Onkolojik Aciller

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

ONKOLOJİK ACİLLER

ONKOLOJİK ACİLLER

Kanserli hastalarda acil durumlar malign bir hastalığın ilk teşhisinde , tedavisi esnasında veya rekürrenslerde gelişen süratle etkili müdahale yapıldıgında hayat kurtaran sorunlardır.

Yer kaplayan bir lezyon sonucu (bası, obstrüksiyon v.b.),

Metabolik veya hormonal dengesizlikler ,

Hastalık ya da tedaviden kaynaklanan sitopenilere bağlı enfeksiyonlar,

Hemoraji-trombüs ,

Ağrı,

Tüm bu durumlar zamanında tanı konur ve uygun tedavi edildiğinde geriye dönüşümlüdür.

ONKOLOJiK ACiLLER -I

I- Strüktürel Aciller

1-Malign perikard efüzyonu

2-Vena kava süperior sendromu

3-Malign plevra efüzyonu

4-Hava yolu obstriksiyonu

5-Beyin metaztazı ve\veya KİBAS

6-Spinal kord basısı

7-GIS kanaması

8-İntestinal obstriksiyon

9-Pankreatit – kolesistit

10-Kemik metaztazı-fraktür

11-Obstrüktif üropati

ONKOLOJiK ACiLLER -II

II- Metabolik aciller

1-Hiperkalsemi, hipokalsemi

2-Hiperürisemi-nefropati

3-Hipoglisemi-hiperglisemi

4-Hiperkalemi, hipokalemi

5-Hiponatremi-SIADH

ONKOLOJiK ACiLLER -III

III-Diğer Aciller

1-Febril nötropeni

2-Trombositopeni

3-Hemorajik sistit

4-GİS kanama,obstrüksiyon,perforasyon

5-Diğer….

Malign Perikard Efüzyonu

-Perikard metastazı yapan tümörler

*Akciğer-Meme Ca   (%75)

*GIS tümörleri

*Lösemi-Lenfoma

*Melanom-Sarkomlar

-Perikard yayılımı

*Komşuluk yoluyla

*Hematojen

*Lenfojen

Malign Perikard Efüzyonu

* Perikard metastazında % 15 tamponad gelişir

* Semptomlar sıvının toplama hızına göre değişir

* Bulgular düşük kalp debisi ve venöz konjesyona bağlıdır

* Tanı: Akciğer grafisi, EKG, ultrasonografi, önemlidir

* Tedavi: Perikardiosentez, sklerozan tedavi, RT, KT, perikardiyektomi

Vena Kava Süperior Sendromu

– VKS İnce duvarlı ve venöz basıncı düşük

– Sağ mediastendeki kitlelerde VKSS insidensi  4 kat fazla

– Bası + koagülasyon anormalliği olabilir

Vena Kava Süperior Sendromu

Etyoloji

* Malign Nedenler

-Bronş kanseri (% 75-80 )

-Lenfomalar   (% 15 )

-Metastatik ( Meme, Germ hücreli )

* Benign Nedenler

-Mediastinal fibrosis

-Vena kava trombüsü

-Guatr

-Sifilis

-Sarkoidoz

VKSS Belirti ve Bulguları

-Dispne ( %50 )

-Gövdenin üst yarısında ödem ( %40 )

-Venlerde belirginleşme  ( %65 )

-Baş ağrısı, kafada dolgunluk hissi (%60)

-öksürük, yutma güçlüğü (%40)

-Platore, siyanoz ( %15 )

-Horner sendromu (%10)

-Vokal kord paralizisi (%5)

-Konvülsiyon

-Lareks ödemi

-Serebral ödem, koma

VKSS Tanısı

 

– Klinik bulgular

– Sağ üst mediastende kitle

– VKS’da bası veya trombüs

– İğne biyopsi

VKSS Tedavisi

-Hava yolunun açık tutlması, oksijen      desteği

-Steroid (antiödem ve antitümöral )

-Antikoagülanlar (venöz katater varsa)

-Diüretikler (? )

-Tümöre yönelik tedavi

-İnvaziv girişimlerden kaçınılmalı

Malign Plevra Efüzyonu

  Etyoloji

* Lenfatik obstrüksiyon

* Endotelyal inflamasyon

* Hasara bağlı kapiller permeabilite artışı

   Belirtiler, Bulgular

* Asemptomatik (%25)

* Dispne, öksürük

* Göğüs ağrısı

* Solunum seslerinde azalma

* Akciğer grafisi PA\yatarak, tomografi

Malign Plevra Efüzyonu Tedavisi

* Torasentez ( max.1500cc ),

* Toraks tüpü,Denver tüp uygulama

* Plöredezis(Tetrasiklin,talk,Bleomicin..)

