hiperkapni

Konjenital (Uzun QT)

İdiopatik

Semptom ve Belirtiler

Çarpıntı

Başdönmesi

Senkop

Angina,

Dispne

Adams-Stokes atakları: AV blok’u olan hastalarda ortaya çıkan nörolojik semptomlar.

Ani ölüm

Disritmiye yol açan/tetikleyen faktörler

  1. Non-kardiyak

-Nikotin, alkol, kafein

-Fiziksel, mental stres

-Hipertiroidi

-Premenstrual, menstrual durum

-Elektrolit bozukluğu

-Anemi, hipovolemi, ateş, infeksiyon

-Uykusuzluk

-İlaçlar (antiaritmik, antidepresan, antibyotik, stimulanlar, antihistaminikler, iştah azaltıcı ilaçlar)

  1. Kardiyak

-Koroner arter hastalığı (Eski miyokard infarktüsü; VT için risk faktörü)

-Kalp yetersizliği

-Kardiyomiyopati

-Kapak hastalığı

-Konjenital kalp hastalığı

-Miyokardiyal skara yol açabilen diğer durumlar (sarkoidoz, tüberküloz)

-Aksesuar yollar

-Primer elektriksel bozukluklar (Uzun QT sendromu, Brugada sendromu gibi)

Fizik Muayene

Nabız sayısı, düzeni, dolgunluğu:

(Nabız düzensiz ise AF akla gelmeli, nabız dolgunluğunda azalma varsa (filiform nabız) ventriküler aritmiler akla gelmeli.

Kan basıncı değişikliği: Taşikardi esnasında sistolik kan basıncı düşüyorsa ventriküler aritmiler akla gelmeli.

Karotid sinüs masajı

Altta yatan hastalığa ait bulgular

Fizik Muayene

  Karotis sinüs masajı

-Taşikardinin sonlanması

           AV nodu ve sinüs nodunu ilgilendiren reentran taşikardiler

-Ventrikül hızında yavaşlama olması

             Atrial taşikardi, AF, AFL

-Bir etki yok

Ventriküler taşikardi, junctional taşikardi

Tanıya Yönelik Testler

EKG

Teleröntgenografi

Holter EKG

Olay kaydedici

İmplante edilebilen olay kaydediciler

Egzersiz stres testi,

Ekokardiyografi

Elektrofizyolojik çalışma (EFT)

Ritim bozuklukları

  1. Taşiaritmiler

-SVT

-VT

  1. Bradiaritmiler

-Sinüs nod disfonskiyonu

-AV düğüm hastalığı

Tanım

Supraventriküler Taşikardiler (SVT):

SVT Sınıflama

  1. Sinüs nod aritmileri:

Sinüs aritmisi, Sinüs bradikardisi/taşikardisi, sinüs nod reentri taşikardisi, sinoatriyal blok, sinüs arresti, hasta sinüs send.

Sinüs Nod Aritmileri

Sinüs bradikardisi

Sinüs taşikardisi

Sinüs aritmisi

solunumsal: Normalde inspiryum sırasında sinüs hızı artar, ekspiryum sırasında azalır.

ventrikülofazik: AV bloku olan hastalarda QRS’i içine alan PP mesafesi QRS içermeyen PP mesafesinden daha kısa olur.

Sinüs duraklaması (arrest): Sinüs nodunun uyarı çıkarmaması durumudur. Pauze (uyarının çıkmadığı dönemin süresi) bazal PP mesafeinin’nin katları şeklinde değildir.

Sinüs Aritmileri

Sinoatriyal blok

1.derece: EKG’de tanı konamaz, tanı koymak için  sinüs nodundan direkt kayıt gerekir.

Tip I 2. Derece: PP mesafesi gittikçe kısalır ve sonunda pause olur. (Pause < 2 PP mesafesi).

Tip II 2. Derece: Pause olduğu zamanki P-P  aralığı normal PP mesafesinin katları şeklindedir.

  1. Derece: EKG’de tanı konamaz, tanı koymak için sinüs nodundan direkt kayıt gerekir.

Sinüs aritmileri

Hasta Sinüs Sendromu

Atriyal Erken Vuru (AEV)

Sık sebepleri heyecan, tütün, alkol, kahve, hipoksi, miyokard infarktüsü, dijital entoks

Çok erken gelirse ventriküle iletilmez (Bloke AEV)

Semptomatik değilse tedavi gereksizdir

Semptomatikse beta bloker verilebilir

Atriyal bigemine ritim

Atriyal Flatter (AFl)

2:1 bloklu tipik AFl

Atriyal Flatter:

Kararsız bir ritimdir. Paroksismal veya persistan olabilir.

