Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.
GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndir—Açılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
SPONDİLOARTROPATİLER
Spondiloartropatiler (SpA)
SpA; sinovit ve entesit ile karakterize, spinal ve oligoartiküler tutulumun görüldüğü ve genetik yatkınlığın söz konusu olduğu hastalık grubudur.
Bu grupta yer alan hastalıkların birlikte ve aynı isim altında anılmalarının bir sebebi de klinik, epidemiyolojik ve genetik birtakım ortak özelliklere sahip olmasındandır.
SpA’lerin SINIFLANDIRILMASI
Ankilozan spondilit
Reaktif artrit
Psöriatik artrit
Enteropatik artrit
Juvenil spondiloartritler
SAPHO sendromu (sinovit, akne, püstülozis, hiperosteozis, osteitis)
Undiferansiye SpA
Behçet Hast.?
Whipple hast.?
Prevelans
Vaka/100,00 E:K
Ankylosing spondylitis 150 2.5:1
Psoriasis 2000 1:1
Psoriatic arthritis 20-100 1.3:1
Reactive arthritis 16 3:1
Ulcerative colitis 50-100 0.8:1
Crohn’s disease 30-75 1:1
Enteropathic arthritis %1-20 of IBD K – periph
E – axial
SPONDİLOARTROPATİLERİN GENEL ÖZELLİKLERİ (1)
RF negatif olması
Sakroiliit ve spondilit
Asimetrik oligoartrit (öncelikle alt ekstremite)
Entesopati
Yineleyen ön üveit atakları
Deri, mukoza, ürogenital sistem ve bağırsak gibi ekstraartiküler tutulum
HLA-B27 (+)
Aile içi sıklığında artış
Genç erkeklerde sıktır
Aortit gelişebilir
SPONDİLOARTROPATİLERİN GENEL ÖZELLİKLERİ (2)
Romatoid nodül bulunmaz
Sekonder SS gelişmez
Raynaud fenomeni yoktur
Seröz zar tutulumu olmaz
İnterstisiyel Akc. Hastalığı gelişmez (Akciğerde apikal fibrozis gelişebilir)
Nöropati gelişmez
Primer hematolojik tutulum olmaz
ETYOPATOGENEZ
SpA’lerin etyopatogenezi tam olarak bilinmemekle birlikte genetik bir yatkınlık ve üzerine eklenmiş enfeksiyon ve çevresel faktörlerin katkısı ile geliştiği düşünülmektedir.
HLA-B27 pozitifliği
İnfeksiyonlar
Barsakta inflamatuar değişiklikler
Konağın immün sistemi
SpA’lerin özellikle HLA-B27 ve subgrupları (HLA-B27 05 (en sık), HLA-B27 02 ve HLA-B27 04) ile ilişkili olduğu saptanmıştır.
HLA B27 (%)
Ankilozan Spondilit : ……………………90
Reaktif artritler …………………………..63-75
Psoriasis …………………………………Artış yok
Periferik artritle birlikte ……………20
Sakroiliitle birlikte …………………50
İnflamatuar barsak hastalıkları………….Artış yok
Periferik artritle birlikte ……………Artış yok
Sakroiliitle birlikte…………………50
Whipple hast……………………………..Artış yok
SAPHO ………………………………….Artış yok
Juvenil SPA………………………………90
Undiferansiye SPA……………………… 90
HLA-B27 SpA ilişkisi
*HLA-B27 pozitif ise;
– Artmış üveit
Daha ağır seyir, daha erken SİE tutulumu ve spondilit
Entesopati sık
Nötrofil fonksiyonlarında artış
İnfeksiyon
Özellikle reaktif artritlerin bazı enterik veya ürogenital infeksiyonlar sonrası ortaya çıkması bu görüşü desteklemektedir.
Reaktif artrite yol açtığı düşünülen enteritis patojenleri: Yersinia (Yersinia Enterocolitica,Yersinia Pseudotuberculosis), Salmonella, Shigella ve Campylobacter, ürogenital infeksiyonlar ise Chlamydia Trachomatis ve Chlamydia Pneumonia’dır.
Anti klebsiella antikorlarının AS vakalarında gösterilmesi bu patojenin özellikle periferik artritle seyreden AS patogenezi ile ilişkili olduğu tezini desteklemiştir.