* Plöredektomi,

* Plevra-Peritoneal şant uygulanımı

Spinal Kord Basısı

 

– Kanserli olgularda insidens %5

– En sık torakal bölge tutulur

– SSS ve metastatik tümörler    (%65)

– İntra veya ekstramedüler tutulum

Spinal Kord Basısı Patogenezi

* Vertebra korpusunun çökmesi

* Tümörün epidural aralığa uzanması

* Lenf nodların spinal korda doğru büyümesi

* Spinal arterlerin obstrüksyonu

* Ekstradural  hematom

* İntramedüller metastaz veya amiloid birikimi

Spinal Kord Basısı Belirtileri ve Bulgular

– Ağrı (lokal, kök basısı)

– Motor kayıp

– Duyu kaybı

– Nörojenik mesane

– Sfinkter kontrol kaybı

– Konstipasyon

– Terleme kaybı

Spinal Kord Basısı-Kötü Prognoz

* Fonksiyon kaybının kısa sürede gelişimi

* Primer hastalık ( Akciğer, Renal Cell Ca)

* Sfinkter kontrolü kaybı

* Parapleji varlığı

Spinal Kord Basısı Tedavisi

– Ağrının giderilmesi

– Radyoterapi

– Kortikosteroidler

– Kemoterapi

– Cerrahi (Dekompresyon., stabilizasyon.)

  Tedavi:

Ortaya çıkan ödemi azaltmak amacıyla deksametazon uygulanır

Osteoporoz ve vertebral kollapsa bağlı olarak gelişen spinal kord kompresyonunda laminektomi ve fiksasyon gereklidir.

Etiyolojisi ve radyosensitif tümöre bağlı olarak ortaya çıktığı bilinen spinal kord kompresyonunda steroid tedavisine ilave olarak radyoterapi uygulanabilir..

Lösemi, lenfoma ve nöroblastoma gibi kemosensitif tümörlerde steroid tedavisine ilave olarak kemoterapi başlanmalıdır.

Histolojik tanı, radyorezistan-kemorezistan tümör ayırımı ve radyoterapi ve kemoterapi sırasında ortaya çıkan hızlı nörolojik bozulmanın düzeltilmesi için dekompresif laminektomi gereklidir. 

Kanser hastalarında  mental durumda akut değişiklikleri:

  1. Etiyoloji:

Metastatik hastalıklar,

primer SSS enfeksiyonları (bakteriyel, viral, fungal),

sepsis,

DIC ve metabolik anormallikler

mental durumda akut değişiklikler ifosfamide ve yüksek doz sitozin arabinozid gibi ilaçların kullanımı sırasında da ortaya çıkabilirler.

  1. Değerlendirme:

Vital bulgular ve nörolojıik muayene, pupil bulguları

Biokimyasal değerlendirme ,koagülasyon bozuklukları

Hasta stabilize edildikten sonra acil CT

Intrakranial kitle yoksa ve koagülopati düzeltildikten sonra enfeksiyona ve tümöre ait değerlendirme amacıyla serebrospinal sıvı almak için lomber ponksiyon uygulanmalıdır.

  Tedavi:

Öncelikle hayatı tehdit eden kardiyopulmoner anormallikler düzeltilmelidir.

Hiperventilasyonla artmış intrakranial basıncı kontrol altına alınmalıdır. deksametazon yükleme dozu olarak uygulanır. Bu doz daha sonra  4 doza bölünerek devam edilir.

Bu amaçla ayrıca %25’lik Mannitol 0.5-1 g/kg dozunda kullanılır.

Metabolik anormallikler ve koagülasyon bozuklukları düzeltilmelidir.

Potansiyel enfeksiyöz etiyolojiler uygun olarak tedavi edilmelidir.

Uygunsuz antidiüretik hormon salınımı:

Uygunsuz ADH salınımı artmış serum osmolalitesi veya volümde belirgin azalma olmaksızın ADH salınımının ortaya çıkmasıdır.