Akut atak tedavisi:

1.Hız kontrolü: Verapamil, dlitiazem veya beta blokerler kullanılabilir.

2.Sinüse çevirmek için;

-DC kardiyoversiyon

-”Overdrive supression”

-Ibutilid (sınıf III antiaritmik)

Tedavi

-Antikoagülasyon indikasyonu atrial fibrilasyondaki gibi (48 saatten uzun sürerse trombüs ve emboli riski artar)

Atriyal Fibrilasyon (AF)

Klinikte en sık görülen ritm bozukluğudur.

Sıklık %0.2-0.3 (<40 yaş hastalarda).

75 yaş sonrası sıklığı %10’a çıkar.

Atriyum hızı 350-650/dk, ventrikül hızı ortalama 160-170/dk ve düzensizdir.

Etyoloji: Mitral kapak hastalığı, koroner arter hastalığı, kalp cerrahisi sonrası, hipertansiyon, tirotoksikoz, alkol, kafein… %10’u idiyopatiktir.

Mekanizma

Başlaması ve devam etmesinde 2 majör mekanizma:

Tetikleyici mekanizmalar: Paroksismal AF genellikle pulmoner venlerden kaynaklanan başka bir taşikardi tarafından başlatılır ve devam ettirilir. Gen.kalp hastalığı yoktur ve pulmoner ven izolasyonu başarılı olur.

Çoklu dalga reenty’si: Çok sayıda reentry halkası gereklidir. Genellikle kalp kapak hastalığı ve geniş sol atrium vardır. Sol atrial izolasyon başarılı olabilir.

AF tipleri

Paroksismal: <7 gün, çoğunlukla <48 saat sürer, spontan sonlanır,  48 saatten uzun sürerse  antikoagülasyon gerekip gerekmediği mutlaka değerlendirilmelidir.

Persistan: Ya > 7 gün sürer veya ilaçlarla veya elektriksel kardiyoversiyonla sonlandırılması gerekir.

Uzun süreli persistan AF:  Sinüse çevrilmeye karar verilen hastada AF’nin>1 yıl sürmesi

Permanent: Hastanın kardiyoversiyonu istememesi veya doktorun sinüs ritmine çevirmeyi düşünmemesi

Klinik:

Çarpıntı, başdönmesi, dispne, senkop, tromboemboli

Kalp Yetersizliği semptomları

Fizik muayenede kalp sesleri düzensizdir.

EKG’de R-R araları düzensizdir ve fibrilasyon (f) dalgaları görülebilir.

-Aritmi komplet diye adlandırılır (Kalp tepe atımı ile nabız dakika sayısı birbirinden farklıdır; buna nabız defisiti veya puls defisit denir).

-Atrial fibrilasyon varlığında 4. kalp sesi duyulmaz.

AF’nin komplikasyonları

Önemli 2 komplikasyonu vardır:

Tromboemboli

Kalp yetersizliği

Lone (idiopatik) AF:

-Yapısal kalp hastalığı yok

-Presipitan faktör yok

-Yaş < 60

-Tromboemboli nadir (<%2/yıl)

-Warfarin vermeye gerek yok

 

AF Tedavisi

  1. I. Ventrikül hız kontrolü
  2. Sinüs ritmine çevirme

III. Sinüs ritminin idamesi

  1. Embolik riskin önlenmesi

Hız kontrolü

  1. İlaç

-Diltiazem, Verapamil, Beta blokerler, Digoksin (tek, kombine)

-WPW..propafenon, amiyodaron

-Non-permanent AF’de sınıf III-IV KKY ve sınıf II KKY  ve yakında dekompansasyon yoksa dronedaron

-Digoxin: KKY, sol vent. disfonsiyonu, sedanter yaşam

  1. Atriyoventriküler nod ablasyonu ve pace-maker implantasyonu

-İlaca yanıt yok veya yan etkisi   var,

Kateterle veya cerrahi yöntemle yapılan AF ablasyonu indike değil, başarısız ve ya hasta istemiyorsa

-KRT indikasyonu varsa

AF ile birlikte WPW sendromu varsa,

Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem), beta bloker, lidokain, adenozin ve digoksin verilmez;

Ablasyon indikasyonu vardır.