ESSG TANI KRİTERLERİ
İnflamatuar spinal ağrı veya
Asimetrik artrit (alt ekstremite eklemlerinde)
Ek olarak aşağıdakilerden bir veya birkaçının bulunması;
*Sakroiliit *Aile hikayesi
*Entesopati *Psöriasis
*İBH *Üretrit, servisit
*Yer değiştiren gluteal ağrı
*Akut diare (son 1 ay içinde)
(Sensitivite: %77, Spesifisite: %89)
ASAS KRİTERLERİ
≥ 3 aydır bel ağrısı olan ve <45 yaş başlangıçlı hastalarda;
Görüntüleme ile Sakroiliit ve aşağıdaki SpA özelliklerinden en az bir veya daha fazlası olmalı
VEYA
HLA B27 pozitifliği ve aşağıdaki SpA özelliklerinden en az iki veya daha fazlası olmalı
Sakroiliit için direkt grafi ve MR bulguları olmalı
SpA özellikleri:
inflamatuar bel ağrısı,
artrit,
entesit,
daktilit,
uveit,
psöriazis,
Crohn/ÜK varlığı,
NSAİİ’ iyi cevap,
aile anamnezi,
HLA B27 pozitifliği,
yüksek CRP
ANKİLOZAN
SPONDİLİT
EPİDEMİYOLOJİ
Marie-Strümpel hastalığı ve Bechterew hastalığı olarak da bilinir.
Etiyolojisi halen tartışmalı olan genellikle SİE’den başlayıp, spinal omurgayı asendan olarak tutan inflamatuvar, sistemik progresif ve kronik seyirli romatizmal hastalıktır.
E/K =2.5-3, başlangıç yaşı genellikle 17-28 yaş arası olup, 40 yaşından sonra başlaması nadirdir. Sinsi başlangıç +
Ankilozan Spondilit ‘in genel popülasyonda görülme sıklığı %0,1’dir
%20 vakada pozitif aile hikayesi vardır.
HLA-B27 pozitiflik oranı %90 dır.
Klinik
Hastalık genellikle sinsi başlar ve hastalar yakınmalarının başladığı yeri ve zamanı tam belirleyemezler
Esas belirtilerini genellikle SİE ve omurgada (alt lomberde) yapar. İnflamatuar kalça ve bel ağrısı şeklinde başlayabildiği gibi nadiren ilk başlangıç periferik eklem tutulumu veya sistemik tutulum şeklinde de (%25) olabilir.
AS’de ağrı çoğu kez kalça, uyluk arka yüzlerine yayılır. Ağrı istirahatle artar. Aktivasyonla azalır. Gece uykudan uyandırabilir.
Hastalık ilerledikçe omurga hareketleri kısıtlanır
Sonuçta SİE, lomber, torasik, servikal omurgada füzyon ortaya çıkar
Bu dönemde ağrı pek yok. Fakat kişide omurga rotasyon ve fleksiyonları kaybolur. Omurgada AS ile uyumlu postür ortaya çıkar
KLİNİK BULGULAR (I)
İSKELETE AİT BULGULAR *Sakroiliit-Spondilit *Omuz-Kalça eklemlerinde (kök eklem) artrit
*Asimetrik Periferik eklem atriti
*Entesopati
*Osteoporoz
*Spondilodiskiitis
AS’de en erken ve en sık belirti; SİE tutulumu, gluteal-bel ağrısıdır.
Kostokondral, kostovertebral eklemlerin tutulumuna bağlı göğüs ağrısı da görülür.
KLİNİK BULGULAR
AS’de İNFLAMATUAR BEL AĞRISININ ÖZELLİKLERİ
* 40 yaşından önce başlar
* Başlangıç sinsidir
* En az 3 aydır vardır
* İstirahatla bel tutukluğunun artması
* Hareketle ağrı azalır
Periferik eklemlerin tutulumu ve entesit (=entesopati)
Ligamanların ve tendonların kemiğe yapıştığı yerin (entezis) inflamasyonudur.
