Sindirim Sistemi Fizyolojisi 2

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek için : İndir–Açılan sayfadan indirebilirsiniz–

Önizleme ;

 

  • Karbonhidratların Sindirimi
  Besinlerle alınan karbonhidratlar genelde
  • Glikoz + glikoz = Maltoz
  • Glikozdan + Galaktoz = Laktoz
  • Glikoz + Fruktozdan = Sukroz veya Sakkaroz
  • Bir çok glikozun birleşmesiyle oluşan Nişastadır.
  • Nişasta ağıza alındığı zaman parotis bezinden salgılanan pityalin (alfa-amilaz) enzimi karbonhidratların sindirimini alfa 1-4 glikozid bağlarını parçalayarak gerçekleştirir.
  • Fakat alfa 1-6 bağlarını veya birbirine komşu 1-4 bağlarını etkilemez.
  • Yıkım sonucu
  • alfa limit dekstrinler
  • maltotrioz
  • maltoz oluşur
  • Besinler ağızda çok kısa süre kaldığından nişastanın ancak % 40’ ı maltoza çevrilir.
  • Geri kalan karbonhidrat sindirimi ise pankreas amilazı tarafında yapılır ve karbonhidratlar disakkaritlere kadar parçalanır.
  • Karbonhidratların Emilimi
  • İnce barsaklardan emilim büyük çoğunlukla monosakkarit şeklinde olmaktadır.
  • Çok az miktarda disakkarit şeklinde emilim olur.
  • Glikoz ve Galaktoz emilimi Na ile aktif taşınım (Sodyum Ko-transport :SGLT 1) mekanizması şeklinde olmaktadır.
  • Hücre içine giren glikoz bazolateral membrandan kolaylaştırılmış difüzyon (GLUT 2) ile ekstrasellüler sıvıya ve oradanda kana geçer.
  • Monosakkaritlerin kolaylaştırılmış difüzyonunda rol alan moleküller Glikoz transport proteinleridir (GLUT).
  • Eritrositlerden izole edilen ilk taşıyıcıya GLUT 1 adı verilmiştir.
  • Karaciğer hepatositlerinde, böbrek ve barsak epitetel hücrelerinin bazolateral membranında ve pankreas beta hücrelerinde GLUT 2 taşıyıcı proteini bulunmaktadır.
  • Nöronlarda GLUT 3 taşıyıcısı bulunur.
  • Yağ dokusu ve kaslarda GLUT 4 bulunur, ve bunun aktivitesi insülin ile artırılabilir.
  • Barsak epitel hücrelerinin apikal membranında bulunan GLUT 5 bir fruktoz taşıyıcısıdır.
  • Endoplazmik retikulum membranlarında hücre içi taşıyıcısı olarak GLUT 7 bulunmaktadır.
Fruktoz, barsaklardan kolaylaştırılmış difüzyon (GLUT 5 ) yoluyla emilir.
  • Kana verilmeden önce barsak epitel hücrelerinde glikoza çevrilir.
  • Proteinlerin Sindirimi
  • Proteinlerin normal bir metabolizma için alınması gerekli miktar erişkinlerde 0.5-0.7gr/gün/kg, çocuklarda 3-4 gr/gün/kg olarak hesap edilmiştir.
  • Alınan besinler içinde en çok protein içerenler et, balık ve süt ürünleridir.
  • Proteinler mide de sindirilmeye başlar, pepsin tarafından proteindeki peptid bağları hidrolize edilerek açılır.
  • Ancak proteinlerin % 20 si mide de sindirilir. Pepsin en etkin sindirimini etlerde bulunan kollojen üzerinde gösterir.
  • Midede sindirim önemlidir, çünkü midedeki protein sindirim ürünleri pankreastan proteaz salgısını uyaran faktörlerden biridir.
  • Proteinlerin kalan kısmı, pankreastan salınan inaktif yapıdaki,
  • Tripsinojen,
  • Kimotripsinojen
  • Proelastaz
  • Prokarboksipeptidazların aktif formlarına dönüşümü ile aminoasitlere kadar sindirilir.
  • Pankreasın asini hücrelerinden salgılanan tripsin inhibitörü bir peptid, tripsinojenin erken dönemde aktiflenmesini önler.
  • Parçalanmış proteinlerin bir kısmı dipeptid ya da tripeptid şeklindedir.
  • Bunlarda jejunum ve ileum da bulunan peptidazlarca amino asitlere indirgenir.
  • Alınan proteinlerin sindirimi jejunum ortalarında tamamlanır.
  • İnce barsaktaki proteinlerin%2-5 sindirim ve emilime uğramadan kolona geçer.
  • Kolonda bakterilerin etkisiyle sindirime uğrar.
  • Dışkıdaki protein besin kaynaklı değil bakteri ve hücresel atıklardan oluşur.
  • Proteinlerin Emilimi
  • Proteinlerin çoğu aminoasit olarak absorbe edilir.
  • Bununla beraber az miktarda dipeptid ve tripeptid olarakta emilim olur.
  • Son dercede az olarak proteinlerde pinositozla absorbe edilebilir.
  • Bu şekilde alınan protein beslenme açısında önemsizdir.
  • Ancak immünolojik açıdan önemlidir. Bu proteinler antijen etkisi meydana getirebilir.
  • Vücutta reaksiyon gösterebilecek miktarda antikor oluşması sonucu antijen-antikor tepkimesi ile alerjik reaksiyonlara yol açabilir (besin alerjisi).
  • Söz konusu proteine duyarlı kişilerde Astım ve alerjik deri reaksiyonlarıda meydana gelebilir.
  • Amino asitlerin barsak epitel hücrelerine emiliminin bir kısmı monosakkaritlerin taşınmasında olduğu gibi sodyum ko-transport mekanizması ile gerçekleşir.