Kimlerde hız kontrolü ön planda düşünülmeli?

-İleri yaş (> 65)

-Ciddi yapısal kalp hastalığı

-Sol atriyum çapı > 55 mm

-AF süresi > 12 ay

-Sık kardiyoversiyon öyküsü

-Hafif semptomatik

Sinüs ritmine çevirme (Ritim kontrolü)

  1. İlaç
  2. Elektriki kardiyoversiyon

Farmakolojik kardiyoversiyon

Yapısal kalp hastalığı olmayanlarda;

-İV propafenon veya flekainid

-PO propafenon veya flekainid

Yapısal kalp hastalığı olanlarda;

-İV Amiyodaron

Vernakalant; Klinik çalışmalarda etkili bulunmuş

Sinüs ritminde tutmak için uzun süreli verilecek ilaçlar

Flekainid

Propafenon

Sotalol

Dronaderon

Amiyodaron (Diğer ajanlar etkisiz veya kontrendike ise)

Beta-blokerler…Adrenerjik AF ve ilk atakta

Sinüs ritmine döndürdükten sonra sinüste tutmak için uzun süreli verilecek ilaçlar

  1. Kalp Hastalığı yok veya minimal:

   Beta bloker, propafenon, sotalol, dronedaron, flekainid

  1. Kalp yetersizliği varsa

   FK I, II: dronedaron,

FK III, IV, yeni dekompansasyon: amidaron

  1. Koroner arter hastalığı varsa

   Dronedaron, sotalol

  1. Hipertansiyon varsa

-sol ventrikül hipertrofisi varsa: dronedaron, amiodaron

-sol ventrikül hipertrofisi yoksa: dronedaron, propafenon, flekainid

Elektriki kardiyoversiyon

  1. Eksternal

-R dalgası ile senkronize uygulanır

  1. İnternal

-KOAH ve obezite varlığında yararlı

Direkt elektriksel kardiyoversiyon yapılacak durumlar

-Miyokard iskemisi, semptomatik hipotansiyon, anjina veya kalp yetersizliğine yol açan hızlı AF

-Aksesuar yoldan geçen hızlı AF

-Hasta semptomları tolere edemiyorsa

Kullanılan ilaçların yan etkileri

Sınıf IA (kinidin, disopramid, prokainamid) QT yi uzatırlar ve polimorfik VT ye yol açabilir. Bu grup ilaçlar eskiden kullanılırdı, artık günümüzde tercih edilmezler.

Sınıf IC (propafenon, enkainid, flekainid…) QRS yi uzatırlar ve monomorfik VT ye yol açabilirler.

Sınıf III (amiodaron, sotalol, ibutilid, dofetilid…) QT yi uzatır ve polimorfik VT ye yol açabilirler.

Kimlerde ritim kontrolü ön planda düşünülmeli?

Yeni başlangıçlı (<48 saat)

Genç hasta (yaş<65)

Kalp yetersizliği anamnezi

Sol atrium geniş değil

Farmakolojik olmayan tedavi yöntemleri

-Maze operasyonu

Atriumlar içinde blok oluşturan insizyonlar

-AV nod ablasyonu ve pace-maker implantasyonu

-Pulmoner ven izolasyonu (Pulmoner ven ablasyonu):  Paroksismal AF’de

-Sol atrial ablasyon (kateterle yapılır, Maze operasyonuna benzer); Persistan veya Permanent AF’de

AF ablasyonu

Ablasyon önerileri

AF ablasyon işleminin bir parçası olarak “common” atriyal futter ablasyonu

Antiaritmik tedavinin başarısız olduğu semptomatik paroksismal ve persistan AF için kateter ablasyonu

Kardiyak cerrahi geçiren semptomatik AF hastalarında AF’nin cerrahi ablasyonu

AF hız >200 = Pre-eksitasyon send+AF

Tromboembolİnİn Önlenmesİ

CHADS2 risk sınıflaması

Risk faktörü                                                           Puan

-Kalp yetersizliği veya sol ventr. Disfonksiyonu      1

-Hipertansiyon                                                           1

-Yaş≥75                                                                       1

-Diyabet                                                                     1

-İnme, GİA veya sistemik emboli                             2

Skor ≥2 ise warfarin (INR 2.0-3.0 arası) başlanmalı

Skor <2 ise CHA2DS2-VASc risk sınıflaması yapılmalı.

