Multiple Myelom

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

Multiple Myelom

MM

Litik kemik lezyonları

Kİ plazma hücre artışı

Serum ve İdrarda monoklonal protein

Plazma hücrelerinin neoplazik monoklonal proliferasyonudur.

Sıklık

Tüm malign hastalıkların %1

Hematolojik malignitelerin %10

3-4 / 100.000

Ortalama yaş 65

%3 olgu 40 yaş altında

Klinik Prezantasyon

Kemik ağrısı

tekrarlayan veya persistant enfeksiyon,

anemi,

Böbrek yetmezliği, hiperkalsemi

Anormal kanama eğilimi

Amiloide bağlı semptomlar

Hiperviskozite bulguları

Bazı hastalar tanı sırasında asemptomatik

MM olup olmadığının acilen araştırılması gereken durumlar

Kemik destrüksiyon semptomları

Persistant, yükseklik kaybı ile birlikte olan açıklanamayan bel ağrısı

Osteoporoz (özellikle erkekler )

Spinal kord ve kök basısını düşündüren semptomlar

İmmünite ve/veya KI fonksiyonunda baskılanma

Rekürrent veya persistant bakteriyel enfeksiyonlar

Anemi, tipik olarak normokromik

Lökopeni ve/veya trombositopeni

ESR veya plazma viskositesinde sebat eden artış

Renal fonksiyon bozukluğu

Hiperkalsemi

KLİNİK: AĞRI

Vertebral kompresyon fraktürü ve/veya osteolitik lezyon

Sinir köklerine tümoral bası

Spinal kord basısı

Amiloid birikimi

KLİNİK: Enfeksiyon

Bakteriyal, viral, parazitik enfeksiyonlar sık

Humaoral ve hücresel immunitede defekt

KLİNİK: Böbrek yetmezliği

Hafif zincir birikimi özellikle k hafif zinciri

Hiperkalsemi

Hiperkalsiuri sonucu poliuri dehidratasyon, prerenal azotemi

Amiloidosis ve nefrotik sendrom oluşumu özellikle l hafif zinciri ile

KLİNİK: Nöropati

Tümor ile kord/ sinir basısı

Amiloid birikimi ile perinöropati , polinöropati

POEMS sendromu

Polinöropati, Organomegali, Endokrinopati, Monoklonal gamapati, Skin Deri değişiklikleri

 Hangi Araştırmalar Yapılmalı Lab:

Tam kan sayımı

BUN, kreatinin,kalsiyum ve elektrolitler

Serum albumin ve ürik asid

Serum protein elektroforezi

Serum ve idrar immünfiksasyon elektroforezi (eğer kuvvetli MM şüphesi varsa SPE normal olsa bile immünfiksasyon yapılabilir)

Standart X-ray

MRI (spinal kord kompresyonu şüphelenilenlerde)

CT scan rutin kullanılmaz, ancak ekstramedüller hastalıkta kullanılır

Kemik iliği aspirasyonu

Kemik iliği biyopsisi ve klonalite çalışmaları (seçilmiş hastalarda)

Kemik iliğinde sitogenetik çalışma

β-2 mikrogloblin (normal renal fonksiyon varlığında), LDH ve CRP prognostik markerdir

Hematolojik

Normokrom normositer anemi

Rulo formasyonu

İlerlemiş hastalıkta trombopeni

Lökopeni

Sedim yüksek

Biokimya

% 45 hastada serum kalsiyumu artar

Patolojik kırık dışında alkalen fosfataz normal

%20 kreatinin artar

Bence_jones pozitif, Proteinuri, hiperkalsemi, amiloid birikimi, pyelonefrit Böbrek yetmezliği

b2 yüksek

Biokimya

Radyolojik

M proteini

Myeloma hücreleri monoklonal bir immunglobulin  veya Ig parçası ( hafif zincir ) üretirler,büyük miktarlarda üretilen bu proteine M proteini veya paraprotein denir.

Normal Ig ‘lerin aksine M proteini vücudun savunmasında rol oynamaz.

MYELOMA TİPLERİ

En yaygın tipleri Ig G  ve Ig A

IgG %60, IgA % 20

Ig D ve Ig E myelomu çok daha nadirdir.