  • Ancak bir kısmı sodyumdan bağımsız olarak kolaylaştırılmış difüzyonla taşınır.
  • Di ve tripeptidler barsak fırça membranlarından Na+ yerine hidrojen bağımlı sekonder aktif transportla ya da pinositozla emilirler.
  • Tüm aminoasitler kolaylaştırılmış difüzyonla portal dolaşıma verilir.
  • İnsanda, ince barsak ve böbrek tübüllerinde nötral amino asitlerin taşınma mekanizmasındaki genetik bozukluğa Hartnup hastalığı adı verilir.
  • Bazik amino asitlerin taşınmasındaki genetik bozukluk ise sistinüri’ye yol açar
  • Chemical Events in Digestion
  • Yağların sindirimi
  • Besinlerde bulunan lipitlerin sindiriminde görev yapan 4 önemli enzim vardır.
1.Besinlerin içinde bulunan lipazlar,
2.Dilde bulunan ebner bezlerinden salgılanan lingual lipaz,
3.Midedeki esas hücrelerden salgılanan gastrik lipaz
4.Pankreatik lipazdır.
  • Lipitler ve karbonhidratların sindiriminden sorumlu olan enzimler aktif yapıda salınırlar.
  • Kısa ve orta zincirli trigliseritlerin sindirimi ağızda başlar.
  • Sindirimi lingual lipaz başlatır. Lingual lipazın etkisi mide asit ortamında maksimuma çıkar.
  • Lingual lipaz uzun zincirli trigliseritleri, fosfolipitleri alkol esterlerini sindiremez.
  • Ayrıca lingual lipazın diğer bir görevi lipitleri barsaktaki sindirime hazırlar.
  • Tereyağının mide deki gastrik lipaz tarafından hidrolize edilmesi dışında, yağların sindirimi duodenumda tamamlanır.
  • Safra tuzları, yağların etrafını sararak suda erir duruma getirir.
  • Bu şekilde yağlar barsak sıvısında emülsiyon haline gelirler.
  • Pankreastan salgılanan lipazın (gliserolester hidrolaz) tam hidrolitik etki göstermesi de asini hücrelerinden salgılanan kolipazın bulunmasına bağlıdır.
  • Kolipaz pankreas sıvısında inaktif formda bulunur ve barsak lümeninde tripsin tarafından aktiflenir.
  • Pankreatik lipaz Trigliseritleri yağ asidleri ve 2-monogliseritlere parçalar.
  • Fosfolipaz A2 membran fosfolipitlerini parçalayarak yağ asidi ile lizofosfolipid meydana getirir.
  • Fosfolipaz A2 Ayrıca Lesitinide yıkarak yağ asidi ve lizolesitin oluşturur.
  • Kolesterol esterleride kolesterol esteraz enzimi ile yıkılarak kolesterol ve yağ asidlerine dönüştürülür.
  • Bu parçalanan yağ asitleri, monogliseritler ve diğer yağlar safra tuzları ile sarılarak miçeller oluşturur.
  • Bu miçeller sardıkları yağ moleküllerini villusların epitel kenarlarına taşırlar.
  • Yağların Emilim ve Kana Verilmesi
  • Miçeller ile epitel membrana taşınan lipitlerin büyük bir çoğunluğu
  • yağ asitleri,
  • 2-monogliseritler,
  • kolesterol ve lizolesitin membrandan pasif diffüzyon ile emilirler.
  • Bununla birlikte uzun zincirli yağ asitleri ve lizofosfolipitlerin sodyuma bağlı sekonder aktif taşınma ile taşındıkları tespit edilmiştir
  • Emilen yağ asitleri ve monogliseritler endoplazmik retikulunda yeniden esterleşerek trigliseritlere dönüşürler.
  • Trigliseritler ile kolesterol, fosfolipit ve yağda eriyen vitaminler şilomikronları meydana getirirler.
  • Şilomikronlar bazolateral membrandan egzositoz ile lenf damarlarına taşınırlar.
  • lenf damarları – sisterna şili – duktus toracikus yoluyla sol subklavian vene dökülür ve kana bu şekilde karışırlar.
  • Su ve Elektrolit emilimi
  • Normal şartlarda bir günde besinlerle alınan (2 L) ve gastrointestinal sekresyonlardan kaynaklanan (7 L) toplam 9 litre su ve iyonların %99 emilir.
  • İncebarsakta suyun 7500 ml emilirken kolona geçen 1500 ml suyunda 1400 ml’si emilir ve feçesle sadece 100 ml su kaybı olmaktadır.
  • Duodenum su ve elektrolitlere karşı permeabilitenin en yüksek olduğu bölgedir.
  • Duodenumda kandan lümene doğru net su geçişi olur ve sonuçta hipertonik kimus izotonik özellik kazanır. Jejunum ve ileumda ise net su emilimi meydana gelir.
  • Karbonhitratların, aminoasitlerin peptidlerin ve iyonların emilimi osmotik gradiyent oluşturarak su emilimini artırır.
  • Na+ ko transport mekanizması (SGLT 1) ile beraberinde glikoz ve aminoasitleride taşıyarak hücre içine doğru bir osmotik akım gerçekleşir.
  • Bu taşınma ile 1 molekül Glikoz, 2 molekül Na+ ve 225 molekül su molekülü taşınmaktadır.
  • Barsak lümeninde glikoz bulunması Na+ geri emilimini kolaylaştırır.
  • Sodyum emilimi:
  • Günde yaklaşık 25 – 35 gr sodyum ince barsaklardan emilir.
  • Emilim, hücre içinde azalan sodyumun yerine diffüzyon ile barsak lümeninden gelen sodyum iyonları geçer.
  • Sodyum iyonları beraberinde glikoz, aminoasit ve klorür iyonlarını da sürükler.
  • Sodyumun epitel hücresinden ekstrasellüler sıvıya geçişi ise aktif transport ile olmaktadır.