Non-valvüler AF’de tromboemboli için risk faktörleri

  1. Majör risk faktörleri:

-İnme, GİA veya sistemik emboli

-Yaş≥75

II: Klinik olarak ilişkili non-majör risk faktörleri

-Kalp yetersizliği veya ejeksiyon fraksiyonu ≤40%

-Hipertansiyon

-Diyabet

-Kadın cinsiyet

-Yaş >65-74

-Vasküler hastalık

CHA2DS2-VASc risk sınıflaması

Risk faktörü                                                        Puan

-Kalp yetersizliği veya sol ventr. Disfonksiyonu         1

-Hipertansiyon                                                              1

-Yaş≥75                                                                          2

-Diyabet                                                                        1

-İnme, GİA veya sistemik emboli                                2

-Vasküler hastalık                                                         1

-Yaş >65-74                                                                    1

-Kadın cinsiyet                                                              1

Toplam                                                   9

Kanama riski-HASBLED

Antikoagülan tedavi nasıl planlanmalı?

-1 majör risk faktörü veya >1 klinik olarak ilişkili non-majör risk faktörü… warfarin (INR 2.0-3.0 arası)

-1 klinik olarak ilişkili non-majör risk faktörü… warfarin tercih edilmeli (ASA 81-325 mg da bir seçenek olabilir)

-Risk faktörü yok……hiçbir antitrombotik ajanın verilmemesi tercih edilmeli (ASA 81-325 mg da bir seçenek olabilir)

-Romatizmal mitral darlık…warfarin

-Prostetik kalp kapağı … warfarin

 

OAK için kontrendikasyonu olan ya da OAK kullanamayan hastalarda kanama riski düşük ise ASA 75-100 mg + Clopidogrel 75 mg

Strok ya da sistemik emboli için risk faktörü olan ve prostetik kapağı, hemodinamik olarak önemli kapak hastalığı, ciddi böbrek ve karaciğer hastalığı olmayan hastalarda warfarine alternatif olarak yeni antikoagülanlar (dabigatran, rivaroksaban, apiksaban)

 

Varfarinin Kullanımında Engeller

Yavaş ve gecikmiş etki

Eliminasyon geç-yarılanma ömrü uzun

Terapötik aralık dar

Çoklu ilaç ve diyet etkileşimi

Değişken metabolizma (CYTP 450)

Sık izlem-standart olmayan doz ayarlaması

Perioperatuvar hazırlık gerekliliği

Yaşam kalitesinde bozulma

Deri nekrozu-venöz gangren

Teratojenite

Nötralizasyonu sorunlu-başka ilaçlar-kan ürününe ihtiyaç var

Kanama korkusu ile gerçekten kullanması gerekenlerin kullanamaması

Yeni Antikoagülan İlaçlar

Avantajları

Hızlı antikoagülan etki

Parenteral forma ihtiyaç yok

Yarılanma ömrü kısa

Rutin laboratuvar izlemine ihtiyaç yok

Yiyecek ve ilaç etkileşimi az-yok

Vitamin K alınımında bir sınırlama yok

Dezavantajları

Kısa yarılanma ömrü, bir iki doz atlanmasında etki kaybı

Antidot yok. Ciddi kanama ve acil durumda algoritma yok

Geçerliliği ispatlanmış izlem metodu yok

Özel durumlarda (obezite, yaşlılık, renal yetersizlik) doz ayarlaması ve yönetim algoritması yok

Pahalı ilaçlar

Sinüs ritminin sağlanması planlanan hastalarda antikoagülan kullanımı

>AF süresi 48 saat, yada süresi bilinmiyorsa;

  1. yöntem: Kardiyoversiyon öncesi 3-4 hafta,

Kardiyoversiyon sonrası 4 hafta warfarin (INR 2.0-3.0)

  1. yöntem: Transözafagial eko ile:
  2. Sol atrial rombüs(+):

kardiyoversiyon öncesi 3-4 hafta,

kardiyoversiyon sonrası 4 hafta warfarin

  1. Sol atrial trombüs (-):

    kardiyoversiyon öncesi heparin

kardiyoversiyon sonrası 4 hafta warfarin

AF süresi <48 saat;