Hafif zincir myelomu(Bence-Jones )

Hafif zincir hastalığı %20

Non-sekratuar myelom

Soliter Plazmositom

Sistemik MM bulguları olmaksızın kemik veya yumuşak dokularda plazma hücre infiltrasyonu

Bu hastalar MM kriterlerini tam olarak doldurmazlar. (anemi,yaygın litik lezyonlar,hiperkalsemi ,renal yetmezlik yoktur. )

Kİ plasma hc. % 10 un altındadır.

Bu hastalar RT ile tedavi edilir.

Bu hastalar MM gelişimi için risk altındadır.

Ekstrameduller plazmasitoma

Bazen hastalık Kİ dışında nazofarinx, sinüsler,burun boşluğu, larinx ve vertebralarda plasma hücre tümörü şeklinde ortaya çıkar.

Bulgular epistaksis, nazal obstruksiyon

Cerrahi çıkartma, RT

Nadiren MM a dönüşüm

Smoldering Myelom

İndolent myelom kriterlerine ek olarak:

Kemik lezyonu yok

Kemik iliği plazma hücre düzeyi %10-30 arası

Plazma hücreli lösemi

periferik kanda %20 üzerinde plazma hücresi saptanması

Kötü prognozlu

MGUS (Monoclonal gammapathy of undetermined significance) kriterleri

Paraprotein seviyeleri IgG≤35g/L,

IgA≤20g/L,

Bence-Jones proteini ≤1g/24h

Kİ plazma hücresi %10 altında

Kemik lezyonu yok

Semptom yok

Hastanın değerlerinin 6 ay boyunca stabil olması gerekir

Dönüşüm olmadan tedavi verilmemelidir.

MM Tanı

Majör Kriterler

Doku biyopsisinde plazmositom

Kemik iliği aspirasyonunda %30 üzerinde plazma hücresi

Serum protein elektroforezinde monoklonal globulin piki:

IgG >3,5gr/L, IgA >2,0gr/L, idrarda hafif zincir 1gr/L24 saat (amiloid yokluğunda)

Minör Kriterler

Kemik iliği plazma hücresi %10-30 arası

Monoklonal protein seviyesi yukarıdakilerin altında

Litik kemik iliği lezyonları

Normal immünglobulinler IgM<0.05g/L, IgA<0.1g/L veya IgG<0.6g/L

**MM teşhis için en az 1 majör ve bir minör kriter veya 3 minör kriter olmalı

İndolent Myelom

MM’da kriterlere ek olarak:

Litik lezyon olmaması veya az sayıda (4 altında) olması, kompresyon fraktürü yok

Paraprotein seviyeleri: IgG<70g/L,

IgA<50g/L

Hastalıkla ilgili semptom bulunmaması:

Karnofsky performans statusu >%50,

Hb>10g/dl,

Ca normal,

kreatinin 2mg/L,

infeksiyon yok

Ayırıcı Tanı

MGUS

Amiloidozis

Waldenström  Makroglobulinemisi

Lenfoproliferatif hastalıklar

Konnektif doku hastalıkları (SLE, Sarkoidoz)

Enfeksiyon hastalıklarının seyrinde geçici monoklonal gammapati

Kemik metastazı yapmış tümörler

Hiperparatiroidizm

MM da Evreleme -1

EVRE 1 :  Düşük tümör kitlesi (<0,6*10/12/m2)  ve aşağıdakilerin hepsi

Hemoglobin >10 g/dL

Serum kalsiyumu normal veya ≥12 mg/dL

anemi, renal yetmezlik, hiperkalsemi, litik lezyonların olmaması

M-komponent düzeyini düşük olması

IgG  <5 g/dL; IgA  <3 g/dL

Bence Jones protein <4 g/24 h

MM Evreleme 2-3

EVRE 2 :Arada yer alan tümör

EVRE 3: Yüksek tümör kitlesi (>1,2*10/12/m2) ve aşağıdakilerden herhangi biri

Hemoglobin  <8.5 g/dL

Serum Kalsiyumu >12 mg/dL

İleri derecede litik lezyonlar

Yüksek M-komponent düzeyi

IgG >7 g/dL; IgA  >5 g/dL

Bence Jones protein >12 g/24 h

A: kreatinin<2 mg/dl

B:kreatinin>2 mg/dl

MM’da uluslar arası sınıflama

Prognostik kriterler

Düşük Hb(<8,5gdl)

Hiperkalsemi

İleri litik lezyonlar

Renal fonksiyonların bozuk olması

Kİ plazma hc. Sayısı >%30

B2 mikroglobulinin yüksek düzeyde olması(>6 mgdl)

