Sistemik Lupus-Eritematozus

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

SİSTEMİK LUPUS   ERİTEMATOZUS

Kollajen doku hastalıkları

Hastalık                       Otoantikorlar

Sistemik Lupus Eritematosus            Anti-dsDNA, Anti-SM

Romatoid Artrit           RF, Anti-RA33

Sjögren Sendromu           Anti-Ro(SS-A),Anti-La(SS-B)

Sistemik Sklerozis           Anti-Scl-70, Anti-centromere

Polimyosit/Dermatomiyosit           Anti-Jo-1

Mikst bağ doku hastalığı                   Anti-U1-RNP

Wegener Granülomatozus           c-ANCA

Sistemik Lupus Eritematosus

Aşırı antikor yapımı ve dokularda immün-kompleks birikimi gibi immmünolojik anormalliklerin olduğu immün-kompleks hastalığının prototipidir

Otoantikorlar hücrelerin nükleer ve sitoplazmik komponentlerine karşı ve de kan elemanlarının yüzeyel antijenlerine karşı  oluşabilir

İmmün kompleks depolanması ile birlikte doku hasarının ortaya çıktığı inflamatuar, multisistemik bir hastalık,

Remisyon ve alevlenmelerle karakterize,

EPİDEMİOLOJİ

SLE – Tüm dünyada ortaya çıkabilir

Prevalans: 15-50 \ 100,000 (1:2000)

K:E    9-10:1  (  YAŞ: 15-25)

Şehirde > kırsal kesim

Irk: Siyah ırkta 3 kat sık

ETİYOPATOGENEZ—-GENETİK

SLE; multigenik bir hastalıktır

Kompleman sisteminde özellikle erken dönem aktivasyonunda rol oynayan komponentlerin homozigot eksikliği SLE ye predispozisyon oluşturur (C1q, C1r, C1s, C4, C2)

HLA class II (HLA DR2, DR3) genleri bazı otoantikorların üretimi ile ilişkili olarak bulunmuştur

TCR ve  Ig genleri de hastalığın ortaya çıkışında rol oynayabilirler

SLE’lu hastaların akrabalarında SLE ve diğer OİH ve otoantikorların sıklığı artmış

Monozigot ikizlerde konkordans: %24-58

HORMONLAR

Kadınlarda sık

Menstruasyonda, gebelikte ve oral kontraseptif kullanımında hastalık alevlenebiliyor

Östrojen

B hüc. antikor yapımını arttırır

T hüc. Antijenik uyarıya yanıtını arttırır

Dolaşan immün kompleks klirensini azaltır

İmmün yanıtı Th2 ‘ ye çevirirler

Apopitozisi önler

Androjen

Apopitozisi indükler

Th1 ve Th2 immün yanıtlarını baskılar

Ultraviole ışınları: DNA , Ro, RNP antijenlerinin lokalizasyonunu ve kimyasal yapısını  değiştirir ve immünojenitesini arttırır.

İlaçlar

Infeksiyonlar (parvovirus, CMV, HCV )

Sigara ( DLE )

Diyet

Psikolojik stres veya fiziksel travma

İMMÜNOLOJİK BOZUKLUKLAR

Poliklonal ve antijen spesifik B lenf. ve T lenf hiperaktivitesi: T lenf bağımlı fazla miktarda otoantikor üretimine yol açar

IK klerensinde yetersizlik

İmmün tolerans ve apopitozdaki bozukluklar

T ve NK regülatuar hücre fonksiyonlarındaki bozukluk

Patogenez

SLE’da patojenik otoantikorlar ile immün kompleksler doku hasarına neden olur.

Hastalıkla özellikle etkileyen otantikorlar şunlardır;

ANA, Anti-DNA,Antihiston, Anti-Ku (Ki/nükleer faktör 4), Anti-PCNA (SİKLİN), Anti RNA, Anti -Sm, Anti- RNP ve Anti U1- RNA, Anti-Ro ve Anti-La, Anti-ribozomal.