İşlem öncesi ve sonrası antikoagülan verilmesine hastanın tromboemboli riskine göre karar verilir

  1. Tromboemboli riski düşük ..

Antikoagülan vermeden KV

  1. Tromboemboli riski yüksek..

     AF süresi>48 saat gibi davranılabilir                                 

PAROXİSMAL SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİKARDİLER (PSVT)

  1. AV Nodal Reentrant Taşikardi (AVNRT) %60
  2. Atriyoventriküler Reentran Taşikardi (AVRT) %30
  3. Atriyal taşikardi
  4. Sinus nod reentran taşikardisi
  5. Paroxismal AF ve AFL

AV Nodal Reentran Taşikardi (AVNRT)

AVNRT-Tedavi

AV Resiprokan Taşikardi (AVRT- aksesuar yol taşikardisi)

Ortodromik AVRT

WPW EKG Örneği

Antidromik AVRT

Ortodromik-AVRT Akut atak tedavisi

Antidromik-AVRT Akut tedavisi

Sınıf IA antiaritmik (Flekainid, Prokainamid)

Sınıf III antiaritmik (Sotalol, amiodaron, İbutilit)

Elektriki kardiyoversiyon

(Bu hastalarda AV nod blokerleri etkisizdir, kullanılmamalı)

AVRT uzun süreli tedavi

Fokal Atriyal Taşikardi

Bloklu Atriyal Taşikardi

Hız >200/dk ise AV blok eşlik eder

Nedenleri: Dijital entoksikasyonu, kor pulmonale, koroner arter hastalığı

Tedavi

Dijital entoxikasyonu tedavisi

AV blokerler (beta bloker, verapamil/diltiazem)

Multifokal Atriyal Taşikardi (MAT)

Nonparoxismal Junctional Taşikardi

Nedenleri:

Dijgital toxisitesi, postkardiyak cerrahi, hipokalemi, Mİ/iskemi, miyokardit, hipoksi

Tedavi:

Altta yatan anormalliği düzeltmek, beta bloker veya verapamil

Permanent junctional resiprokan taşikardi-PJRT

Çocuklarda görülür

Devamlı taşikardi —- kardiyomiyopatiye yol açabilir

Gizli Aksesuar yol ile retrograd yavaş iletim var

SVT akut tedavisi

-Vagal manevralar:

Valsalva manevrası, karotis masajı, yüzün soğuk suya sokulması

-Antiaritmik ilaçlar

Adenozin

Non-dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri (diltiazem, verapamil)

Beta blokerler

Nodal ritim

Prematüre nodal vuru

P QRS’in önünde, içinde veya sonunda olabilir.

P dalgası inferior derivasyonlarda negatif olur

P QRS in öünüde ise PR mesafesi < 0.12 sn olur

AV Blok

I.derece AV blok: P-R uzaması

II.AV blok

Mobitz-I: P-R progresif uzar ve bir P bloke olur

Mobitz-II: P-R sabittir fakat bazı P ler bloke olur

III. Derece (tam)AV blok:  P dalgalarının hiçbiri AV dügümü geçemez.. Atriyumlar ve ventriküller birbirinden bagımsız olarak çalışır.

P ler kendi aralarında düzenli,

QRS ler kendi aralarında düzenli

P ile QRS arasında hiçbir ilişki yok tur.

Ventriküler aritmiler

Sınıflama

Ventriküler prematür atımlar (VEV)

Ventriküler taşikardi (VT)

Süreksiz VT

Sürekli monomorfik VT

Sürekli polimorfik VT (torsades de pointes)

Bidireksiyonel VT

Torsades de pointes

Ventriküler flatter

Ventriküler fibrilasyon

Ventriküler kaçış-escape ritm (idioventriküler)

AV dissosiasyon

Ventriküler arrest

Ventriküler erken vurular (VEV)

Sağlıklı kişilerde de görülebilir ve genellikle benigndir.

Temel prognostik durum yapısal kalp hastalığı varlığıdır.

Etyolojik sebep düzeltilebilecekse düzeltilmeli.

Unifokal VEV: Bütün VEV’lerin şekilleri aynıdır

Multifokal VEV: Farklı şekilli VEV’ler vardır

Bigemine VEV: İki vurudan birisi VEV’dir.