Aschill—topuklar, plantar fasia
tüber iskiadikumlar
interkostal kas bağlantıları,
kostokondral bileşkeler,
büyük trokanterler
spinöz çıkıntılar
Kostokondral- manubrio-sternal
bileşkeler
iliak kanatlar
simfizis pubis
tibial tüberküller
Palpasyon – Presyon ile hassasiyet !!!!!
Entesopati
KLİNİK BULGULAR (III)
EKLEM DIŞI BULGULAR
1- GÖZ BULGULARI: *Akut anterior üveit ( %25-30); genellikle tek taraflıdır ve HLA-B27(+) olan hastalarda daha sıktır.
* Tutulan gözde ani başlayan ağrı, görme bulanıklığı, sulanma, ışığa duyarlılık.
2- KARDİYOVASKÜLER BULGULAR: *KVS tutulumu olan hastaların hemen hepsinde HLA-B27 (+) dir
* Aortit, aort yetmezliği ve ileti defektleri
KLİNİK BULGULAR (IV)
3- AKCİĞER BULGULARI: *Akciğer tutumu nadirdir. %1 vakada apikal lop fibrozisi gelişir.
4- BÖBREK BULGULARI: * %1-3 vakada AMİLOİDOZ gelişir.
* İlaçlara bağlı nefropati gelişebilir.
* IgA nefropatisi bildirilmiştir.
5- NÖROLOJİK BULGULAR: * Vertebra kırıkları, dislokasyonlar,atlanto -aksiyal subluksasyon, cauda equina sendr.’a bağlı nörolojik bulgular görülür.
KLİNİK BULGULAR (V)
6- GASTOİNTESTİNAL BULGULAR: %65 vakada terminal ileum ve kolonda, kolonoskopi ile asemptomatik inflamatuar mukozal lezyonlar tespit edilir.
FM
Erken dönemde SİE ve omurganın muayenesi önemlidir
SİE duyarlılığını saptamak için;
- 1. Eklemlere doğrudan basınç uygulanabilir (SİE kompresyın testi).
- 2. Sırt üstü yatar pozisyonda krista iliaka anterior superiorlar üzerine, aşağıya ve yanlara basınç uygulanabilir
- 3. FABERE (Sırt üstü yatarken, bir kalça sabit, karşı kalça eklemi fleksiyon, abduksiyon ve eksternal rotasyonekstansiyon yapmaya zorlanır.
- 4. Mennel testi
FM
Servikal tutuluma bağlı boyun hareketlerinde kısıtlılık
Çene-Sternum mesafesinin artması
Oksiput – duvar mesafesinde artma
Göğüs ekspansiyonunda azalma
Kifozun artması
Karın solunumu nedeniyle karın futbol topu görünümü alır
Bel hareketlerinde kısıtlılık
Schober değerinin 5cm den az olması
Lomber lordozda azalma
El-yer mesafesinde artma
Anterior lomber fleksiyon-Schober
Göğüs ekspansiyonu
LABORATUAR BULGULARI
Sedimantasyon %75 vakada artar.
CRP artar. Klinik aktivasyonla koreledir.
Kr. Hastalık anemisi bulunur.
Serum IgA düzeyi artmıştır.
ANA ve RF negatiftir.
HLA-B27 vakaların %90-95’inde pozitiftir.
Radyoloji
X-ray, CT, MRI
Sakroiliit; Genellikle bilateral, eklemim sinovyal zar ile kaplı alt 1/3 kısmından başlar.
Erken dönemde eklem yüzlerinin netliğini yitirmesi ve eklem aralığının yalancı genişlemesi (evre I), ardından eklem yüzeyinde skleroz (evre II), eklem aralığında skleroz + daralma (evre III), ankiloz (evre IV) görülür.
Radyoloji
Sindesmofit
Bambu vertebra görünümü
Kare vertebra görünümü
Osteoporoz
Spinal Ligaman Ossifikasyonu
Kalça, omuz eklemi tutulumu
Sakroiliak eklem CT
AS’de vertebralardaki tipik radyolojik görünüm “kareleşme”dir.
Vertebraların normalde konkav olan yüzeylerindeki erozyon ve sonrasında oluşan reaktif skleroz vertebraların kareleşmesine neden olmaktadır.