İMMÜNOPATOLOJİ

SLE’de karakteristik lezyonlar;   * Hematoksilen cisimciği,   * Libman-Sacks endokarditi,

* trombotik mikroanjiopati,   * glomeruonefrit,   * Vaskülit,

KLİNİK

Konstitüsyonel bulgular

non-spesifik ancak yaygın belirtilerdir:

– Halsizlik

– Ateş

– Kilo kaybı

Başlangıçta en sık karşılaşılan bulgular:

%50 olguda artrit,

%20 olguda deri belirtileri

%10-20 olguda ateş, halsizlik, yorgunluk gibi genel semptomlar

 

             Butterfly- malar rash
Yanaklarda düz veya kabarık sabit KELEBEK şeklinde eritem. Nazolabial oluklar korunmuştur.
Generalize, fotosensitif eritem

Bullöz rash

Subakut kutanöz rash
: HLA DR3 ve Anti Ro ile ilişkili
psoriatiform                        annuler

Akut Papulosquamous (psoriasiform) pattern

Diskoid lupus
Diskoid rash

1- VASKÜLİTİK LEZYONLAR

2- DİĞERLERİ

*Ürtiker *Pannikülit  *Livedo retikülaris  *oral lezyonlar  *alopesi

      Vaslitik digital ülser

         Livedo retilaris

Vaskülitik lezyonlar

Oral ülserler

Alopesi

Deri biyopsisi:
Lupus band test = dermoepidermal junction ‘da immunoflöresan IgG ve kompleman depozitleri

KAS-İSKELET BULGULARI

En sık bulgusu

Simetrik non eroziv genelde deformite yapmayan poliartrit / poliartralji (nadiren Jaccoud’s artropatisi)

Miyozit

Avasküler (Aseptik) nekroz (=Osteonekroz)


Jaccoud artropati

Serozit

Plörit – %30-60

Perikardit – %20-30

Peritonit

İnterstisiyel Akciğer hastalığı

KARDİYOVASKÜLER BULGULAR

PERİKARDİT

MİYOKARDİT(nadir)

Koroner arterit (çok nadir)

ENDOKARDİT

Libman-Sacks endokarditi (Steril vejetasyonlar emboliye yol açabilir) (fibrin, antikor ve inf hücreleri içerir)

GASTROİNTESTİNAL SİSTEM TUTULUMU

Aktif dönemde bulantı ve dispeptik şikayetler olur.

GİS ile ilgili şikayetler (özellikle karın ağrısı) mezenter vaskülitli hastalarda belirgindir.  Melana, hematokezia, ince barsak ve kolonda ülserasyonlara rastlanabilir. Perforasyon gelişebilir.

Akut pankreatit : (%8)

Hepatomegali  SLE’de sık görülürken aşikar karaciğer hastalığı nadirdir. Daha çok SLE’nin aktif döneminde KCFT’de artış olur

SLE ve BÖBREK

Böbrek tutulumu genellikle asemptomatiktir (%30-65)

Proteinüri: 0.5 gr\ 24 s. ( veya > +3 )

Silindirler: eritrosit,granüler,tübüler,karışık

Hematüri: > 5 RBC / büyük alanda

Pyüri: > 5 WBC / büyük alanda

Makroskopik hematüri, NS veya böbrek yetmezliği geliştiği zaman hasta tarafından fark edilebilir.

Hipokomplementemi ile birlikte yüksek titrede anti-dsDNA antikorları olan olgular riskli gruptadır.

LUPUS NEFRİTİ HİSTOPATOLOJİK SINIFLAMASI
(WHO)

Class  I –  Minimal mesangial LN/Normal                                                             (mesangial immune deposits seen by IF)

Class II – Mesangial  proliferative LN

Class III- Focal LN (<50% of glomeruli with focal subendothelial immune deposits)

Class IV – Diffuse segmental LN (IV-S)

                    – Diffuse global LN       (IV-G) (> 50% of glomeruli with subendothelial immune deposits)

Class V- Membranous LN  (global or segmental subepithelial deposits)

Class VI- Advanced sclerosing LN   (> 90% of glomeruli globally sclerosed)

SLE’DE SSS TUTULUMU

Kognitif Disfonksiyon

Migren Tipi Başağrısı

Konvulsiyonlar

Serebral Vaskülit

Periferik Nöropati

Serebral Emboli

Serebrovasküler Hemoraji

Transvers Miyelit

HEMATOLOJİK

Anemi:

– akut SLE: hemolitik anemi  (Coombs pozitif)

– sekonder:  kronik hst., KBY,kan kaybı,ilaçlar.