Küçük hücreli akciğer kanseri , Lösemi, lenfoma, Ewing’s sarkom, beyin tümörleri gibi malignitelerde görülebilir.

Vincristine, vinblastin, barbitüratlar ve opiatların kullanımı sırasında gelişebilir. Siklofosfamid böbrek tubulus hücrelerini direkt etkileyerek serbest suyun geri emilimini artırmakta ve uygunsuz ADH salınımı benzeri bir klinik tablo yaratabilmektedir.

Kafa travmalarında ortaya çıkabilir.

Santral sinir sisteminin ve akciğerlerin enfeksiyonlarında gelişebilir.

Ağrı, stres ve cerrahi sonrasında da ortaya çıkabilir.

Değerlendirme:

Hiponatremi ve düşük serum osmolalitesine rağmen maksimal oranda dilüe edilen idrarda relatif olarak yüksek sodyum (>20 mEq/L) mevcuttur.

Dolaşan volümde belirgin azalma, nefrotik sendrom, adrenal yetmezlik, hipotroidizm ve konjestif kalp yetmezliği bulguları yoktur.

Tedavi:

Altta yatan hastalık tedavi edilmelidir.

Hafif hastalık durumunda;

İdrar çıkışına eşit miktarda sıvı kısıtlaması yapılmalıdır.

Sodyum alımının normal idamesinin sağlanması gereklidir.

Hayatı tehdit eden bulgular olmaksızın şiddetli hiponatremi durumunda (120-125 mEq/L)

1mg/kg iv dozunda Furosemide serbest suyun diüreizini artırmaktadır.

İdrarda kaybedilen her sıvı aynı karşılıkta serum fizyolojik ile yerine konulmalıdır.

Böbrek toplayıcı sisteminde  ADH’nın siklik adenozin monofosfat üzerinden gerçekleştirdiği etkinin mekanizmasını inhibe eden Demclocycline 6.6-13.2 mg/kg (maksimum 600-1200/gün) 2-4 doza bölünmüş olarak verilir.

Hiperkalsemi

* Kanserli olguların % 10-20’sinde görülür

* En sık NSCLC , Meme Ca ve M.Myeloma

(Düzeltilmiş kalsiyum düzeyi:

  ölçülen kalsiyum + (4.5-Albumin) x 0.8)

* PTH ve vitamin D düzeyi düşüktür.

Hiperkalsemi Nedenleri

– Primer hiperparatıroidizm

– Malignite  ( metastaz. , parat hormon )

– Diğer endokrin hastalıklar (hipertroidi, feokroma.)

– Granülomatöz  hastalıklar  (tbc, sarkoidoz)

– İlaçlar (tiazidler, lityum, östrojen, tmx )

– Süt-alkali sendromu

– D vitamini entoksikasyonu

– Familyal hipokalsürük hiperkalsemi

– İmmobilizasyon

– Parenteral nütrisyon

– Renal yetmezlik

Malign Hastalıklarda Hiperkalsemi Patogenezi

– Lokal litik etki ( % 30 )

– Humoral hiperkalsemi (Pth, vitamin D, PG)

– Sitokinler (IL-1, TGF, TNF, PDGF, G-CSF, GM-CSF)

Hiperkalsemi Belirti ve Bulguları

* Poliüri, Polidipsi, dehidratasyon

* İştahsızlık, güçsüzlük, kilo kaybı

* Letarji, hiporefleksi, psikoz

* Bulantı, kusma, konstipasyon

* Bradikardi, PR uzaması, RT kısalması, aritmiler

* Renal yetmezlik

* Konfüzyon, koma

Hiperkalsemi Tedavisi

 

1-Destek tedavisi

2-Hiperkalsemiye yönelik tedavi

3-Primer hastalığın tedavisi

Hiperkalsemi Tedavisi

– Tiazid, D vit, NSAI, H2 reseptör blokörleri kesilir

– 250-500 ml/saat  %0.9 serum fizyolojik infüzyonu

– Potasyum  10 mEq/L  ve Magnezyum 1gr

– Furosemid 40-80 mg, günde 3-4 kez

– Prednizon  1-2 mg/kg

– Bifosfonatlar: Etidronat, klodronat, pamidronat,zolondronik asid

– Kalsitonin: 4-8 ü/kg 2-4 kez, SC

– Galyum nitrat, mitramisin, prostoglandin inhibitörleri

Hiperürisemi

* Ürik asit pürin katabolizmanın son ürünüdür

* Tanı: Ürik Asid düzeyi 8 mg/dl ve itrahı 500 mg/gün üzerindedir.