Ön-arka torakolomber grafide,
çok seviyeli simetrik sindesmofit
apofizer eklemlerin sklerozu
“bambu kamışı görünümü”
Apofizer eklem sklerozu
eklem ligamanları kalsifikasyonu
interspinöz ligamanların kalsifikasyonu
“üçlü ray belirtisi”
AS-Radyoloji
BAMBU KAMIŞI GÖRÜNTÜSÜ
Evre 0: Normal
Evre I: Pseudowidening, iliak skleroz
Evre II: Daralma, bilateral skleroz
Evre III: Fokal ankiloz
Evre IV: Total ankiloz
Tanı İpuçları
AS’DE PROGNOZU ETKİLEYEN
FAKTÖRLER
AĞIR KLİNİK GİDİŞ GÖSTERGELERİ * Sedim >30mm/s * Kalça eklemi tutulumu * Belde hareket kısıtlılığı
* Sosis parmak
* Oligoartrit * Hastalığın <16 yaş başlaması
AS’DE TEDAVİ İLKELERİ
Erken tanı çok önemlidir.
Hastanın eğitimi, uyumunu artırır.
Medikal tedavi. (NSAİİ, Sulfasalazin, MTX, Lokal steroid)
Günlük egzersiz (yüzme vs)
Tedavi ve egzersiz devamlı olmalıdır.
Sigara içilmemelidir.
Travmadan kaçınmalıdır.
Aile desteği sağlanmalıdır.
Eğitim programlarında;
Kifoz ve kalça fleksiyon kontraktürünü
önlenmek için günde 15-30 dk yüzüstü yatması
Sert ve düz yatakta sadece boyun desteği
sağlayacak ince bir yastık ile uyuması
Otururken dik postürü korumalı
Yüzme gibi sportif faaliyetler
Sigara içmemeli
Her hastaya ilk tanı konduğunda ve sonrasında belli aralıklar ile;
Omurgaya yönelik hareket açıklığı egzersizleri, özellikle spinal ekstansör kas grubunu güçlendirme egzersizleri,
Postürü koruyucu ve düzeltici egzersizler ile,
Solunum egzersizleri gösterilmelidir.
Farmakolojik Tedavi
Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar (NSAİİ)
Hastalık modifiye edici ajanlar
Kortikosteroidler
Sülfasalazin
Metotreksat
Pamidronat
Talidomid
TNF-a’yı bloke edici ajanlar (biyolojik ajanlar)
NSAİİ-kortikosteroidler
Bu ilaçların ağrı ve katılığı gidermede ve inflamasyonu baskılamada etkin oldukları bilinmektedir.
Kortikosteroidler: SpA tedavisinde nadiren kullanılırlar. NSAii’lara cevap alınamayan olgularda denenebilir. İntraartiküler ve entesopatilerde intralezyoner kullanılabilirler
Hastalığı Modifiye Edici Anti Romatizmal İlaçlar (DMARD):
Temel tedavi edici ajanlar olarak da adlandırılan bu ilaçlar NSAİİ’lara cevap vermeyen kronik periferik artritler, entesit ve spondilitte kullanılmaktadır.
SpA tedavisinde etkinlikleri düşük bulunması ve etkilerinin geç başlaması (2-6 ay) başlıca dezavantajlarıdır.
AS de RA’deki gibi belirli bir DMARD yoktur. Bununla ilgili olarak en fazla sulfasalazin üzerinde araştırma yapılmıştır.
Sulfasalazinin (Sulfonamid sülfapiridin ve 5-aminosalisilik asit ) periferik artritlerde etkili olduğu belirlenmesine rağmen aksiyel tutulumlarda belirgin yararlılığı gösterilememiştir (2-4 g/gün)
Metotreksat: Periferik etkisi aksiyal etkisinden daha iyidir. 7.5-20 mg/hafta
Biyolojik ajanlar:
Biyolojik ajanlar
Konvansiyonel ilaçların AS’lilerin çoğunda semptomları kontrol etmede yetersiz kalmaları, aksiyal hastalığın ilerlemesini engelleyememeleri yeni tedavilere gereksinim duyulmasına sebep olmuştur.
Fizyopatolojik olarak TNF-a’nın AS’deki enflamasyonda rol oynadığı bilinmektedir. Aktif AS’lilerin sakroiliak ve periferik eklemlerinden alınan sinovyal biopsilerde artmış TNF-a proteini bulunmuştur .