  • Aldosteron bütün enzim ve taşıma mekanizmalarını aktive ederek Na ve su emilimini arttırır.
  • Klorür Emilimi:
  • Üst ince barsaktan klorür iyonu emilimi hızlıdır. Klorür daima sodyum iyonunu takip eder.
  • Potasyum emilimi:
  • Potasyum jejunum ve ileumdan barsakta su emilimi ile konsantrasyonun artması sonucu lümenden kana düffüzyonla emilir.
  • Kolonda ise genellikle K+ net bir sekresyonu söz konusudur.
  • Kolonda K+ konsantrasyonu 25mM dan fazla ise emilim, az ise salgılanma şeklinde mekanizma işler.
  • Kalsiyum Emilimi:
  • Kalsiyum duodenum ve jejunumdan aktif olarak emilir.
  • Emilim vücut ihtiyacına göre artar veya azalır. Kalsiyumun duodenumdan emiliminde Parathormon ve D vitamini etkin rol oynar ve kalsiyum emilimini artırır.
  • Barsak epitel hücrelerinin sitozolünde yüksek affiniteli Ca++ bağlayan Kalbindin adı verilen bir protein bulunur.
  • Hücre içindeki Ca++ bazolateral membrandan Ca++ ATP az ile aktif olarak yada Ca-Na kounter transport ile sekonder aktif taşınma ile interstisyel aralığa geçer.
  • Sitozolde Ca++ bağlayan veziküller de ekzositozla interstisyel aralığa geçer.
  • Demir emilimi:
  • Demir ince barsaklardan aktif olarak emilir. İki değerlikli demirin üç değerlikli olana göre emilimi daha kolaydır.
  • Demiri indirgenmiş durumda tutan C vitamini demir emilimini kolaylaştırır.
  • Midede bulunan asit, proteinlerin yapısında bulunan demiri serbetleştirerek (Fe2+) emilimini sağlar.
  • Asit salgısı yetersiz olan hastalarda demir emilimi bozuktur.
  • Günlük alınan 15 mg demirin yaklaşık % 12 si, demir yetmezliği durumunda ise %25 i emilir. Enterositlere giren demir taşıyıcı proteinlerle kompleks yaparak bazolateral membrana taşınır.
  • Enterositlerdeki demir aktif transpotla kana verilerek transferine bağlanır ve portal dolaşımla karaciğere taşınır.
  • Bölgesel Emilim Alanları
  • Ağızda emilim: Trinitin, morfin, kokain, steroid hormonlar ve siyanür gibi maddeler ağız mukozasında emilir.
  • Mideden emilim: Su, alkol, asetil salisilik asit, sodyum klor ve iyot mideden emilebilir.
  • Duodenum: Monosakkaritler, yağ asitleri, gliserol, A ve D vitaminleri.
  • jejunum: Monosakkaritler, yağ asitleri, aminoasitler, suda eriyen vitaminler
  • İleum: Vitamin B–12, safra tuzları ve suda eriyen vitaminler, aminoasitler bu bölgeden emilir.
  • KARACİĞER
  • KARACİĞER
  Karaciğer lobüllerinde toplam kan 0,5-1 litre’yi bulabilir
  • KARACİĞERİN METABOLİK FONKSİYONLARI
  • Metabolizmanın düzenlenmesinde karaciğer önemli bir rolü üstlenir.
Bir çok maddenin,
  • Sentezi,
  • Yıkımı,
  • Birbirini dönüştürülmesi,
  • Etkisiz hale getirilmesi
  • Veya daha etkinleştirilmesi
  • Örneğin :
  • Bir çok proteinler karaciğerde sentezlenir, demir ve vitaminler karaciğerde depolanır.
  • Bazı hormonlar karaciğerde etkisizleştirilir.
  • Bazı ilaç ve tosinler karaciğerde inaktive edilir ve safra yolu ile sindirim kanallarından atılır.
  • Karaciğerin Karbonhidrat Metabolizması Üzerine Etkileri
  • Karaciğer kan glikozunun normal sınırlarda kalmasında önemli rol oynar. (80-120 mg/dl)
  • Buna glikoz tamponlama görevi denir. Yani kanda glikoz fazla iken glikojen şeklinde depolanmasını sağlarken,
  • Glikoz konsantrasyonunun düşmesi durumunda depo glikojenini glikoza çevirir.
  • Karaciğer, kanglikoz konsontrasyonu düşük olduğunda Glikoneogenez ile de kan şekerini normale çevirmeye çalışır.
  • Lipit ve a.a’lerden glikoz elde edilmesine glikoneogenez denir.
  • Ayrıca galaktoz ve fruktozun glikoza çevrilmesi yoluylada kan glikozu düzenlenir.
  • Karaciğerin Lipid Metabolizması Üzerine Etkileri
  • Yağlar, gliserol ve yağ asitlerine yıkıldıktan sonra yağ asitleri tüm vücutta olduğu gibi karaciğerde de çok daha hızlı olarak b oksidasyona uğrar.
  • Böylece enerji üretimi için sitrik asit siklüsüne girecek olan Asetil Co A oluşur.
  • Asetil Co A’dan da sitrik asit siklüsünde enerji sağlanır.
  • Karaciğerde oluşan fazla Asetil Co A’lar ikişer melokül halinde birleşerek ASETOASETİK aside çevrilir (keton).
  • Bu molekül dokularda gerektiğinde tekrar asetil Co A’lara yıkılarak enerjiye çevrilir. (Astoasetik asit kolay eriyen ve karciğerden vucut sıvılarına kolayca dağılan bir maddedir)
    Bunlardan başka ;
  • Karbonhidrat ve proteinlerden yağ sentezi
  • Kolesterol sentezi ( membron  yapımında ve  birçok  hormon  vb.  madde sentezinde önemli,
  • % 80’i sofra tuzlarına çevrilir. % 20 si vücutta kullanılır.