Yüksek CRP

Yüksek IL-6 düzeyi

  1. kromozomda delesyon yada monosomi 13

Prognostik kriterler -2

Yüksek LDH düzeyi

Yüksek M proteini:Ig G>7gdl

Ig A>5 gdl

idrarda BJ>12ggün

İleri yaş

Kötü performans statüsü

Plasma HC. İşaretleme endeksi (Proliferatif aktivite yüksek )

Anemi

Vakaların 2/3’sinde başlangıçta anemi vardır, ileletici ve tekrarlayıcı hastalıkta daha sıktır

Anemi Kİ nin myelom hc ile infiltrasyonuna ve myelom hücre  tarafından salınan sitokinlerin hematopoezi baskılamasına bağlı olabileceği gibi renal fonksiyonlardaki bozulmaya bağlı da olabilir.

Hafif ve orta düzeyde anemi kemoterapi sırasında sıktır

Paraprotein seviyeleri yüksek hastalara eritrosit transfüzyonu dikkatli yapılmalıdır (viskozite artabilir)

Eritropoetin (EPO) tedavisi faydalıdır

Hiperkalsemi

Hastaların 1/3 ünde, iştahsızlık, bulantı kusma, poliüri, konfuzyon.

Acil tedavi gerektirir

Serum fizyolojik ile hidrasyon

Prednizon

Kalsitonin

Bifosfonatlar

Enfeksiyonlar

Uygun antibiyotik

Pnomokok, influenza aşıları

Medulla Spinalis Basısı

O bölgeye RT

Lokal ödemi azaltma amaçlı steroid

Böbrek Yetmezlikli Hastaların Tedavisi

Böbrek yetmezliği, MM’un seyrinde hastaların %50’sinde görülür

Hastaların %20’sinde tanı sırasında böbrek yetmezliği görülür. %1-3’ünde diyaliz gerekir

MM’lu hastada böbrek yetmezliği acil bir durumdur, süratle uygun girişimde bulunmak gerekir

Böbrek Yetmezlikli Hastaların Tedavisi

Günlük idrar miktarını 3 L tutacak şekilde hidrate etmek gerekir. İdrar pH’sını 7.0 üstünde tutacak şekilde bikarbonat verilebilir

Volüm replasmanını santral venöz basınçla izlemek gerekir.

NSAID başta olmak üzere nefrotoksik ilaç kullanımından kaçınılmalı

Tedavi Başlama Endikasyonları

Kemoterapi semptomatik myelomda endikedir

MGUS, indolent myelom ve smoldering myelomda tedavi endikasyonu yoktur

Semptomu olmayan, Hb, Ca seviyeleri ve renal fonksiyonu normal olan ve litik lezyonu olmayan hastalar tedavisiz uzun süre stabil seyredebilir. Bu durum randomize çalışmalarda kanıtlanmıştır.

Tedaviye Cevabın değerlendirilmesi

KÜR: hastalığa ait hiçbir bulgu yok (MM için henüz mümkün değil !)

Moleküler tam cevap: Kİ’de moleküler tetkiklerle myeloma hc.lerinin olmaması

Tam cevap: idrar ve serumda M proteini yok ve Kİ plazma hc. normal sayıda

Çok iyi parsiyel cevap: M prt. %90 dan fazla azalma

Parsiyel cevap: M prt. %50 den fazla azalma

Minimal cevap: M prt. %50 den az azalma

Plato: M proteininde bir miktar düşme ile beraber hastalığın stabil seyretmesi

Progresyon: M prt. %25 den fazla artış , yeni kemik lezyonları, yeni plazmasitom

Başlangıç Kemoterapisi

Tek ajan olarak melphalan, siklofosfamid (±prednisolon) veya kombinasyon kemoterapileri (alkilleyici ajan içeren) tedaviler stabil cevap veya plato fazı elde etmek için kullanılır

VAD (vinkristin,adriamisin, deksametazon) ve benzer rejimler (yüksek doz deksametazon içeren, alkilleyici içermeyen), bunları takiben yüksek doz kemoterapi ve stem cell desteği kullanılır

Başlangıç Kemoterapisi

Başlangıç tedavi seçiminde hastanın yaşı, performans statusu ve stem cell desteğinde yüksek doz kemoterapi kullanılıp kullanılmaması göz önüne alınır