Trigemine VEV: Üç vurudan birisi VEV’dir.

Couplet: Arka arkaya iki VEV’in birden gelmesi

Triplet:  Arka arkaya 3 VEV’in gelmesi (Ventriküler taşikardi)

“R on T” fenomeni

Ventriküler Taşikardi

≥ 3 VPS nin 100-240/dk (genellikle 140-220/dk) hızda ard arda gelmesidir.

QRS kompleksleri önünde P bulunmaz

≥30 sn sürerse sustained(sürekli)

<30 sn sürerse non sustained (süreksiz)

VT denir.

Monomorfik VT

-En sık sebep koroner arter hastalığı

-Mekanizma reentry

Süreksiz Ventriküler Taşikardi
(Non sustained VT-NSVT)

Tanım:

3 veya daha fazla birbirini takip eden VEV’lerin bulunması, kalp hızının >100 atım/dk olması ve taşikardinin spontan olarak 30 sn içinde sonlanmasıdır.

 

Sürekli Ventriküler Taşikardi (Sustained VT)

30 saniyeden daha uzun süreli, hızlı(100-250/dk) bir ventriküler ritmdir.

Sürekli Ventriküler Taşikardi
Etyoloji

Yapısal Kalp Hastalıkları

Koroner arter hastalığı (en sık)

Kardiyomiyopatiler

Valvüler kalp hastalığı

Konjenital anomaliler (düzeltilmiş Fallot tetralojisi, VSD)

Sol koroner arter anomalisi

Sağ ventrikül displazisi

Yapısal Olmayan Kalp Hst.

Uzun QT sendromu (konjenital/edinsel)

Koroner arter spazmı

Katekolaminle ilişkili VT

Sağ ventrikül çıkış yolu VT

Sol septal VT

Ventriküler aritmiler akut miyokard infarktüsünde hastaneye gelinceye kadar görülen en sık komplikasyondur ve bu dönemde en sık ölüm sebebidir.

Sürekli Ventriküler Taşikardi
Klinik bulgular

Baş dönmesi

Çarpıntı, yorgunluk

Bulantı, kusma

Şuur kaybı

Konvülsiyonlar

Göğüs ağrısı

Soğuk terleme/anksiyete

Ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon miyokard enfarktüsünün ilk 24-48 saati içinde görüldüğü takdirde prognoz üzerine olumsuz bir etkisi yoktur (primer VT veya VF diye adlandırılır.)

Miyokard infarktüsünün ilk 24-48 saat’inden sonra gelişen VT sekonder VT olarak isimlendirilir.

Normal kalpte sürekli VT

İdiopatik Monomorfik VT:

Sağ Ventrikül Çıkış Yolu Taşikardisi:

EKG’de LBBB görülür.

Beta blokerler ve verapamile iyi yanıt verir.

Tedavisinde RFA %90 başarıyla yapılmaktadır.

Sol ventrikül Taşikardisi:

EKG’de RBBB görülür.

Verapamile dramatik yanıt verir. Beta bloker etkili değildir

Tedavisinde RFA %100’e yakın başarıyla yapılmaktadır.

İdiopatik Polimorfik VT

  1. Uzun QT Sendromu:

Edinsel-kalıtsal olabilir.

QRS eksen ve morfolojisinin değiştiği polimorfik VT ortaya çıkar (Torsades De Pointes (TDP) diye adlandırılır).

Kazanılmış formun en önemli nedenleri                  ilaçlardır.

Konjenital formunda K kanalını kodlayan gende mutasyon vardır.

Uzun QT sendromu nedenleri

Kalıtımsal Uzun QT

Jerwell ve Lange-Nielsen sendromu: OR geçer, birlikre sağırlık da vardır. Prognoz kötüdür.

Romano Ward sendromu OD geçer, sağırlık yoktur. Prognoz daha iyidir.

Sporadik

Edinsel Uzun QT sebepleri

Sınıf IA antiaritmikler

Sınıf III antiaritmikler

Fenotiazinler

Trisiklik antidepresanlar

Antihistaminikler

Bazı antibyotikler

Hipokalemi/Hipokalsemi/Hipomagnezemi

Bradikardi

Konjenital uzun QT’de genellikle ergenlik döneminde stress ile senkop ortaya çıkar.

Tedavide Beta-Blokerler ilk tercihtir

Yanıt alınamazsa pace-maker veya/ICD takılması dşünülebilir.