  • Lipoprotein sentezi : LDL, HDL, VLDL
  • Fosfolipid sentezi (lesitin, sefalin, sfingomyelin)
  • En önemli fonksiyonları hücre yapı elementleri (myelin kılıf, membran vs.) oluşumuna katılır .
  • KC’in Protein Metobolizması Üzerine Etkileri
  • Aminoasitlerin DEAMİNASYONU (Amino grubunun ayrılması) karaciğerde gerçekleştirilir.
  • Deaminasyon sırasında karaciğerde oluşan NH3 Üre’ye dönüştürülerek kandan uzaklaştırılır. Üre vücut sıvılarına geçer ve böbreklerden atılır.
  • Karaciğer yetmezliğinde NH3 brikir ve beyinde toksik etki ile hepatik komaya neden olur. (Hepatik ensefalopati)
  • Plazma proteinleri sentezi karaciğerde yapılır. (Alb, glob, fibrinojen)
  • Non esansiyel a.a’ler karaciğerde setezlenir.
  • Sentez transaminasyon olayı olup “aminotrasferazlarla” yürütülür.
  • Bu enzimler pridoksin (Vit – B6) deriveleridirler. Yokluğunda a.a sentezi bozulur.
  • Karciğerin Depo Fonksiyonu
1-Vücutta demirin büyük kısmı FERRİTİN şeklinde karaciğerde depolanır.
  • Vücut sıvılarında Fe artınca apoferritinle birleşerek ferritin m.g.,
  • Fe azaldığı zaman ferritinden Fe serbestleşir.bu olaya APOFERRİTİN – FERRİTİN sisteminin kan demirini tamponlama işlevi denir.
2- Karaciğerde yağda eriyen A, D, E, K vitaminleri  ve  B12  vitamini depo edilir.
 Bunlardan ;
  • Vit A ve Vit B12 deposu ~ 1 yıl yeterlidir.
  • Vit D deposu ise 3 – 4 ay yeter.
  • Karaciğerin İtrah (Exresyon-Atılım) Fonksiyonu
  • Birçok ilacın veye kimyasal maddenin atılımı karaciğer yoluyla olabilmektedir.
  • Antibiyotikler – penisilin, sulfonamid, eritromisin, ampisilin
  • -Tüm steroid hormonlar (östrojen, aldesteron, kortizol vb.) ve T4 karaciğerde etkisizleştirilir ve atılır.
  • Ca vücuttan karaciğer yolu ile atılır. Ca önce safraya sekrete edilir ve sonra feçes ile atılır.
  • Epirefrin ve norepiefrin karaciğerde oksidasyona uğratılarak inaktive edilerek atılır.
  • Karaciğerin koagülasyondaki rolü
  • Kanda kaogulasyon işleminde görev yapan maddelerin çoğu karaciğerde yapılır. Bu maddeler
  • – Fibrinojen (faktör I)
  • – Protrombin (faktör II)
  • – Akseleratör globulin (faktör V)
  • – Faktör VII, IX ve X
  • Pıhtılaşma faktörlerinden,F2, F7, F9 ve F10 oluşumundaki metabolik olaylar K vitaminini gerektirir. K vitamini eksikliğinde kan pıhtılaşması bozulur.
  • Karaciğerin immun sistemdeki rolü
   
  Karaciğer RES sistemin bir parçasıdır. Kanlanması çok olduğundan karaciğer makrofajları olan kupffer hücreleri kandaki mikroorganizmaları sinuzoidler içinde temizler.
  • Kan depolama fonksiyonu
  • Vücut kanının %10 unu karaciğer depolar. CVP yükselirse bu % 20’ lere çıkabilir.
  • Normal şartlarda depolanan 500 cc kan dolaşıma ekstra kan sağlar veya kan miktarı arttığında dolaşımdan kanı alır depolar. (Büyük venöz depodur.)
  • SAFRA SEKRESYONU VE SAFRANIN FONKSİYONLARI
  • Karaciğerden günde yaklaşık 500 – 1000 ml safra salgısı yapılır. Safranın içeriğinde şunlar vardır.
  • – Safra tuzları % 0,7
  • – Biluribin % 0,2
  • – Kolesterol % 0,1
  • – Lesitin % 0,5
  • – İnorganik tuzlar % 0,7
  • – Yağ asitler % 0,15
  • – Su % 98
  • Safra yolları
  • Safra salgılanması
  • Safra asitleri KC’ de kolesterolden sentezlenir. İki primer safra asidi
  • Kolikasit
  • Kenodeoksikolik asittir.
  • Kolonda bakteriler
  • kolik asiti deoksikolik asite ve kenodeoksikolik asiti de litokolik asite dönüşerek sekonder safra asitlerini oluşturur.
  • Safra tuzları, glisin veya turin ile konjuge safra asitlerinin Na ve K tuzlarıdır.
  • Kolesterolden zengin diyet alan kişilerde safra kesesinde kolesterol kaynaklı taşlar oluşabilir = (koletiyazis)
  • kolesistitler bazen aşırı su geri emilimine neden olarak inflamasyonla mukozal yüzeyde kolesterolün çökmesine neden olabilir.
  • Safranın Fonksiyonları
  • Safra sisteminin iki önemli görevi vardır.
  • 1- Yağların sindiriminin ve emiliminin kolaylaştırılmasında etkilidir.
  • Safra tuzları yağların ince barsaklarda emilimi için emülsiyon haline dönüşümünü sağlarlar.
  • Ayrıca yağ sindiriminin son ürünlerinin barsak mukozasından taşınma ve emilimine yardım ederler.
  2- Önemli metabolik yıkım ürünlerinin atılması safra ile gerçekleşir.
  • Özellikle eritrositlerin yıkılması sonucu Hb’ nin mtaboliti olan BİLURİBİN safra yolu ile atılır.