Lökopeni / Lenfopeni

– aktif hastalıkta

– ilaç ve infeksiyonlara sekonder

Trombositopeni:

– antiplatelet antikorlara bağlı

–  aktif hastalıkta

– izole bulgu da olabilir

PTT de uzama: lupus antikoagülan varlığına bağlıdır

LAP

LABORATUVAR BULGULARI

ANA Pozitifliği  %95

Anti-ds DNA    %60-90

Anti-Sm (Smith)   %30

Anti-ss DNA  %80

Antihiston  %70

Anti-Ro (SS-A)  %40

Anti-La (SS-B)  %20

Anti-RNP  %40

Anti-Kardiyolipin Antikoru   %40

Lupus antikoagulanı  %40

LABORATUVAR BULGULARI-ANA

ANA : Nukleus ve sitoplazma içerisinde yer alan tüm komponentlere karşı gelişen antikorlar

ANA’lar BDH’da yüksek sıklıkta görünmelerine ve tarama testi olmalarına rağmen BDH’na spesifik değillerdir.

Titre oldukça önemlidir: ANA 1/40 sağlıklı kişilerde görülebilir. Titre arttıkça normal kişilerde görülme sıklığı azalmaktadır.

≥1/160 değerleri BDH tanısında önemli.

Pozitif ANA

Sistemik Otoimmün hastalıklar

İlaca bağlı Lupus            %100

SLE:   %95

MCTD:  %93

Scl      %85

Pauciartiküler  JRA:  %71

PM/DM:  %61

Sjogren Sendromu:  %48

RA:  %41

Romatoid Vaskülit  %33

DLE  :  %15

Pozitif ANA

Organ spesifik OİH:

Primer otoimmün kolanjit    %100

Otoimmun Hepatit    %63-91

Graves hast.    %50

Hashimoto  tiroiditi    %46

Primer Pulmoner Hipertansiyon    %40

Primer Biliyer siroz      %10-40

Diğer

Kronik infeksiyonlar: EMN, HIV, Hep.C, SBE, Tbc

Lenfoproliferatif hast.

Maligniteler (nadir)

Yalancı pozitif (kadın ve yaşlılarda sık) (%5-15)

Gebelik %5-10

IF boyanma paternleri

 

Homojen (diffüz)

histon,dsDNA

SLE, ilaca bağlı SLE, RA

Speckled (benekli-granüler)

MCTD, SLE, Sjogren, Sistemik Sklerozis

Nukleolar

Sistemik Sklerozis, Sjogren, SLE

Rim (periferal)

dsDNA, histon

SLE için karakteristik

ANA’ın Immunofloresan boyanması

“nukleolar patern“ SSk

“speckled” patern

Anti DNA antikorları

Anti ss- DNA:

nonspesifik ve klinik kullanımı yok

Anti-ds DNA:  SLE için spesifik

Klinik kullanımı önemli:

–  hastalık aktivitesi ile düzeyleri ilişkili

–  pozitifliği ve düzeyi renal tutulum için risk oluşturuyor

–  glomerule direkt bağlanma ve IK mekanizma ile pathogenezde rolü var

Ribozomal p proteini: psikoz ile ilişkili

OTOANTİKORLAR VE KLİNİK TABLO

SLE TANI KRİTERLERİ.(Lab. ve klinik)

1- Malar Raş    (yanaklarda ve burun sırtında, nazolabial olukların korunduğu, düz veya kabarık eritem,  skar bırakmaz)

2- Diskoid Raş    (keratotik skarlar ve folliküler tıkaçlar gösteren, deriden kabarık eritemli plaklar, Atrofik skar gelişir)

3- Fotosensitivite (güneş ışığına bağlı makülo-papüler döküntü veya hast belirtilerinde ağırlaşma)

4- Oral Ülserler  (ağrısız ağız içi veya nazofarengeal ülserler)

5- Artrit/artralji (Eroziv olmayan 2 veya >Ý ekemde artrit)

6- Serozit    (Plörit-perikardit)

7- Renal Tutulum (>0.5 gr/gün veya >+3 Proteinüri veya eritrosit, hemoglobin, granüler, tübüler veya karışık Silendirler)

8- Nörolojik Tutulum   (Konvulsiyon, Psikoz)

SLE TANI KRİTERLERİ

  1. Hematolojik Değişiklikler

*Hemolitik Anemi  *Lökopeni (<4000)

*Trombositopeni (<100.000)  *Lenfopeni (<1500)

  1. İmmünolojik Değişiklikler

*Anti-ds DNA (+)  *Anti-Sm (+)

*AKA (IgM-IgG)  *6 aydır devam eden Lupus antikoagulanı (false + VDRL)