* Ürik asit yüksek degerlere ulaştığında ürik asit

nefropatisine yol açar.

* Tümör hücre yükünün ve yıkımının fazla olması

* Kemoterapiye duyarlı tümörlerin tedavisinde ( tümör lizis sendrom )

* Diüretikler ve antitüberküloz ilaçlar neden olabilir

Hiperürisemi Tedavisi

– Profilaksi en etkili yöntemdir

– Hidrasyon (3 L/m2 üzerinde) yapılmalı

– İdrar alkalileştirmeli

*Na HCO3  50-100 mEg/L , İV

*Asetozolamid 250-500 mg, oral

– Allopürinol  300-900 mg

– Hemodiyaliz

SONUÇ

Hastanın genel durumunu kısa sürede bozabilirler

Tanıları bazen zor olabilir

Kanser veya tedavisine bağlı olarak gelişebilirler

Tedavi kısa sürede planlanmalıdır

Tedavi primer patolojiye yönelik olmalıdır

  METABOLİK KOMPLİKASYONLAR
Tümör lizis sendromu:

Hücrelerin yıkımı sonucu intrasellüler metabolitlerin (ürik asit, potasyum ve fosfor) böbreğin ekskresyon kapasitesinin üzerine çıkacak düzeylerde, ortama çıkması sonucu oluşur.

Böbrek yetmezliği ve hipokalsemi en sık görülen komplikasyondur.

  1. Etiyoloji:

Yüksek büyüme fraksiyonu olan ve kemoterapiye çok duyarlı tümörlerde görülür. Genellikle tedaviden önce veya tedavinin ilk günlerinde ortaya çıkar.

En sık Burkitt Lenfoma, T-hücreli lösemi ve yüksek dereceli lenfomada görülmektedir. Daha nadir testis tümör ve KHAK gelişebilir.

Büyük kitlesi olan abdominal tümörlerde, tedavi öncesi yüksek LDH ve ürik asit seviyesi olanlarda ve idrar çıkışı olanlarda daha kolay gelişmektedir.

Tedavi başlangıcında, tümör yıkımı sırasında ve tedavinin başlangıcından sonraki 1-5. günler arasında sık görülmektedir

  1. Değerlendirme:
  2. Hasta hergün tekrar muayene edilmelidir.
  3. Kan basıncı, ağırlık ve idrar çıkışı her gün kontrol edilmelidir.

iii.  Serum kreatinin, ürik asit, kalsiyum, sodyum, fosfat ve potasyum düzeyleri risk ortadan kalkana dek her gün tayin edilmelidir.

  1. Eğer hasta uzun süreli oligürik ise obstrüktif üropati açısından değerlendirmek amacıyla görüntüleme çalışmalarının yapılması uygundur.
  2. Korunma:

İdrar çıkışı kemoterapi başlamadan önce ve sonra yeterli düzeyde olmalıdır. Eğer idrar çıkışı düşerse artırmaya yönelik yaklaşımlar yapılmalıdır (Sıvı artırımı veya diüretik uygulaması gibi).

Kayıplar yerine konularak gerekli sıvı planlaması yapılmalıdır.

Mannitol (5-15g/m2 %25 lik solüsyondan 5-10 dakikada verilebilir.

Arzu edilen idrar miktarına ulaşmak amacıyla her 6 saatte bir tekrarlanabilir.

Ancak kullanımı için dolaşımdaki sıvı miktarının yeterli olması gereklidir) veya Furosemide (0,5-1 mg/kg) dozunda uygulanabilir.

Hiperfosfatemi :

Lenfoblastlar normal bir lenfositten yaklaşık dört kat daha fazla fosfat içermektedirler. Eğer kalsiyum fosfat yapımı çok artarsa renal tubüler yapılarda ve mikrovasküler ortamlarda çökerek renal yetmezlik oluşturmaktadır.