Edinsel uzun QT sendromunda tedavi etkenin ortadan kaldırılmasıdır.

 

 

İdiopatik Polimorfik VT

  1. Brugada Sendromu:

V1-3’de ST elevasyonu, RBBB ve polimorfik VT, VF ve artmış ani kardiyak ölümle karakterizedir.

Na kanal geninde mutasyon saptanmıştır

Genellikle ICD takılması gereklidir.

  1. Katekolaminerjik Polimorfik VT:

Yapısal kalp hastalığı olmayan çocuklarda görülür.

Egzersiz ya da strese bağlı senkop oluşur.

Beta-Bloker tedavisine iyi yanıt verir.

Brugada Sendromu

Ventriküler aritmiler

Bidireksiyonel VT

Frontal aksta atımdan atıma değişiklik gösteren QRS morfolojisi

Genellikle Digital entoksikasyonu seyrinde görülür.

Ventriküler aritmiler

İdioventriküler/

Akselere idioventriküler ritm

SA düğüm ile AV kavşağın uyarı üretemedikleri yada ürettikleri uyarıların ventriküllere iletilmediği durumlarda ortaya çıkar.

Miyokard infarktüsü ile gelen hastalarda trombolitik tedavi yapılanlarda damar açıklığının yapıldığına işaret eder.

 

 

Ventriküler aritmiler

İdioventriküler/Akselere idioventriküler ritm

İskemi, digital intoksikasyonu, elektrolit  ve bozuklukları da sebep olabilir.

Hemodinamik olarak stabil ise tedavi gerekmez.

Hipoperfüzyon bulguları varsa 1-2 mg atropin ile sinüs hızı arttırılmaya çalışılır.Tedavi yetersiz kalırsa geçici pacing uygulanır.

 

Ventriküler aritmiler

Ventrikül Flatter ve Fibrilasyon

Bu iki durum da genellikle koroner arter hastalığı ile ilişkilidir.

Ventriküler Flatterde hız 150-250/dk’dır ve VF ye döner

Ventriküler fibrilasyonda de P ve QRS seçilmez, düzensiz titreşim dalgaları vardır. Kalp hızı hesaplanamaz

Her ikli durumda da tek efektif tedavi elektriki defibrilasyondur. Yanıt alınamazsa Kardiyopulmoner Resusitasyona (CPR) başlanır.

Ventriküler Fibrilasyon

Coarse VF: Kaba dalgalı VF

Fine VF: İnce dalgalı VF

Ventriküler aritmilerde tedavi

Aritmi atağının sonlandırılması:

  1. Sustained (sürekli) monomorfik VT
  2. Hemodinami bozuk, bilinci kapalı, şiddetli iskemisi olan veya AC ödemi tablosunda olan hastalarda mümkünse sedasyon sonrasında direkt elektriksel kardiyoversiyon (önce 200 J, etkili olmazsa 360 J ile) yapılmalıdır.

Ventriküler aritmilerde tedavi

  1. Stabil hastalarda başlangıç tedavisi olarak İV Prokainamid verilebilir (bu ilaç Türkiye’de yok).
  2. Elektriksel kardiyoversiyona’a ve İV prokainamid’e dirençli vakalarda İV Amiodaron
  3. Antiaritmik ilaçlara ve kardiyovesiyona dirençli ise transvenöz kateter ile “overdrive pacing”.

 

 

 

Ventriküler aritmilerde tedavi

  1. Tekrarlayan (repetetif) VT

Koroner arter hastalığı’nda veya yapısal kap hastalığı  olmayan hastalarda (idiopatik) sağ ventrikül çıkım yolu  kaynaklı (RVOT) olarak ortaya çıkabilir.

IV amiodaron , beta blokerler ve IV prokainamid  kullanılabilir.

Ablasyon sıklıkla başarılıdır.

 

III. Polimorfik VT

 

  1. Hemodinamik durumu bozarsa elektriksel kardiyoversiyon
  2. İskemi varsa İV b-Blokerler
  3. Uzun QT yoksa İV amiodaron verilebilir

 

 

Ventriküler aritmilerde tedavi

  1. Torsades de Pointes

 

  1. Aritmiye neden olabilecek ilaçların kesilmesi ve varsa elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi
  2. Bradikardi varsa kalp pili (pace maker) takılması
  3. Uzun QT sendromunda tekrarlayan torsades durumunda İV Mg Sülfat
  4. Pacing ile beraber Beta-Blokerler torsades de pointes ve bradikardisi olan hastaların akut tedavisinde önerilmektedir.