  1. ANA Pozitifliği: 1/80 üzeri ve ilaca bağlı olmayan

 

TANI: 4 veya daha fazla kriter varsa SLE tanısı konur


         İlaca Bağlı Lupus

Bir ilaca bağlı olarak, halsizlik, kilo kaybı, ateş, artralji-artrit, miyaljiler,  serozit ve sitopeniler ile karakterli tablo

Suçlu ilacın kesilmesi ile klinik bulguların gerilemesi tipiktir

Klinik tablo idiopatik SLE’den daha az ciddi

SSS ve renal tutulum pek rastlanmaz


              İlaca Bağlı Lupus

ANA-pozitif, homojen

Anti-Histon – pozitif (>% 90) ancak nonspesifik

AntissDNA pozitif olabilir

Anti-DNA- negatif, komlemanlar genelde normal

İlaç kesimini takiben seroloji düzelir

SLE oluşturan İlaçlar

Kesin:                                                    Hydralazine , Procainamide,                   Chlorpromazine, Methyldopa, Isoniazid, fenotiyazinler

Muhtemel:                                        Phenytoin, Penicillamine, Quinidine

Şüpheli:

Altın, Griseofulvin, Penisilin, minosiklin, oral kontraseptifler

Anti TNF

TEDAVİ

Genel Önlemler

Hasta eğitimi

Hastanın endişelerinin giderilmesi ve psikolojik destek sağlanması

Güneşten korunma: Çok önemlidir. Bunun için uygun önlemler alınmalı (uzun kollu giysi, şapka, öğle vakti dışarı çıkmama) ve güneşten koruyucu kremler (en az 15 faktörlü) kullanılmalıdır.

Soğuktan korunma

Aşırı fiziksel yorgunluktan sakınma ve istirahat (önerilen egzersizler: yürüme, yüzme)

İnfeksiyonlardan sakınma.

Diyet

özel bir diyet önerilmez

Aşağıdaki durumlarda diyet önerileri gerekir:

böbrek hastalığı

hipertansiyon

erken ateroskleroz

SLE tedavisinde yeri olan ajanlar

NSAII

Kortikosteroidler

Hydroxychloroquine (Plaqeunil)

Chloroquine (Aralen)                         Antimalarials

Quinacrine ( Mepacrine; Atabrine)

Methotrexate

Azathioprine

Siklofosfamid

Siklosporin

Mikofenolat Mofetil (Cellcept)

IVIG

Danazol, Dapson , alfa İFN

Thalidomid

B hücre hedefli tedavi: Rituxumab: lupus nefriti,

Belimumab:aktif SLE (B lenf stimülasyonunu inhibe eder)

SLE’de TEDAVİ

İLAÇLARIN KULLANIMINDA

– En az yan etkili olanı tercih et

– Hastalığı kontrol edebilen en düşük dozu kullan

– Organ hasarını önlemede yeterli sürede kullan

Klinik bulgular

Klinik bulguların şiddeti

Ciddi organ tutulumları önemli

Hafif hastalıkta  Steroidlerden kaçın

Ciddi hastalıkta: Agressif tedavi

Kortikosteroidler

SLE nin tüm belirtilerinde etkilidir

Serozitlerde: Orta dozlarda: 20-30mg\gün

Nefrit, SSS tutulumu, hemolitik anemi veya trombositopeni: yüksek dozlar (1mg\kg)

Refrakter nefrit ve hayatı tehdit eden klinik prezantasyonlarda:          IV pulse 1gr metilprednizolon

Kortikosteroid yan etki

Osteoporoz riskini azaltmak için ilave kalsiyum (1g/gün)+D vitamini (800 ünite) verilmelidir. Bu amaçla kalsitonin ve bifosfonatlar da kullanılabilir. En hızlı kemik kaybı ilk 6 ayda olduğu için tedaviye erken başlanmalıdır.

enfeksiyon,

osteonekroz,

glikoz ve lipid metabolizma bozukluğu, hipertansiyon,

erken ateroskleroz,

hipotalamus-hipofiz sürrenal aks süpresyonu

Cushingoid görünüm,

kilo alımı, kıllanmada artış, akne,

avasküler nekroz,

katarakt,

hipokalemi,

uykusuzluk, sinirlilik

Bu yan etkileri azaltmak için steroidi mümkün olan en düşük dozda ve sürede kullanmak ve ilacı sabahın erken saatlerinde tek dozda vermek gerekir.