  • Safra Tuzlarının Enterohepatik Sirkülasyonu
  • Safra tuzları barsaklara geçtikten sonra yaklaşık % 90 – 95 geri emilir. % 5-10’ u ise kolona geçerek atılır.
  • Bu emilim jejunum başlangıcından diffüzyon ile distal ileumda ise aktif transport ile olur.
  • Safra Tuzları
  • Kolesterolden sentezlenirler
  • Plazma konsantrasyonu arttıkça salgıları da artar
  • Barsaktan %95 oranında geri emilerek yeniden karaciğere dönerler; enterohepatik döngü
  • Herhangi bir nedenle terminal ileum rezeksiyonu yapılırsa diyetteki yağın % 50’ si emilemez, feçesle atılır. (steatore)
  • Buna bağlı yağda eriyen vitaminlerin emilimi de bozulur ve Malabsorbsiyon m.g.
  • Safra tuzlarının emilimi engellendiğinden Kc’ de daha fazla safra tuzu yapar. Ama bu üretim yeterli olmayabilir. ® yağlı feces m.g
  • BESİN ALIMININ DÜZENLENMESİ
    Acıkma: Besini alma isteği anlamına gelir ve bu birçok objektif duygular eşlik eder.
  • Saatlerce besin almayan bir insanda , midede açlık kasılmaları görülür.
  • Açlık devam ederse kasılmalar ağrılı açlık kramplarına döner.
  Mide çıkarılsa bile psişik açlık duygusu devam eder.
  • Besine duyulan bu istek kişiyi yeterli besin almaya yöneltir.
  • İştah
  • İştah genel besin isteği yerine belirli tipte besine karşı isteği belirtir.
  • Bu şekilde iştah, yiyeceği besinin niteliğini seçme konusunda kişiye yardım eder.
  • İştah kişinin daha önce edinmiş olduğu lezzet duyguları ile şekillenir ve kişiden kişiye değişir.
  • Doyma (Tokluk)
  • Doyma açlığın tersidir. Besin isteğinin karşılanmasından doğan bir duygudur.
  • Doyma duygusu genellikle doyurucu bir yemekten sonra, özellikle kişinin besin depoları olan yağ deposu ve glikojen depoları dolduktan sonra alınır.
  • Besin alımını düzenleyen sinirsel merkezler
Lateral hipotalamus çekirdekleri’ne AÇLIK merkezi denir.
Bu merkezin.
  • Uyarılması hiperfaji ye neden olur.
  • Harabiyetinde aşı zayıflık meydana gelir.
Hipotalamusun ventromediyal çekirdeklerine de TOKLUK merkezi adı verilir
  • Uyarılması afaji oluşturur.
  • Harabiyetinde ise şişmanlık meydana gelir
  • Beslenmenin üst kontrol merkezleri Amigdala ve Prefrontal kortex’ tir.
  • Amigdalanın iki taraflı harabiyetine bağlı en önemli etki yiyecek seçiminin psişik körlüğüdür.
  • Bu durumda kişi yediği besinin tipi ve kalitesinin iştahla kontrolünü kaybeder.
  • 1- Uzun süreli düzenleme:
Enerji regülasyonu ile olmaktadır.
  Kan glikoz konsantrasyonunda azalma acıkmaya neden olmaktadır. Buna glikostatik teori adı verilir.
  Aynı şekilde, kan aminoasit düzeyinde (aminostatik) ve yağ asidi (lipostatik) konsantrasyonunda azalmada benzer etki gösterir.
    Örneğin; Kan glikoz konsantrasyonun-daki artma hipotalamusun ventro mediyal çekirdeği (Tokluk merkezi) glikoreseptör nöronlarını uyarır ve sonuçta tokluk oluşur.
  Diğer taraftan kan glikoz konsantrasyo-nundaki artma açlık merkezindeki (lateral hipotalamus) glikoreseptör nöronların ateşleme hızını azaltır. Acıkmanın inhibisyonu gerçekleşir
  Soğuk hava yemek yeme isteğini artırırken, sıcak hava yemek yeme isteğini baskılar.
  Soğukta yemek yemenin artması metabolizmanın hızlanmasına bağlıdır.
  • 2-Kısa süreli düzenleme
 1-Gastrointestinal dolgunluk
   Mide ve duodenum gerildiğinde inhibitör sinyaller vagus yolu ile beslenme  merkezini inhibe eder. Sonuçta besine istek azalır.
  2-Hormonal faktörler: Kolesistokinin, glukagon ve insulin beyinde beslenme merkezleri üzerinde güçlü ve  direkt inhibe edici etkisi vardır.
  3Oral reseptörler: Ağızdan önemli miktarda besin geçtikten sonra açlık derecesi azalır.
  • Düzenleyici mekanizmaların önemi
  Uzun süreli düzenleyici sistem; dokularda sabit bir besin deposunun tutulmasını sağlayarak bunun aşırı azalıp artmasını önler.
  Kısa süreli düzenleyici sistem, kişinin her öğünde az miktarda yemesini sağlar ve  sindirim, absorbsiyon ve depolama mekanizmalarının optimal hızda çalışmasını sağlar.
  • Besin alımının düzenlenmesinde güncel hormonlar: Leptin
  • Kan beyin bariyerindeki bir taşıyıcı mekanizma leptini dolaşımdan merkez sinir sistemine taşır.
  • Leptin reseptörü( ObRb) hipotalamusun arkuat nukleusunda oldukça yoğundur.
  • Leptin arkuat nukleusta
  • nöropeptid Y,
  • arguati peptidi
  • ve galanin gibi iştah açıcıların (oreksijenikler) salgısını durdurur.
  • Leptin geni kusurlu olan şişman farelere leptin verilince deney hayvanlarının zayıflayarak normal görünüm kazandıkları bulunmuştur.