Melphalan (±prednisolon)-1

Melphalan 6-8mg/m2 (40-60mg/d prednisolon ile) 4-6 haftalık aralıklarla 4-7 gün verildiği zaman vakaların %50’sinde objektif veya parsiyel (paraprotein seviyesinde %50 azalma) cevap sağlar

Cevap tedricidir ve maksimum cevap aylar içinde ortaya çıkar

Hastaların çoğunda plato fazı elde edilir (paraprotein seviyesinin en az 3 ay stabil seyretmesi ve transfüzyon bağımlılığı olmaması)

Melphalan (±prednisolon)-1

Plato fazı relapstan önce 18-24 ay sürer

Bir çok seride tanıdan itibaren ortalama yaşam süresi2-4 yıldır

Plato fazı elde edildikten sonra kemoterapiye devam etmenin faydası yoktur

Melphelana prednisolon eklenmesinin cevap oranını arttırmadığını ileri süren çalışmalar vardır

Melphalan (±prednisolon)-2

MP tedavisinin etkili olması için myelosüpresyon gözlenmesi gerektiği ileri sürülmüştür. Bu nedenle myelosüpresyon görülene kadar M dozunun arttırıması gerektiği ifade edilmiştir (Bergsagel, 1995)

Ancak myelosüpresyonla cevap arasında ilişki olmadığını ileri süren kontrollü çalışmalar vardır (fernberg, 1990)

Melphalan (±prednisolon)-2

MP genellikle iyi tolere edilir, alopesi nadirdir. Hafif derecede bulantı görülebilir. Cevap tedricidir, bu durum agressif hastalıkta dezavantaj oluşturur.

Metaanaliz çalışmalarında MP ile kombinasyon kemoterapileri arasında survival farkı olmadığı görülmüştür (MTSG, 1998)

Yüksek doz  KT ve kemik iliği nakli düşünülen hastalarda melphalandan sakınmak gerekir. Kemik iliği stem cell hasarı kümülatiftir ve bu daha sonraki stem cell transplantasyonunu güçleştirir

M±P-Öneriler

Melphalan (±prednisolon) yüksek doz kemoterapi ve kök hücre desteği düşünülmeyen hastaların çoğunda ilk tedavi seçeneğidir

Tedaviden önce nötrofil sayısı >1000/mm3 ve platelet sayısı >75.000/mm3 olmalıdır. Ciddi myelosüpresyon görülürse doz ayarlaması yapılmalıdır

Tedaviye plato fazı sağlanana kadar devam edilmelidir (paraprotein seviyesi 3 sabit kalmalı)

M±P-Öneriler

Melphalan böbrek yetmezliği olan hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdır. Gerekirse kullanılmamalıdır.

Melphalana standart doz steroid eklenmesinin faydası tartışmalıdır. Bu nedenle steroidlerin riskli olduğu gruplarda sadece melphalan vermek gerekir

Melphalanın emilimi gıdalarla azaldığı için yemeklerden 30-60 dakika önce alınmalıdır

Siklofosfamid (±Prednisolon)

İntermittan doz 1mg/m2 puşe veya bu doz 4 gün ardışı bölünmüş dozda oral. Tedavi 3 haftada bir tekrarlanır

Siklofosfamid alanların mesane toksititesinden sakınmak için bol hidrate edilmesi gerekir (3-4/l/g)

Melphalan ve C farklı yollardan etki ettiği için birine direnç gelişirse diğeri kullanılabilir.

200-300 mg/m2/haftada bir siklofosfamid ve gün aşırı prednisolon MP ye alternatif olarak kullanılabilir.MP’ye dirençli hastalarda veya nötropenik ve trombositopenik hastalarda kullanılabilir.

Siklofosfamid (±Prednisolon)

Alkilleyici ajan, M kadar etkili

İstirahat ve prolifere olan hücrelere eşit derecede etkili

Her gün verilen siklofosfamid normal hücrelere intermittant verilenden daha toksiktir

Büyük intermittan dozlar verildiğinde diğer dozdan önce KI toparlanma şansı bulur

Günlük doz 1,5-4mg/kg/d ve 60-150mg/m2/d

VAD ve İlişkili Rejimler

VAD (Vinkristin, adriamisin ve yüksek doz dekzametazon) ile yeni tanı MM hastalarında %60-80 cevap, %10-25 tam cevap elde edilir

Tedaviye cevap hızlıdır, maksimum cevabın %90’ı 2 kür tedavi sonucu ortaya çıkar

VAD ve İlişkili Rejimler

VAD kök hücrelere hasar vermediği için HDT ve KHT planlanan hastalarda ilk seçenektir

Ciddi böbrek yetmezliği olan hastalarda uygun bir seçenektir ve doz ayarlaması gerekmez

Dezavantajı santral kateter gerekmesi ve yüksek doz steroide bağlı yan etkilerdir

Remisyon uzun süreli değildir ve yaşam süresi açısından MP’ye üstünlüğü yoktur.