AS – Sakroiliak Biyopside TNFa mRNA
3 yıldır AS hastalığı olan genç bayan hasta
Bilateral belirgin sakroiliit
Anti TNF
1- Şimerik (fare%25-insan%75) monoklonal IgG1 ab. olan infliximab (Remicade),
2- İnsan IgG1’in Fc kısmına iki insan çözünür TNF-a reseptör p75 eklenmesi ile oluşan; Etanercept (enbrel).
3- Rekombinant İnsan kaynaklı monoklonal ab. Adalimumab (Humira)
4- Golimumab
5- Certolizumab (pegile anti TNF)
(0,2,4. haftalarda, takip eden 4 haftada bir SC
Infliximab aynı zamanda hücre zarında TNF-a nın bağlandığı yere bağlanmaktadır.
Potansiyel inhibitörler:
pamidronat ve talidomid
Anti-TNF tedavisinin yan etkileri
Enfeksiyonlar (sepsis, tbc dahil)
Malignensiler (lenfoma gibi)
Hematolojik hastalıklar (anemi, pansitopeni)
Demiyelinizan hastalıklar ve nöropati
Konjestif kalp hastalığında alevlenme
Otoantikor ve otoimmun cevap gelişimi
Hipersensitivite reaksiyonları
ASAS – EULAR Tavsiye Kararları
REAKTİF ARTRİT-REİTER SENDROMU
TANIM
Vücutta, eklem dışında başka bir odaktaki
(barsak, üriner sistem,ÜSY) enfeksiyondan bir süre (3-6 hafta) sonra gelişen ve eklemde mikroorganizmanın üretilemediği, akut, non-süpüratif artrite Reaktif Artrit denir.
ReA sıklıkla deri ve gözde olan eklem dışı
belirtiler, entezit ve tendinit, belirgin olarak alt
ekstremite eklemlerini tutan artrit, bazen birkaç
ay içinde spontan iyileşme ile karakterizedir
Patogenezi kesin olarak bilinmemektedir. Ancak tetikleyici enfeksiyonun önemli rol oynadığına inanılmaktadır.
Genetik faktörler özellikle de HLAB27 varlığı hassasiyeti arttırır.
ETYOPATOGENEZ
Üriner enfeksiyon ajanı; *Chlamidia trachomatis
*Üreaplazma ürealiticum
Barsak enfeksiyon ajanları;
* Salmonella
* Shigella
* Yersinia enterocolitica
* Campylobacter jejuni
ÜSYE
*b-Hemolitik streptokok
Hastalık çoğunlukla genç erişkenlerde (3- dekat) ve özellikle erkeklerde daha sık gözlenir.
Reiter sendromu; servisit – non gonokoksisk üretrit, dizanteriden 4-6 hafta kadar sonra artrit, konjuktivitle ortaya çıkar.
KLİNİK BULGULAR (I)
1- İSKELET TUTULUMU:
Genellikle alt ekstremite asimetrik oligoartiküler olarak tutulurken, bazen el bileği ilk hedef olabilir. Ardından omurga tutulabilir. Nadiren RA’ye benzer poliartrit görülebilir (RF (-), ReA’li olguların %20-30’unda sakroiliak eklem ve omurga tutulumu görülür.
Entesopati (En sık aşil tendonu ve plantar fasianın kalkaneusa yapıştığı yerlerdedir)
Daktilit
2- MUKOZA VE DERİ BULGULARI
1/3 vakada görülür.
Balanitis sirsinata : glans penis ve üretral ağızın küçük, yüzeyel, ağrısız ülseridir.
Keratoderma blenorrhagica
( Avuç içi, ayak parmakları, skrotum, penisde, saçlı deride görülen hiperkeratotik lezyonlar)
Oral ülserler
Eritema nodosum (yersinia’ya bağlı)
KLİNİK BULGULAR (2)
GÖZ BULGULARI
* Konjonktivit
* Üveit
Laboratuar
Lökositoz
Yüksek ESH ve CRP hastalık başlangıcında ve aktif dönemlerinde saptanır.
Hafif anemi ve üretrite bağlı aseptik piyüri görülür.