  • Leptin algısını
Azaltanlar
  • Katekolaminler
  • sempatik aktivite
  • kolesistokinin
  • Grelin
  • Adiponektin
  • Yağ hücrelerinde yapılan diğer bir hormondur.
  • Salınımı şişmanlıkta ve tip II diyabette azalır.
  • Adiponektinin karaciğer ve kaslardaki trigliserit içeriğini azaltarak insülin rezistansını azalttığı gösterilmiştir.
  • Adiponektinin tek enjeksiyonu şişman ve diyabetik farelerde kan glukoz seviyelerini anlamlı şekilde düşürdüğü ve insülin seviyesinde bir değişikliğin olmadığı görülmüştür.
  • ŞİŞMANLIK
  Vücuda tüketilenden çok besin alındığında vücut ağırlığı artar ve şişmanlığa neden  olur.
  Enerji çıkışından çok enerji girişi olur ve sonuçta 9.3 kalorilik enerji fazlalığı 1 gr. yağ depolanmasına neden olur.
  • Aktivitesinin Enerji Tüketiminde Etkisi
  Normal kişilerde enerji tüketiminin 1/3’ü kas aktivitesine gider.
  İşçilerde bu yolla tüketim 2/3-3/4 oranına kadar yükselir.
  Vücuttaki enerjinin en önemli tüketim yolu kas aktivitesi olduğundan ,
  şişmanlık, besin alınımının günlük ekzersize göre fazla olmasından kaynaklanır.
  • Şişmanlığın nedenleri
  Şişmanlık, genellikle  beslenmenin düzenlenmesi ile ilgili mekanizmaların bozukluğuna bağlı olarak ortaya çıkar.
  Bu durum,
  Düzenlemeyi etkileyen psişik faktörlerden ya da düzenleyici sistemin asıl kendisindeki anormalliklerden kaynaklanabilir.
1.Psikolojik şişmanlık
  • Beslenme alışkanlığı ile her öğünde fazla yemek yeme
  • Stres
  • Depresyon
2– Nörolojik anormallikler
-Hipotalamus ventromediyal çekirdek lezyonu
– Hipotalamusa uzanan hipofiz tümörleri
– Beslenme ayar noktasının yükselmesi
3– Genetik faktörler
  – Ailelere özgünlük vardır
  – Tek yumurta ikizlerinden birinde şişmanlık   varsa diğerlerinde de yatkınlık vardır.
4– Çocuklukta aşırı yemek yeme
  Yeni yağ hücrelerinin oluşum hızı özellikle yaşamın ilk birkaç yılında oldukça fazladır.
  Şişman çocuklarda yağ hücrelerinin sayısı normal çocukların yaklaşık 3 katıdır. Bu nedenle çocuklukta aşırı beslenme ömür boyu şişmanlığa neden olur.
  • Zayıflık
    Zayıflığa beslenme yetersizliğinden başka, psikolojik ve hipotalamik anormalliklerde neden olabilir.
  Bunlardan en önemlisi ANOREKSİA NEVROZA’dır.
  Bu hastalık, kişinin besinlere karşı tüm isteğinin kaybolması, hatta yediği besinleri kusmasına bağlı şiddetli zayıflıkla karakterize psişik bir durumdur.
  Kaseksi : Hipotalamus lezyonlarına bağlı şiddetli zayıflık durumudur.
  • Açlık
  Dokular enerji için karbonhitrat kullanımını yağ ve proteinlere tercih ederler.
  Ancak vücutta karbonhidrat  depoları çok az olduğu için (200-300 gr.) vücut fonksiyonları için gerekli enerjiyi ancak yarım gün kadar karşılayabilirler.
  Uzun süren açlıkta yağlar bütün depolar boşalıncaya kadar kesintisiz olarak vücutta kullanılır.
  Beyinde enerji olarak glikoz yokluğunda yağ yıkımı sonucu oluşan keton cisimleri kullanılır.
   Açlıkta proteinlerin enerji olarak kullanılması Başlangıçtaki kolayca mobilize olan proteinlerin enerji metabolizmasına katılması ile olur.
  Daha sonra tüm yağların kullanılmasına kadar protein tüketimi çok yavaşlar ve tüm yağ kaynakları bittikten sonra proteinler kullanılır.
  Proteinler hücre fonksiyonları için vazgeçilmez olduğudan, vücuttaki proteinlerin düzeyi yarıya indiği zaman genellikle ölüm meydana gelir.
  • Açlıkta vitamin eksiklikleri
  • Bazı vitaminlerin depoları , özellikle suda eriyen vitaminlerin (B grubu vitaminleri ve C vitamini) depoları açlıkta hemen tükenir.
  • Açlıkta bir hafta veya daha uzun bir süre sonra hafif bir vitamin eksikliği baş gösterir.
  • Birkaç haftadan sonra ağır vitamin eksikliği ortaya çıkar.
  • Böylece ölüme götüren düşkünlüğe bu eksikliklerde ilave olur.
  • GİS FİZYOPATOLOJİSİ Özofagus hastalıkları
    1.Yutma felci :
  • Yutma mekanizması paralizisi söz konusudur. Alınan Besinler yutulamayınca mideye geçemez, kusulur, hatta AC’ lere aspire edilerek ölüme sebep olabilir.
  • Yutmayı kontrol eden sinirlerin hasarı (N. Trigeminus, N. Fasialis, N. Glossofaringeus, N. Vagus)
  • Yutma merkezlerini etkileyen hastalıklar; polio, ensefalit v.b.
  • Derin anestezi (yutma ile ilgili sinir ve kaslar etkilenir, reversibldir.)
  • Yutma kaslarını etkileyen hast :
  • Kas distrofisi
  • Botilismus (Nöromüsküler kavşaklarda asetilkolin salgılanmasını engeller)
  • Myastenia gravis (asetilkolin reseptörlerine karşı antikor yapımı söz konusu)
  • 2.Myenterik pleksus disfonksiyonu (Akalazya)
  • Özofagusun alt 2/3 lük kısmında myenterik pleksus hasarı vardır.