VAD-Öneriler

VAD ve benzeri rejimler HDT ve KHT planlanan hastalar için ilk seçilecek kemoterapi rejimidir

VAD böbrek yetmezliği ile başvuran hastalarda ve kısa sürede cevap istenen hastalarda ilk seçenektir

Yüksek Doz Dekzametazon

Dekzametazon VAD kemoterapisini etkinliğinin çoğundan sorumludur

HDD tek başına yeni tanı MM vakalarında %43 cevap oluşturur

Ciddi yan etki insidansı %4’dür (VAD da bu oran %27)

Cevap veren hastalarda interferon ile ideme tedavisi verilebilir

HDD ile tedaviye başlamanın avantajları, myelotoksitite olmaması,böbrek yetmezliğinde kullanılabilmesi ve cevabın hızlı olması

Dexametazon 40mg/gün/4 gün 2 haftada bir başlanır cevap elde edilince 4 hafta aralığa düşülür

Yüksek Doz Dekzametazon-Öneriler

HDD sitotoksik kemoterapinin kontraendike olduğu hastaların başlangıç tedavisinde önerilir (pansitopenik hastalar ve yoğun lokal radyoterapi alan hastalar)

Böbrek yetmezliği ile başvuran hastaların başlangıç tedavisinde uygun bir seçenektir

Yüksek Doz Kemoterapi (+Kök Hücre Desteği)

Yüksek doz kemoterapi ve otolog kök hücre desteği son yılarda MM hastalarında hastalık kontrolü ve yaşam süresini arttırmak için sık olarak kullanılmaya başlamıştır

Genellikle VAD ve benzeri rejimler kullanıldıktan sonra kullanılır

Periferik kök hücre kemoterapi ve growth faktör uygulamasını takiben toplanır

HDT+ASCT first line tedavi olarak kullanılırsa tam remisyon oranı %24-75 ortalama yaşam süresi 5 yıldır

Tedaviye bağlı mortalite %5

Küratif değildir, hastaların %90’ında relaps görülür

HDT+ASCT, konvansiyonel tedavi yöntemlerine göre yaşam süresini uzatır (44 ay / 62ay)

HDT+ASCT-Öneriler

HDT+ASCT 60 yaş altı yeni tanı konmuş MM hastalarında ilk düşünülecek tedavi seçeneğidir, başlangıç indüksiyon tedavisinin kök hücrelere hasar vermemesi gerekir

60-70 yaş arasındaki hastalar performans statusuna göre değerlendirlir

70 yaş üstündeki hastalarda önerilmez, bunlara MP önerilir

Hazırlama rejimi olarak melfalan (200mg/m2)±TBI kullanılabilir

Double ASCT ancak klinik araştırmalarda kullanılmalıdır

HDT+ASCT ciddi renal bozukluğu (Kr klirensi<50ml/dk) olan hastalarda kullanılabilir ancak bunun özelleşmiş merkezlerde yapılması gerekir

Allojenik Transplantasyon-Öneriler

Transplantasyona bağlı mortalite yüksektir

50 yaş altındaki hastalarda riskler hasta ile ayrıntılı tartışılarak allojenik kök hücre nakli düşünülebilir

Transplantasyonu takiben gelişen relaps ve refrakter hastalıkta donör lenfosit infüzyonu kullanılabilir (klinik çalışmalar eşliğinde)

İNTERFERON

İnterferon lökosit, fibroblast ve T lenfositlerden salgılanır, virüsler ve tümör hücreleri üzerine antiproliferatif etkiye sahiptir

İnterferon MM’da indüksiyon, idame ve relaps/rezistans vakalarda denenmiştir

İnterferon-α (α2a ve α2b eşit derecede etkilidir) kullanılır

Haftada 3 kez 3 milyon üniteden fazla kullanılmasının faydası yoktur

Hastaların büyük çoğunluğunda yan etki görülür

Flu-like sendrom en sık görülen yan etkidir. Enjeksiyondan 1-2 saat sonra görülür ve injeksiyonla birlikte alınan parasetamol ile kontrol altına alınır.