  1. Düşük fosfat içeren diyet verilmelidir.
  2. Her 4-6 saate bölünmüş olarak 150 mg/kg/gün dozunda Alüminyum hidroksid verilmelidir.
  3. İdrar çıkışı ≥3 ml/kg/saat olarak tutulmaya çalışılmalıdır.

Konvulsiyonlar:

Konvulsiyon geçiren hastalardaki etiyoloji genellikle mental durumdaki akut değişikliklerdekilerle aynıdır.

Metastatik hastalıkla ilişkili konvulsiyonlar daha çok hastalıkların geç döneminde ortaya çıkarken, tedavi komplikasyonları daha sık görülen nedenlerdendir.

Vincristine, intratekal metotrexate, cisplatin, L-asparaginaz gibi antikanser ilaçlar ve imipenem gibi antibiyotikler konvulsiyonlara yol açabilirler.

Kranial ışınlama potansiyel konvulsiyon t riskini artırabilmektedir.

  Tedavi:

  1. Öncelikle hayatı tehdit eden kardiyopulmoner anormallikler düzeltilmelidir.
  2. Hiperventilasyonla artmış intrakranial basıncı kontrol altına alınmalıdır. deksametazon 1-2mg/kg iv. (maksimum 10 mg) dozunda tek yükleme dozu olarak uygulanır. Bu doz daha sonra 1.5 mg/kg/gün (maksimum doz 4 mg) şeklinde 4 doza bölünerek devam edilir. Bu amaçla ayrıca %25’lik Mannitol 0.5-1 g/kg dozunda kullanılır.

iii.  Metabolik anormallikler ve koagülasyon bozuklukları düzeltilmelidir.

  1. Potansiyel enfeksiyöz etiyolojiler uygun olarak tedavi edilmelidir. Eğer bakteriyel menenjit daha başvuru sırasında düşünülüyorsa hemen bu dönemde acil antibiyotik tedavisine başlanılmalıdır.

 Hipokalemi

Hipokaleminin ana etkisi kardiyak ritm üzerinedir.

Normal serum potasyumu 3.5-5.5 mEq/L’dir ve elektrokardiyografik değişiklikler genellikle 2.5 mEq/L’nin altındaki serum düzeylerinde görülür.

Hastalar genellikle önce ileus veya kas güçsüzlüğü göstermektedirler.

.Etiyoloji:

Kanser hastalarında ilaçlara bağlı renal atılımda artma ana etiyolojik nedendir.

Sık kullanılan ilaçlardan olan Amfoterisin B, antipsödomonal penisilinler, aminoglikozidler, ifosfamid, cisplatin, loop diüretikler ve glukokortikoidler genellikle tubuler potasyum kaybı ile birliktedirler.

Değerlendirme:

Spot idrarda ve 24 saatlik idrarda semikantitif günlük potasyum tayini gereklidir.

Potasyum yeterli magnezyum olmadan korunamadığı için serum magnezyum düzeyi mutlaka araştırılmalıdır.

Tedavi:

Kronik hipopotasemide oral tedavi gereklidir.

Akut olarak ortaya çıkan durumlarda (özellikle <2.5mEq/L ise) ve hastanın oral alamadığı durumlarda intravenöz tedavi uygulanmalıdır.

Potasyum infüzyon hızı 0.5mEq/kg/saatten çok olmamalıdır.

Santral venöz kateterlerdeki 100mEq/L potasyum konsatrasyonu uygundur. Periferik venlerden yapılacak 40mEq/L ve daha üzeri konsantrasyondaki potasyum konsatrasyonu ağrı ve irritasyon yaratabilir ve ayrıca flebite yol açabilir.

Potasyum replasmanı yapılırken EKG izlemi gereklidir.

Aldactone veya Amiloride gibi potasyum tutucu diüretikler potasyumun korunmasında yardımcıdırlar.

HİPERLÖKOSİTOZ:

Hiperlökositoz toplam lökosit sayısının 100.000/mm3 ten çok olması olarak tanımlanmaktadır.

  Etiyoloji: Akut lenfoblastik lösemili çocukları %9-13’ü kadarında ve çoğunluğunun tanısı kronik myelositik lösemi olan akut nonlenfoblastik lösemili çocukların %5-20’si kadarında ortaya çıkmaktadır.