Sinovyal sıvıda bakteri üretilemez.
Otoantikorlar negatif
TİT
Kültürler
HLA B27 (%65-96)
Etkilenmiş eklemlerin grafisi:
reaktif kemik yapımı, periostit, kaba sindesmofit. ReA’in erken döneminde %20-25 çoğunlukla tek taraflı olarak, kronik döneminde %70 çoğunlukla iki taraflı sakroiliit saptanır.
Hastalık genellikle kendi kendini sınırlayıcı olup, 6 hafta – 6 ay arasında sekelsiz iyileşir. Ancak hastaların % 20-60’ında bu seyir uzayabilir.
Artrit atakları tekrarlayabilir.
Tedavi
İlk 6 ayda; Aksiyal ve periferik tutulum varsa, NSAİ ilaçlar verilir.
Semptomlar şiddetli ve NSAİ ilaçlara yanıt alınamıyorsa lokal intraartiküler kortikosteroid enjeksiyonlara ilaveten sistemik kortikosteroid verilebilir.
Kronikleşmişse , 6 aydan sonra tedavi seçenekleri;
Sulfasalazin 2-3 gram/gün dozunda kullanılır. Yanıtsızlık durumunda tedaviye metotreksat 10-15 mg/hafta dozunda eklenebilir
Antibiyotikler
Reaktif Artrit-Reiter Sendromunda, akut dönemde mikroorganizma izole edildiğinde uygun antibiyotik verilmelidir.
Reaktif artrit etkeni Klamidya ise 3 ay veya daha uzun süre antibiyotik tedavisi verilebilir; (doksisiklin (2x100mg) / ofloksasin (2x300mg)/ limesiklin)
Enterik mikroorganizmalara bağlı vakalarda antibiyotiklerin yararı tartışmalıdır..
Psöriatik Artrit (PsA)
Psöriasis ile birlikte görülen inflamatuar artrittir (PsA)
Psöriazisin prevelansı: %1-2
PsA’in genel prevelansı: % 0.02-0.1, psöriazisli hastalarda PsA insidansı:%5.4-7.
PsA
PsA‘li hastaların
%75’de psöriazis artritten önce başlar,
%15 vakada cilt lezyonları ve artrit eş zamanlıdır.
%10 vakada ise artrit cilt lezyonlarından önce başlamaktadır.
Erkek= kadın
3-5 dekatlarda arasında daha sıklıkla gözlenir
PsA
Oluşumunda genetik, çevresel ve immünolojik faktörlerin etkili olduğu düşünülmektedir.
Psöriazis ve PsA ile bazı HLA antijenleri arasındaki ilişki bilinmektedir (HLA B13, B17, B38, B39, B27, CW6, DR3, DR4, DR7)
PsA’li hastaların %40-50’sinde HLA-B27 antijeni pozitif
PsA tipleri
1) El ve ayak DİF eklemlerinin etkilendiği klasik PsA (%5). Sıklıkla tırnakta psoriatik lezyonlar ile karakterizedir.
2) Asimetrik oligoartiküler artrit (%70) Psöriaziste eklem tutulumunun en karakteristik şeklidir. Diz gibi büyük eklemler yanısıra DİF, PİF, MKF ve MTF eklemleri asimetrik olarak tutar. Daktilite yol açabilir.
3) Simetrik poliartiküler form (%15) RA’e benzer. RA ile mukayese edildiğinde DİF eklemlerin daha sık tutulduğu, DİF ve PİF eklemlerde kemik ankilozuna eğilim olduğu gözlenir.
4) Artritis mutilans: (%5) Falanks ve metakarpal kemiklerin progresif osteolizi ile karakterizedir. Kemiğin destrüktif lezyonu sonucu gereğinden fazla deri kıvrımı oluşur ve muayene eden parmağı ilk uzunluğuna kadar uzatabilir. Buna Teleskop belirtisi=hokka içinde kalem belirtisi denir.
5) Spondilitik form: (%5). Sİ mevcut. AS’ten farklı olarak, asimetrik Sİ ve omurgada atlama alanlı atipik yapıda (kaba) sindesmofitler gelişir.
PsA
PsA li hastaların %80’den fazlasında tırnak lezyonları mevcut.