 

 

Ventriküler aritmilerde tedavi

  1. Tekrarlayan-inatçı (İncessant VT)
  2. Akut iskemiye bağlı tekrarlayıcı polimorfik VT tedavisinde b-Bloker ve revaskülarizasyon
  3. Tekrarlayan-inatçı monomorfik VT tedavisinde VT ablasyonu ve İV amiodaron/prokainamid

Ventriküler taşikardide kronik tedavi

Medikal: Yapısal kalp hastalığı olmayanlarda B-blokerler veya sınıf I antaaritmiklerler verilebilir. Yapısal kalp hastalığı olanlarda Sınıf I antiaritmikler kullanılmamalı, amiodaron tercih edilmelidir.

Radyofrekans ablasyon: Özellikle yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda olan ventriküler talikardilerde kür sağlar. Diğer VT`lerde ise taşikardi sıklığını azaltabilir.  

-ICD: Özellikle yapısal kalp hastalığı olan, sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan, senkopa yol açan ve başka tedavilere yanıt vermeyen hastalarda tercih edilir.

-Cerrahi tedavi: By-pass cerrahisi yapılacak hastalara anevrizmektomi, ablasyon

Erken vuruların EKG ile ayrımı

Supraventriküler erken vuru (SVEV, AEV)

-Genellikle sinüs vurusuna benzemeyen beklenen zamandan erken gelen  bir P dalgasını normal genişlikte QRS (< 0.12 sn) takip eder.

-Kompansatuar pause tam değildir. (Erken vuru ile sonraki normal vuruya kadar geçen süre (x) ile erken vuru ile bir önceki vuruya kadar geçen sürenin toplamının (y) normal iki vuru arasındaki mesafenin iki katından (2z) daha kısa olması).

-Erken vuruya ait QRS”yi takip eden T dalgası QRS ile aynı yöndedir.

Ventriküler erken vuru (VEV)

-Öncesinde  bir P dalgası yoktur ve geniş bir QRS”dir (³ 0.12 sn).

-Kompansatuar pause tamdır (x + y =2z).

-Erken vuruya ait QRS”yi takip eden T dalgası QRS ile zıt yöndedir.

Geniş QRS”li (³ 0.12 sn) taşikardi sebepleri

  1. Ventriküler taşikardi
  2. Supraventriküler taşikardi

a.-Preeksitasyon (WPW) sendromu

b.-Dal blokları

 

Geniş QRS’li SVT ile VT’nin ayrımı

VT lehine olan bulgular

  1. İskemik kalp hastalığı olması
  2. Atriyoventriküler dissosiyasyon bulguları (Atriyumlar ile ventriküllerin birbirinden bağımsız kontraksiyonu):
  3. Canon A dalgaları (boyunda sistol öncesi dev a dalgaları)
  4. S1 şiddeti ve sistolik kan basıncının vurudan vuruya değişmesi
  5. EKG’de AV disosiasyonun saptanması
  6. Sol aks sapması
  7. QRS > 0.14 sn
  8. Prekordiyal leadlerde konkordans (Prekordiyal derivasyonları hepsinde QRS”nin pozitif ya da hepsinin negatif olması),
  9. Füzyon vurusu olması (Ne sinüs vurusuna ne de taşikardi vurusuna benzemen ikisinin karışımı şeklinde bir vuru)
  10. Capture vurusu (Taşikardi devam ederken arada bir normal sinüs vurusnun gözlenmesi) olması
  11. Önceden ventriküler erken vuru olması,
  12. Taşikardi olmadığı zamanki aksa göre QRS aksında değişme olması
  13. Spesifik QRS morfolojisi (V1’de qR, R, RS, RR ve V6’da rS, QS, QR)

Füzyon vurusu

AV disosiasyon

 

Aks değişmesi

Pozitif konkordans

Negatif konkordans

Capture vurusu

Elektriksel Şok

Kardiyoversiyon(senkron)

SVT(50-100j)

AFibrilasyon(200j)

VT(100-200 j)

Defibrilasyon(asenkron)

V.Fibrilasyon(360 j)

 

Bir Cevap Yazın