Anti-malaryaller

Halsizlik, Artrit, cilt hastalığında etkilidirler

SLE  alevlenmelerini önlerler

Kolesterol seviyesini düşürürler

Anti-agregan etkileri var

En önemli yan etkisi retina toksisitesidir.bunun için 6 ayda bir göz dibi ve görme alanı muayenesi yapılmalıdır.

Diğer yan etkileri; bulantı, kusma, ishal, zayıflama, periferik nöropati, myopati-kardiyomiyopati, psikozdur.

Methotrexate

Ciddi artrit ve cilt tutulumlarında steroidlerin yerini alıp yan etkilerinden koruyabilen bir ajandır

Immunosupressif ajanlar
Azathioprine, Cyclophosphamide, Cyclosporine, Cellcept

Esas olarak nefrit için kullanılırlar

Major organ tutulumlarında da kullanılabilirler

– Azathioprine: P.O. 2-3mg\kg

– Cyclophosphamide : IV pulse  0.5-1.0gr/m2

6 ay ayda bir sonrasında  her 3 ayda bir olmak üzere 2 yıl süreyle.

Y.E.: infeksiyon riskini artırması, over yetmezliği, malignensi riskini artırması ve hemorajik sistit. IV pulse uygulamada hidrasyon + birlikte mesna  verilmesi şartı ile hemorajik sistit riski minimaldir.

– Cyclosporine: P.O. 1-3mg\kg\gün

– Cellcept: P.O. 0.75-3gr\gün

Lupus Nefriti Tedavisi

Indüksiyon:                                                                     – Kortikosteroidler                                                          – IV Cyclophosphamide ayda bir

– Mycophenalte Mofetil  ( Cellcept ) ?

İdame:                                                             – IV Cyclophosphamide \ 3 ayda bir                             – Azathioprine                                                          – Mycophenalte Mofetil                                           – Cyclosporine

PROGNOZ

SLE’li hastalarda yaşam süresi önemli oranda artmıştır. Buna rağmen normal populasyona göre mortalite 3-4 kat daha fazladır.

Erken ölüm daha çok; Renal, SSS, Vaskülit veya enfeksiyonlara bağlı iken geç ölümler AMİ, SVO gibi komplikasyonlara veya ilaçların yan etkilerine bağlı gelişmektedir.

PROGNOZ

1950lerde 5 yıllık yaşam %50

1990larda 10 yıllık yaşam %90

Kötü prognoz faktörleri

yüksek kreatinin

nefrotik sendrom

hipertansiyon

trombositopeni

African- American ırkı

düşük sosyoekonomik seviye

Gebelik ve SLE

Gebelikte ve postpartum dönemde %40-50 alevlenme ortaya çıkar ve çoğu hafiftir. %20 si ciddi alevlenme

Fertilite genelde  normal

Preterm doğum

Gebeliğin başarısız sonlanması: %10-30

  1. 1. trimester: %0 , 2. trimester: %7.1

Alevlenme için risk faktörleri:

– konsepsiyon 3-6 ay öncesinde aktif hastalığın varlığı

– daha önceden renal hastalığın varlığı

Hafif lupusta gebelikte nadiren alevlenme olabilir

Gebelikte SLE TEDAVİSİ

Prednisone

IV Pulse methylprednisolone

NSAIDs ( 1 . trimesterda )

Plaquenil

Azathioprine

Cyclosporine

 

Neonatal Lupus

  1. Neonatal kutanöz lupus:
  2. Konjenital kalp bloğu

 

– anti Ro\SSA                                                                – anti La\SSB                                                                 – anti U1 RNP pozitif olan hastalarda ortaya çıkabilir

Maternal Ig G antikorlarının plasental geçişine bağlı olarak oluşur

Anne  asemptomatik, SLE, Sjogren send.veya diğer romatolojik hast sahip olabilir

ANTİFOSFOLİPİD SENDROMU (AFS)

ANTİFOSFOLİPİD SENDROMU

TANIM: Sürekli Anti-fosfolipid antikorlarının varlığı ile birlikte tekrarlayan vasküler tromboz ve/veya abortus ile karakterize bir hastalıktır

KLİNİK BULGULAR:

Arteriyel veya venöz tıkanma ile ilgili komplikasyonlar ve tekrarlayan düşükler.

Başta SLE olmak üzere kollagen doku hastalıkları ile birlikte görülür.