Saçlı deride, dirsek ve dizlerde veya sakrumda gümüş veya gri renkte döküntüler. Ekstensor yüzeylerde yaygın
Kafatası, kulak arkası, göbek çukuru, perine bakılmalı
Psoriatik plak
Umbilikal Psöriazis
Tırnak
En yaygın bulgular el parmağı tırnaklarında çukurlaşmalar (nail pitting-yüksük tırnak), ayak tırnaklarında subungual hiperkeratozdur.
Pitting normal bireylerde de bulunabilir fakat bunlar daha yüzeyel ve düzensizdir.
Sayıları 20’nin üzerinde ise PsA için destekleyici, 60’ın üzerinde ise diagnostik anlam taşır.
Diğer tırnak lezyonları onikolizis, tırnakta transvers kabarıklaşma, diskolarasyon, ufalanma ve tırnak kaybıdır.
PsA-DIF
PsA
Artritis mutilans-PsA
Teleskopik parmak-PsA
Daktilit
PsA için spesifiktir, vakaların %30’unda görülür
Daktilitte bütün parmağın inflamasyonu söz konusudur (sosis parmak). Etkilenen parmaktaki eklemlerin inflamasyonu kadar tendon kılıfının da inflamasyonu söz konusudur.
- ENTEZİT
PsA düşündüren karakteristik
bulgular
- Primer osteoartroz olmaksızın DİF tutulum
- Asimetrik eklem tutulumu
- RF ve subkutan nodüllerin olmayışı
- Fleksör tenosinovit ve sosis parmak
- Ailede PsA öyküsü
- Anlamlı oranda tırnakta noktacık tarzında çukurlaşmalar (Pitting) (>20 pits)
LAB.
RF genelde negatif ancak < %10 pozitif olabilir
ANA düzeyi kontrol grubu ile aynıdır.
Sinovial sıvı inflamatuar karekterdedir.
Anemi, ESH, CRP yüksek
Deri lezyonunun şiddeti ile orantılı olarak %10-20 vakada hiperürisemi tesbit edilir.
Histokompatibilite antijenleri (HLA B-27 ve diğer indikatif antijenler) şüpheli tanıiı vakalarda kısmen yararlı olabilir.
Radyolojik Bulgular
Sakroiliit (asimetrik)
Spondilit, atipik sindesmofitler
Paravertebral ossifikasyon
DİF ve asimetrik tutulum
Entesopatik lezyonlar
Terminal falanks zemininin genişlemesi
Terminal falangeal osteolizis
Pencil- in-cup görünümü gözlenir.
Osteopeni olmaksızın eroziv artrit
Eroziv PsA-Sindesmofit
Artritis mutilanslı bir deformiteli PsA-
Pencil in cup deformitesi
PsA Tedavi
NSAİİ
Kortikosteroid? : PsA’de, sistemik kortikosteroid tedavi, doz azaltılması sırasında psoriyazisin deri bulgularının alevlenmesine yol açabileceği için dikkatli kullanılmalı
Aktif eklem tutulumunda intraartiküler kortikosteroid enjeksiyonları uygulanabilir.
DMARD
Sulfasalazin: Spondilit ve RA benzeri eklem tutuluşu olan PsA’li hastalarda 2 gram/gün dozunda kullanılır.
Tedavi
Metotreksat, psöriyatik artritin ve psoriyazisin deri bulgularının tedavisinde etkili bulunan ilaçlardandır (15-25mg/hafta) > RA
Siklosporin A, şiddetli deri bulguları ve artritin birlikte bulunduğu vakalarda ve palmoplantar püstüloziste etkilidir. Hastaların çoğunda, 3-5mg/kg/gün dozunda verildiğinde 3-4 haftada klinik düzelmenin başladığı bildirilmektedir.
Leflunomid: PsA de 10-20mg/gün
Dirençli vakalarda Anti TNF tedavi hem cilt, hem de eklem bulgularında etkilidir
Diğer Biyolojik ajanlar (gama-interferon, anti CD4…)
Çeşitli ilaç kombinasyonları da yapılabilir.
Enteropatik artritler
GIS’in kendi hastalıkları ile birlikte ortaya çıkan, GIS’in patogenezde doğrudan yer aldığı inflamatuar artritlere enteropatik artrit denir.