  Patogenez: Kan viskozitesi: Hiperlökositoz kan viskozitesinin artmasına neden olmaktadır ve buna bağlı olarak lösemik hücrelerin mikrosirkülasyonda çökeltiler oluşturmasına yol açmaktadır.

  1. Solunum yetmezliği:

Pulmoner vasküler yatakta lösemik hücrelerin stazı ile oksijen diffüzyonunda blok gelişmektedir.

Lösemik hücrelerin içeriğinde bulunan bazı maddelerin pulmoner vasküler yatağa ve intersitisiel alana salınımı ile alveolar hasarlanma ortaya çıkmaktadır.

Bu durum özellikle ANLL tanısı olan hastalarda görülmektedir.

Kanama:

Santral sinir sistemi, gastrointestinal sistem, pulmoner ve perikardiak kanamalar sık olarak görülmektedir. Genellikle bu kanamalar sonucunda çok önemli klinik bulgular ve hasarlar ortaya çıkmaktadır.

Kanamalar ANLL olgularında ALL olgularından daha sık olarak görülmektedir. Lökosit sayısı 300.000’den çok olan ANLL olgularında SSS kanamasından ölüm oranı %60 civarındadır.

Koagulasyon defektleri sıklıkla M4 ve M5 ANLL olgularında görülmektedir.

Metabolik komplikasyonlar da klinik tabloya eşlik etmektedirler. Ancak bunlar daha çok ALL olgularında görülmektedirler.

  1. Değerlendirme:
  2. Hipoksi ve asidoza ait bulgular ortaya çıkarlar. Bunlar dispne, görmede bulanıklık, başağrısı, somnolans ve konfüzyondur.

Fizik muayenede papil ödemi saptanabilir.

Tedavi :

  1. Gereksiz transfüzyonlardan kaçınılmalıdır. Hemoglobin değeri 8-10g/dl üzerine çıkarılmamalıdır. Artmış kan viskozitesini azaltmak amacıyla gereğinde exchange transfüzyon düşünülmelidir.
  2. Lökoferez özellikle lökosit sayısı 300.000 den çok olan, semptomatik olgularda bu sayıyı hızla azaltmak açısından yararlı bir tedavi yöntemi olarak görülmektedir.
  3. Trombosit sayısı 20.000 üzerinde tutulmalıdır. Trombosit transfüzyonları kan viskozitesini etkilememektedirler.
  4. Hayatı tehdit eden bu komplikasyonlar düzeltildikten sonra gerekli olan antilösemik tedavi hemen başlanmalıdır.
  5. ANLL olgularında intrakranial kanama riskini azaltmak ve korumak amacıyla 400cGy dozunda tüm beyin ışınlaması düşünülebilir. Bu etkinliği tam olarak kanıtlanmamış tartışmalı bir tedavi yöntemidir.
  6. Lösemi ile ilişkili olan koagülopati ve diğer metabolik komplikasyonlar hızla düzeltilmelidir.
  7. Tümör lizis sendromuna yönelik olarak hidrasyon, alkalinizasyon ve allopurinol tedavisi dikkatle planlanmalıdır.

Hemorajik pankreatit:

  1. Genel bakış:

Badominal ağrı, kusma ve önceki günlerde özellikle L-asparaginaz tedavisi öyküsü bulunan hastalarda pankreatit düşülmelidir.

  1. Değerlendirme:
  2. Serum amilaz, lipaz değerlerindeki yükseklikler ve idrar amilaz kreatinin oranındaki 1.5-2.0 kat artış pankreatit ile uyumludur.
  3. Abdomenin ultrasonografik ve tomografik görüntüeri elde edilmelidir.

iii.  Pankreatik dağılmalar, abse gelişimi ve psödokist formasyonu oluşumunun izlenebilmesi için seri görüntüleme tetkiklerine ihtiyaç duyulabilir.

  1. Tedavi:
  2. Nazogastrik dekompresyon, barsak istirahati, barsak florasının kapsayan antibiyotik örtüsü, sıvı replasmanı ve hiperalimentasyon sağlanmalıdır.
  3. Eğer pankreatik dağılmalar, abse ve psödokist formasyonu ortaya çıkarsa cerrahi drenaj gerekli olabilir.

iii.  Bu klinik durum düzeldikten sonra diğer L-Asparaginaz tedavileri uygulanmamalıdır.

Bir Cevap Yazın