  • Özofagusun alt ucundaki sfinkter gevşeyemez. Besinler mideye geçemez.
  Özofagus dilatasyonu ile Disfaji m.g. Aşırı genişleme ile MEGAÖZEAFAGUS m.g.  ® Akciğerlere aspirasyon m.g.
Tedavide;
  • Antispazmotikler
  • Düz kas gevşeticileri
  • Dilatasyon tedavisi
  • 3.Gaströzofagial reflü:
  • Bu hastalıkta, kardioözofagial sfinter tam olarak kapanamaz ve mide içeriği özofagusa geri kaçar.
  • Yanma
  • Özofajit
  • Ülserasyon
  • Skar oluşumuna bağlı daralma meydana gelir.
  • Tedavi: H2 reseptör blokerleri veya asit pompası inhibitörleri tedavi edilebilir.
  • MİDE HASTALIKLARI:
    1. GASTRİT
  Mideyi kendi asit salgısından gastrik bariyer korur.
  Gastrik bariyer tahrip olursa; inflamasyon faktörleri mide mukozasının derinlerine etki eder, mukoza bozulur ve atrofi gelişebilir.
  Mukozanın bozulması HCl asit etkisinin artmasına, ve HCl etkisinin artması da bariyenin daha da bozulmasına sebep olarak bir kısır döngü oluşturur.
  Akut gastrit m.g. kronikleşince önce gastrik atrofi daha sonrada gastrik ülser m.g.
  • Gastrik atrofi
  • Gastrik atrofide mide salgısı yapılamaz AKLORHİDRİ m.g. PH = 6,5’ nin üstünde olursa pepsinde salınamaz.
  • Pepsin salgılansa da asitsiz ortamda aktive olamaz ve dispepsi m.g. (şişlik, hazımsızlık, ağrı)
  • Mide atrofisi sonucu intrensek faktör salınamaz. Vit B12 nin ileumdan emilimi bozulur. Megaloblastik anemi m.g. (pernisiyöz anemi)
  • 2.PEPTİK ÜLSER
  • Mukoza harabiyeti vardır. En sık olarak duodenumun başlangıcında m.g.
  • Çeşitli faktörler duodenumda asit nötralizasyonunu bozabilir, veya gastroduodenal mukozal bariyerin koruma etkinliği bozulur.
  • Peptik ülser nedenleri
  • P.ülser de %75 helikobakter pilori tespit edilmiş. Helikobakter pilori (enzimleri ile) gastroduodenal bariyeri tahrip eder.
  • Hiperasidite Þ Psikojen faktörler söz konusu
  • Gastrik irritasyon ÞAspirin, alkol, sigara mukoza bariyerini bozucu etki gösterir.
  • Tedavi :
  • Antibakteriyel tadavi ( Amoksisilin ve tetrasiklin)
  • H2 reseptör blokerleri
  • Hidrojen pompası inhibitörleri
  • Asitin nötralizasyonu (antiasit)
  • Stresin önlenmesi
  • Sigara, alkol, aspirin yasağı
  • En son çare (kanama v.s. olursa) gastrektomi ve vagotomi
  • Pankreas hastalıkları
  • Pankreatit: Pankreasın salgılarını bağırsağa salgılamasında bozuklukla seyreder.
  • Nedenleri : 1. Alkol
  1. Safra yollarındaki taşların ampulla wateri’yi tıkaması ile oluşur.
  • İnce Barsak hastalıkları
  Malabsorbsiyon : Cerrahi olarak ince barsak çıkarılınca ortaya çıktığı gibi, bazı organik hastalıklarda da m.g.
  Nontropikal spru (Gluten entenopatisi)
  Buğday ve çavdardaki glutenin toksik etkisi ile immunolojik reaksiyonlar oluşur.
  • Mikrovillusların harabiyeti sonucunda absorbsiyon alanı yarıya iner.
  • Diyetten buğday ve çavdar çıkarılınca tamamen düzeltici etki yapar.
  • Klinik Görünüm
  • Statore, ileri dönemde Vit B12, folik asit, Karbon-hidrat, protein ,K vitamini, Ca emilimi bozulur.
Sonuçta ;
  • Kanama bozukluğu
  • Anemi
  • Osteomalazi
  • Protein ve enerji malnütrisyonu (kilo kaybı) meydana gelir.
  • Tropikal Spru:
  • Tropikal bölgelerde enfeksiyöz ajanlarla m.g.
  klinik görünüm gluten enteropatisi gibidir.
  Tedavi = antibakteriyeldir.
  • Laktoz İntoleransı:
  • Sütteki başlıca karbonhitrat laktoz’dur.
  • Bu hastalarda, laktaz enziminde yetersizlik vardır.
  • Laktaz doğumdan itibaren bulunur. Fakat toplumun yaklaşık % 25 inde laktaz konsantrasyonu çoçuk 18 – 36 aylıkken azalma görülür.
  • Su absorbsiyonu, osmotik gradiyente göre hareket ettiği için laktoz intoleransı olan kişilerde absorbe olmamış laktoz bir miktar suyun emilimini önler.
  • Laktoz içeren bu sıvı kalın barsağa geçer, burada bakteriler laktozu sindirir.
  • Bu esnada bol miktarda gaz oluşur (kolonu gererek ağrı oluşturur)
  • Ayrıca aktif iyon emilimini inhibe eden organik ürünler meydana gelir.
  • Bu organik ürünler kalın barsakta su emilimini engellerler ve hatta sıvı salgılanması ile diyare ye neden olurlar
  • KALIN BARSAK BOZUKLUKLARI
  Konstipasyon veya diyare ile seyreden hastalıklardır.