Ülseratif Kolit (ÜK), Crohn hastalığı (CH), enfeksiyöz enterit, intestinal bypass cerrahisi, Çöliak hastalığı sonrası gelişen artritler bu gruba girmektedir.
ÜK ve CH’ ın % 2-20’de artrit bulunur . Cilt ve oküler lezyonlarla birlikteliği olabilir
Hastalıkların bu grubu RF negatif oluşu ve sakroiliit varlığı ile karekterizedir.
Patogenez
İBH’a bağlı SpA de barsaklardaki inflamasyona bağlı olarak barsak permeabilitesi artmakta ve normal florada bulunan artritojenik bakteri duvar polimerlerinin mukozal absorpsiyonu ve sistemik sirkülasyona dağılımı gerçekleşmektedir, bu da artritin başlamasına ve devamına yol açmaktadır.
Değişen GİS permeabilitesi mukoza ve lamina propria boyunca luminal antijenlerin absorbe olmasına izin verir.
Böylece farklı dokularda inflamatuvar reaksiyonlar ve çeşitli sistemik immünolojik cevaplar ortaya çıkar.
Enteropatik artropatiler
Barsak hastalığının aktivitesi ile eklem şikayetleri paralel (özellikle ÜK)
Hastalıklı kolonun cerrahi olarak çıkarılması periferik artritlerde remisyonu sağlayabilmektedir
E=K.
25-44 yaşlarında sık
Her iki hastalıkta da artritler oligoartiküler, genellikle asimetrik, sıklıkla geçici ve gezici tarzdadır. Özellikle alt ekstremitede olmak üzere büyük ve küçük eklemler etkilenmiştir.
Artrit genellikle nondestrüktiftir ve pek çok atak 6 hafta içinde düzelir. Tekrarlamalar sıktır.
Sakroiliit: %10-20, spondilit: % 7-12. Sakroiliit bilateraldir ve ince sindesmofitler ile karakterize (AS’e çok benzer)
Daktilit ve entesopati görülebilir
İBH
Laboratuvar
Tanı koydurucu bir laboratuvar testi yoktur.
Serum akut faz reaktanlarında, özellikle CRP’de yükselme, özellikle KH’da trombositoz ve kronik kan kaybına veya kronik hastalığa bağlı gelişen hipokromik anemi en sık gözlenen bulgulardır.
Romatoid faktör negatiftir.
Kalıcı artritli hastalarda sinovyal sıvı analizinde lökosit miktarı nötrofil hakimiyeti ile birlikte 1500-50 000/mm3 arasında değişir.
Radyoloji diğerleri ile aynı
NSAİİ ağrı ve inflamasyonu azaltır (periferik eklem tutulumu veya aksiyal semptomlarda). Ancak ÜK’in barsak semptomlarını provake edebilir!!!
Oral steroid, periferik artrit üzerine etkilidir, aksiyel semptomlara etkisi yoktur. Akut barsak ve eklem semptomları olduğunda, sistemik ve/veya lokal kortikosteroid tedavisi ve sulfasalazin kullanılabilir.
DMARD
ÜK ve CH’daki kolon tutuluşu için kullanılan sulfasalazin, özellikle periferik artrit tedavisinde etkilidir.
Metotreksat ? (CH’na etkili, artrit?)
Anti-TNF
Undiferansiye SpA
Ankilozan Spondilit, Reiter Sendromu, Psoriatik Artrit ve Enteropatik Artritlerin tanı kriterlerini doldurmayan ancak klinik ve radyolojik olarak SpA bulguları içeren olgular sınıflandırılamayan SpA’ler diye isimlendirilmektedir.
SpA’lerin FARKLI ÖZELLİKLERİ (1)
SpA’lerin FARKLI ÖZELLİKLERİ (2)
Etki mekanizması
1- Barsak mukozasını etkiliyor
2- Barsak florasını değiştiriyor
3- Folat metabolizmasını etkiliyor
4- İmmünglobulin seviyelerini düşürüyor
5- Humoral ve hücresel immüniteyi etkiliyor
6- Kolon mukozası hücrelerinde prostaglandin sentezini inhibe ediyor.