KLİNİK BULGULAR

Primer   AFS

Sekonder   APS

* SLE   * Romatoid artrit

* İlaçlara bağlı

* Enfeksiyonlar

(Sifiliz, AİDS)

VENÖZ TROMBOZ

Venöz sistemin herhangi bir yerinde gelişebilir.

En sık alt ekstremite derin ve yüzeyel venlerinde görülür.

En önemli komplikasyonu pulmoner emboli’dir.

Pelvik, renal, mezenterik, portal, hepatik venlerde trombüs gelişmektedir.

ARTERİYAL TROMBOZ

İntraserebral arterlerin trombozu  İnme ve geçici iskemik ataklara yol açar.

Retinal, koroner, brakial, mezenterik ve periferik aterlerde de tromboz gelişebilir.

Trombozlu hasta genç ve ateroskleroz için hiçbir risk yoksa AFS’den şüphelenmelidir.

GEBELİK KOMLİKASYONLARI

APS’li kadınlarda Abortus, fetal distres, prematüre doğum sık görülür.

SİNİR SİSTEMİ BULGULARI

AFS’nin en sık görülen nörolojik komlikasyonu inme ve geçici iskemik ataklardır.

Serebral venöz sinüs tromboz nadiren görülebilir.

SİNİR SİSTEMİ BULGULARI

Oküler iskemik olaylar ( anteriör iskemik optik nöropati, santral retinal arter tıkanması, retinal ven tıkanması) gelişebilir.

Transvers miyelopati, korea, Guillane-Barre sendromu, psikoz ve migren başağrısı da görülebilir.

KALP TUTULUMU

APS’li hastaların %3-50’sinde EKO’da kardiyak patolojiye rastlanır.

Valvül kalınlaşması en sık görülürken valvüler vejetasyonlar, stenoz ve yetmezlik de olabilir.

En sık mitral ve aort kapağı tutulur.

DERİ BULGULARI

Bacak ülserleri erken dönemde görülür

Livedo retikülaris

Deri nekrozu

Parmak veya ekstremitede gangren

Tromboflebit

Nekrotizan purpura

Tırnak yatağında infarktlar

HEMATOLOJİK BULGULAR

TROMBOSİTOPENİ

Vakaların 1/3’ünde görülür.

100-150 bin arasında değişir.

Patogenezi kesin olarak bilinmiyor

Coomb’s testi %10-20 vakada pozitifdir.

Hemolitik anemi oldukça nadirdir.

*

Antifosfolipid Sendromun Siniflanmasinda                 Kullanilan Uluslararasi Ön Kriterler

Klinik Kriterler

Vasküler tromboz: Herhangi bir doku ya da organda, bir ya da daha çok kez klinik arteriyel, venöz veya küçük-damar tromboz episodu

Gebelik komplikasyonları:

– Gestasyonun 10. haftası ya da sonrasında bir veya daha çok kez morfolojik olarak normal fetüs kaybı

– Gestasyonun 34. haftası ve öncesinde bir ya da daha çok kez morfolojik olarak normal prematür doğum

– Gestasyonun 10. haftasından önce üç veya daha çok kez, ardışık, maternal anatomik veya hormonal, paternal ve maternal kromozomal anomali olmaksızın 3 veya daha fazla spontan abortus olması.

Laboratuvar Kriterleri:

Antikardiyolipin antikorlar: Kanda en az 6 hafta arayla iki ya da daha çok kez, orta veya yüksek düzeylerde antikardiyolipin IgG veya IgM antikorlarının gösterilmesi

Lupus antikoagülan antikorları Uluslararası Tromboz ve Hemostaz Birliği kurallarına göre kanda en az 6 hafta arayla iki ya da daha çok kez lupus antikoagulan antikorlarının saptanması (LAK (+), aPTT, KPZ)

* Antifosfolipid antikor sendromunun kesin teşhisi:

en az bir laboratuvar ve en az bir klinik kriterin varlığı

Antifosfolipid Antikorlar

– Yalancı pozitif VDRL

– Lupus antikoagülan antikorları

– Antikardiyolipin antikorlar (AKA)

– Anti β2GP 1  antikorları

– Antiprotrombin antikorları

Tedavi

1-Antiagreganlar

2-Antikoagülanlar

3-Steroidler

4-İmmun supresifler

Trombus tekrarını önlemek için Antikoagulan tedavi uygulanır. Gebelik sırasında tekrarlayan düşükleri önlemek için subkütan heparin ve aspirin kullanılır.

Bir Cevap Yazın