%20-25 vakada tedaviye intolerans gelişir

İdame tedavisi ile survival uzaması tespit edilmiştir

İNTERFERON-Öneriler

İnterferon indüksiyon tedavisinde endike değildir

Konvansiyonel tedavi ile plato fazı elde edildikten sonra veya HDT takiben aktiviteye sahiptir

Hangi süre ile kullanılacağına dair öneri yoktur

İnterferon tedavisine bağlı yan etkiler nedeniyle yaşam kalitesi bozulduğu için hastalar bu açıdan dikkatli izlenmelidir

Multipl miyelomda bifosfonatlar

Bifosfonatlar ve Çene kemiği nekrozu-

Tanı genellikle klinik konulur.

Panoramik RG, dental MR ya da spiral BT CBCT

Bifosfanatlar

Kemik ağrısı, hiperkalsemi ve patolojik kırıklar MM da önemli morbitite ve mortalite nedenidir

Bifosfanatlarla uzun süreli tedavinin iskeletle ilgili olaylara bağlı morbititeyi azalttığı, yaşam kalitesini arttırdığı ve cerrahi ve radyoterapi ihtiyacını azalttığı gösterilmiştir

Clodronat, pamidronat ve zoledronik asid etkili bulunmuştur

Refrakter ve Relaps Vakaların Tedavisi

Antineoplastik tedavi vermeme

M ve MP

C-haftalık

Kombinasyon kemoterapisi

VAD ve benzeri rejimler±ilaç direncini düzenleyen ilaçlarla

Yüksek doz dekzametazon

HDT+ASCT

Thalidomid

Bortezomid

Lenalidomid

Talidomid:

immunomodülatör bir ajandır.

Tedaviye dirençli , yaşlı TX için uygun olmayan olgularda                                                    Etki mekanizması:

1- direkt etki ile tm hc.lerinin inhibisyonu                                                        2- sitokinlerin inhibisyonu(IL-6,IL-10,IL –1 B,TNF alpha)

3- tm. Hücrelerinin stimüle ettiği anjiyogenezi durdurur.

4- İmmün sistemin tm hc.lerine karşı aktivitesini artırır.

Talidomid yan etkileri

Duyusal Nöropati

Tromboembolik risk

Myelosupresyon beklenmez

MP—–MPT  ile belirgin etkinlik farkı var

TX için uygun olmayan yaşlı  hastalarda altın standartta tedavidir

Bortezomid
(Velcade)

Proteasom inhibitörü

Proteasomlar hc. Büyümesinde görevli enzimlerdir.

Kanser hc.lerinde proteasomların inhibisyonu apoptosise yol açar.

Bortezomib

1.3 mg%m2 /gün 1,4,8,11 günlerde

Dekzametazon 40 mg /gün 1-2, 4-5, 8-9, 11-12 2-8 de 21 günde bir

Böbrek yetmezliğinde rahatlıkla verilebilir.

YE: periferik nöropati

Myelosupresyon trombopeni

Nüks, refrakter olgularda , yeni tanı yaşlı veya 13 delesyonu olan geçlerde ruhsatı var

Lenalidomid (Revlimid)

Talidomid benzeri İMİD immun modulatuar ilaç

Deksametazon ile etkin

21 günlük dozlarad hergun 25 mg poral

Refrakter olgularda şu an ruhsatı var.

Kötü prognoz göstergeleri

Karyotiplemede 13.kromozom eksikliği ya da hipodiploidi

Moleküler genetik: t(4;14), t(14;16) ya da 17p-

LDH yüksek, b2M, ya da CRP yüksek

Çevre kanında plazma hücresi

Plasmablastik morfoloji

Serum albumin düşüklüğü

Yüksek risk         Standart risk

%25

FISH del 17p

T(4:14)  t (14:16)

Karyotip: monozomi,

delesyon13 q

Plazma hücre işaretleme endeksi >%3

Diğerleri: B 2 mikroglobulin >5.5 mg/böbrek yetersizliği olmayan veya artmış LDH olan hastalar

Ø

Bir Cevap Yazın