Kardiyojenik Şok

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

 

KARDİYOJENİK ŞOK

Tanım

Kardiyojenik şok hipotansiyon yapıcı nedenlerin yokluğunda yeterli intravasküler volümün sağlanmasına rağmen kardiyak çıktının azalması sonucu kan basıncı düşüklüğü ile birlikte doku hipoperfüzyonunun olduğu klinik durum olarak tanımlanır.

Yaygın miyokard hasarı sonucunda (> % 40) gelişen akut kalp yetersizliğinin neden olduğu şok tablosudur

Etyoloji

Yaygın miyokard hasarı sonucunda (> % 40) gelişen akut kalp yetersizliğinin neden olduğu şok tablosudur.

En sık nedeni akut miyokard infarktüsüne bağlı gelişen ciddi sol ventrikül yetmezliğidir (79%).

Akut miyokard infarktüsünün mekanik komplikasyonları: papiller kas rüptürü ve buna bağlı gelişen akut mitral yetersizliği (7%), ventriküler septum rüptürü (, serbest duvar rüptürü ve tamponad da kardiyojenik şoka neden olur.

Kardiyomiyopatilerin son dönemi.

Sağ ventrikül infarktüsü.

Kardiyojenik Şok’a sebep olan AMI’ın komplikasyonları

Sol ventrikül yetmezliği (79%).

Akut mitral yetmezliği (7%)

Ventriküler septum rüptürü (4%)

Sağ ventrikül yetmezliği (3%)

Ventrikül serbest duvar rüptürü (1%)

Kardiyak tamponad

Aritmi

Patoloji

Otopside

> 2/3 hastada her üç koroner arterde de >%75 darlık

Özellikle LAD darlığı

İnfarktüs alanını sulayan arterde trombotik oklüzyon

Ventrikül miyokardının >%40’ını tutan nekroz

Mikroskopik olarak “piecemeal” nekrozu, progresif nekrozun göstergesi olarak CK-MM’nin sürekli yüksek kalması ve nekroz alanının genişlemesi (şok sonucu

Patofizyoloji

Kardiyojenik şokta, hastayı gittikçe kötü duruma sürükleyen bir döngü bulunmaktadır: iskeminin kendisi miyokardiyal disfonksiyona yol açarken, miyokardiyal disfonksiyonda, iskemiyi daha derinleştirmektedir.

Klinik bulgular

Ciddi hipotansiyon (>30 dak. <90 mm Hg)

Azalmış nabız basıncı

Taşikardi

Düşük kalp debisi

Doku ve organ hipoperfüzyonu semptomları: Azalmış idrar çıkışı-oligüri <30 ml/saat, soğuk ve nemli ve siyanoze ekstremiteler

Serebral hipoperfüzyona bağlı letarji ve konfüzyon

Metabolik asidoz (artmış kan laktat düzeyi)

Laboratuvar Bulguları (I)

EKG

Akut iskemik değişiklikler

AMI bulgusu (sıklıkla ST-elevasyonlu MI)

Telekardiyogram

Pulmoner konjesyon

Laboratuvar Bulguları (II)

Ekokardiyografi

Şok un sebebini ve miyokardiyal hasarın derecesini gösterebilir. Ciddi sistolik disfonksiyon, EF↓

Kardiyojenik şoka sebep olabilen AMI’ın komplikasyonlarını (VSD, akut MY, serbest duvar rüptürü..) tesbit edebilir.

Şok’un kardiyak tamponad, pulmoner embolism gibi ek sebeplerini gösterebilir.

Primer Tedavi

Mİ’ye bağlı kardiyojenik şok tedavisinde infarkttan sorumlu artere erken revaskülarizasyon (PCI veya CABG) uygulanması en önemli tedaviyi oluşturmaktadır. Kardiyojenik şok tablosunda olan hastalarda trombolitik tedavinin etkinliği sınırlıdır.

Kardiyojenik şok tablosu ile başvuran akut MI’lı hastalarda koroner anatomiyi belirlemek için acilen koroner anjiyografi yapılmalıdır. Klinik prezentasyon, hastalığın derecesi ve eşlik eden valvüler hastalık durumuna göre koroner revaskülarizasyon planlanmalıdır.

Intraaortik balon pompası (IABP):

Hemodinamik stabiliteyi sağlamak için revaskülarizasyon öncesi IABP takılmalıdır. IABP afterlodu azaltır, kardiyak outputu artırır, miyokard oksijen ihtiyacını azaltır.

Koroner anjiyografi, PCI veya CABG düşünülen şok vakalarının işleme hazırlanması ve zaman kazanılmasında çok yararlıdır.

Ventriküler septal rüptür ve papiller kas rüptürü gibi AMI’ın cerrahi olarak düzeltilebilecek komplikasyonlarına bağlı gelişen şok tablosunda kullanılır.

Aort yetersizliği, aort disseksiyonu, aort anevrizması ve ciddi periferik arter hastalığında kontraindikedir.

Medikal tedavi

Doku perfüzyon yetersizliği olan ve intravasküler volüm eksikliği bulunmayan tüm hastalarda kardiyovasküler sistem inotropik ajanlar ile desteklenmelidir.

Bu ilaçlar miyokard kontraktilitesini artırırlar. Hepsi aritmojeniktir ve miyokard oksijen ihtiyacını artırırlar.

En sık kullanılan ajanlar dopamin ve dobutamindir.

Dopamin, norepinefrinin doğal prekürsörüdür. 2-5 ug/kg/dak dozunda renal ve mezenterik damarlarda vazodilatasyon yapar. 5-10 ug/kg/dak dozunda miyokard kontraktilitesini artırır, 10 ug/kg/dak dozundan sonra vazokonstriksiyon yapar.

Dobutamin sentetik sempatomimetik ajandır ve β-1 reseptörlerini uyarır. 2-40 ug/kg/dak dozlarında kullanılır. Dopamine göre daha belirgin inotropik etkisi vardır ve daha az vazokonstriksiyon ve taşikardi yapar.

Kardiyojenik Şoka Neden Olan Özel Durumlarda Tedavi Prensipleri

Sağ ventrikül: Sıvı yükleme tedavisi, dobutamin, AV senkroninin sağlanması, İABP, reperfüzyon.

Akut MY: İnotropik destek ve/veya İABP ile beraber vazodilatör tedavi, erken cerrahi .

Akut VSD: İnotropik destek ve/veya İABP ile stabilizasyonu takiben cerrahi.

Serbest duvar rüptürü: Perikardiyosentez, torakotomi ve tamir.

Kalp tamponadı: Volüm genişletme, vazopressör tedavi zaman kazandırabilir, etkili tek tedavi perikardiyosentez.

Reversibl miyokardiyal disfonksiyon: İnotropik tedavi, İABP, LVAD (sol ventrikül destek cihazı).

Bir Cevap Yazın