  Konstipasyon: Kolondaki feçesin atılımının yavaşlaması sonucunda içindeki sıvıların emilmesi ile karakterizedir. Defekasyon gecikmiştir.
  • Konstipasyon nedenleri:
  En sıktan  ®  az olana doğru
  • Gastrokolik refleksin tembelleşmesiàeğitim bozukluğu
  • Sık laksatif kullanımı Þ Atonik kolona sebep olur
  • Spastik kolon : Sigmoid kolonda segmental spazm ve kramp tarzında ağrılı bir durumdur. Küçük bir segmentte motilite yavaşlaması vardır.
  • İrritabl kolon sendromu : Siklüs tarzında konstipasyon ve diyare birbirini izler. Psişik faktörlere bağlanır.
  • Megakolon : Myenterik pleksusta ganglion yokluğu
  • Konstipasyon çok ciddidir. Bazen 1 hafta defekasyon olmaz. Rötgen filminde genişlemiş segment gözlenir.
  • Hamilelikte progesteron etkisi
  • Medulla spinalisin sakral segmentinde hasar ® defekasyon refleksi kaybolur
  Tedavi:
   – Musil, lavman
    – Bol posalı diyet
   – Sebebe yönelik tedavi
  • Diyare :
  • Çeşitli sebeplerle kolonda pasajın hızlanması ile karakterizedir.
  • En sık nedeni enteritlerdir.
  • Daha nadir olarak psikojen diyare ve ülseratif kolit.
  • 1. Enterit
Etkenleri; Bakteriyel,
              Viral
              Paraziter olabilir.
  Özellikle terminal ileum ve kolon etkilenir.
  Örnek : kolerada toksin etkisiyle distal ileumda kriptalarından sıvı ve elekrolit salınmı çok artar.
  Sıvı elekrolit kaybı ( HCo3 ,Na )ölüm sebebi olabilir. 10– 12 litre sıvı sekresyonu olabilir. Bunun yarısı kolondan emilsede diğer yarısı emilmez  Þ Ağır dehidratasyon m.g
 Tedavi: Sıvı replasmanı (Elektrolit ve glikoz solüsyonları) + Antibiyotik.
  2.Ülseratif Kolit : Allerjik ve immunolojik faktörlere bağlı ve kalıtsal yatkınlığın olduğu bir hastalıktır.
  • Kolonda ağır ve yaygın imflamasyon ile karakterizedir.
  • Mukozal ülserler ve diyare sık gözlenir.
  • Kolon devre dışı bırakılıp ileostomi yapılır. (ileum- rektum arası) Sebep pek bilinmiyor.
   3.Psikojen Diyare : Emosyonel nedenlerle (stres vs.) parasempatik tonüs artar  motilite artar , musin sekrasyonu  artar.
  • İkter (Sarılık)
  Serbest veya konjuge bilirubin kanda birikir ise sklera, müköz zarlar ve cilt sarıya boyanır.
  Normalde plazma kons. 0,5 mg/dl olan serbest bilirubin miktarı 1,5-2 mg/dl seviyesine yükselince cilt sarı renge boyanır. (Hiperbilirubinemi)
  • Hiperbilirubinemi nedenleri :
  1. a)  Serbest bilirubini yükselten nedenler
  2. Yüksek hemoliz (hemolitik anemi)
  3. Hepatositlere bilirubin transferinin azalması
  4. Hepatositlerde konjugasyon bozukluğu
  5. a)  Konjuge bilirubini yükselten nedenler
  1.Konjuge bilirubinin safra kanaliküllerine   sekresyonunda bozukluk
   2.İntrahepatik veya ekstrahepatik safra yolu obstrüksiyonları  (Hepatitler veya koledok taşları nedeniyle)
  • Hemolitik sarılık ile obstrüktif sarılık arasındaki farklar
  Hemolitik sarılıkta Karaciğerin bilirubin konjugasyonu eritrositlerin yıkım hızına yetişemez,
   Obstrüktif sarılıkta ise barsaklara hiç bilirubin geçmediği için gaita AKOLİK’tir.
  Bakterilerce ürobilinojen oluşturulamadığı için idrarda da ürobilinojen tesbit edilemez.
   Obstrüktif sarılıkta konjugasyon normal olabilmektedir,
  İntrahepatik safra kanallarında basınç artar ve yırtılmalar m.g. konjuge bilirubin kana geçer. Bu yüzden kanda özellikle konjuge bilirubin yüksek bulunur.
   Hemolitik sarılıkta serbest bilirubin albumin ile bağlı olduğundan idrar ile atılamaz ama konjuge bilirubin idrara geçer. İdrar çalkalanınca koyu sarı köpüklenme m.g.
  • Hemolitik ve obstrüktif sarılık ayırıcı tanısı
  • Karaciğer Sirozu
  • Sebep alkol veya hepatit – B virüsüdür. KC de protein sentezi bozulur ve plazma onkotik basıncı azalır.
  • Yaygın bir ödem (Anazarka tipi) m.g. KC’ de oluşan fibröz oluşum, kan akımının stazına neden olur.
  • GİS sistem damarlarında kapiller hidrostatik basınç artar ve plazma sıvısı batın içine sızar.
  • KC kapsülünde de periton içine aşırı sıvı sızar ve ASSİT m.g. ( içerik plazma sıvısı ile aynı)
  • Klinik tablo
  • Ödem – assit
  • Sarılık
  • Kanamalar
  • Portal hipertansiyon (özefagus varis kanamaları)
  • Hipoglisemi (glikojen depolarının ¯ bağlı)
  • veya hiperglisemi, tamponlama bozulduğundan ve hiperglisemik hormonların itrahının bozulmasına bağlı (Glukagon)
  • Hepatik ensefalopati (mental-motor bozukluk, hafıza kaybı – koma – ölüm)

Bir Cevap Yazın