Tirotoksikoz

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek ve görüntülemek için : İndirAçılan sayfadan şekildeki gibi indirebilirsiniz–
indirme

 

TİROTOKSİKOZ

TİROTOKSİKOZ

Genellikle tirotoksikoz tiroit bezinin hiperaktivitesine bağlıdır ve bu duruma hipertiroidizm denir.

Bazen tirotoksikoz diğer nedenlere bağlıdır.

aşırı tiroit hormon alımı

tiroit bezi enflamasyonu

Bu duruma hipertiroidisiz tirotoksikoz denir.

Bu iki durumun ayırımında RAİU kullanılır.

Tirotoksikoz Belirti ve Bulguları

Genel:

Sıcak intoleransı

Kilo kaybı

Göz:

Canlı bakış, okülopalpebral ve okülofrontal asinerji

Graves oftalmopatisine ait belirtiler

Tirotoksikoz Belirti ve Bulguları

Gastrointestinal:

İştah artışı

Barsak hareketlerinde artış

Genitoüriner:

Poliüri

Mens. siklus bozukluğu

Azalmış fertilite

Tirotoksikoz Nedenleri

Hipertiroidizmli Tirotoksikoz

Basedow-Graves Hastalığı

Toksik Adenom

Toksik Multinodüler Guatr

Jodbasedow

Trofoblastik Hastalıklar

TSH sekrete eden hipofiz adenomu

Tiroit hormona hipofizer direnç

Basedow-Graves Hastalığı

Tirotoksikozun en sık nedenidir.

Kadınlarda daha sıktır.

Her hangi bir yaşta olabilirse de en sık 20-40 yaş arasında görülür.

BGH’nda tirotoksikoz, guatr, oftalmopati, dermopati gibi klinik özelliklerden bir veya daha daha fazlası bulunur.

Sebebi bilinmeyen bir otoimmun hastalıktır.

Ailesel eğilim vardır. Hastaların akrabalarından;

%15’inde BGH,

%50’sinde dolaşımda tiroit antikorları bulunur.

Basedow-Graves Hastalığı

Patogenez

T lenfositler tiroit bezindeki antijenlere duyarlılık kazanır ve B lenfositlerin bu antijene karşı antikor yapmasını stimüle eder.

Bu antikorlardan biri TSH reseptörüne karşı gelişir ve tiroit bezinin büyümesini ve fonksiyonunu stimüle eder (TRAb).

Oftalmopatiden tiroidle ortak bir antijene (muhtemelen 64-kDa antijen) karşı duyarlılaşmış sitotoksik lenfositler ve sitotoksik antikorlar sorumlu tutulmaktadır.

BGH’nda Göz Değişikliklerinin Sınıflandırılması

Class  Definition

No signs or symptoms

Only signs, no symptoms

Soft tissue involvement

Proptosis

Extraocular muscle involvement

Corneal involvement

Sight loss (optic nerve involvement)

Basedow-Graves Hastalığı

Laboratuar

ST3, ST4 artmış, TSH azalmıştır.

Tiroit antikorları artmıştır. Özellikle TSH reseptör antikoru hastalığın aktivitesi ile paralellik gösterir.

RAİU artmıştır.

Tiroit sintigrafisi özellikle nodüler guatrı olan hastalarda TNG ile ayırımın yapılabilmesi için gereklidir.

Orbita BT veya MRG özellikle tek taraflı oftalmopatisi olan hastalarda ayırıcı tanı için gereklidir.

Basedow-Graves Hastalığı

Tirotoksik Kriz (Tiroit fırtınası)

Tirotoksikoz semptomlarının tümünün abartılı olduğu, yaşamı tehdit eden ve acil tedavi gerektiren bir tablodur.

Basedow-Graves Hastalığında Tedavi

3 tedavi yöntemi mevcuttur;

Antitiroit ilaç tedavisi

RAİ

Cerrahi

ANTİTİROİT İLAÇLAR

Tiroit bezi küçük, hafif hastalığı olan genç hastalarda en yararlıdır.

Spontan remisyon oluşuncaya kadar ilaçlar kullanılır.

1,5 yıl süreyle tedavi edilen hastaların %20-40’ında remisyon olur.

ANTİTİROİT İLAÇLAR

TİONAMİDLER

Propiltioürasil

Metimazol

Karbimazol (vücutta metimazole dönüşür)

ANTİTİROİT İLAÇLAR

TİONAMİDLER

TPO enzimini inhibe ederek hormon sentezini engeller

Tiroit içi otoimmuniteyi baskılayıcı etki gösterir

PTU tiroit dışında T4’ün T3’e dönüşmesini engeller.

ANTİTİROİT İLAÇLAR

Depo hormon olduğu ve ilaçlar sekresyon üzerine etkili olmadığı için Tionamidlerin etkisi 3-4 hafta sonra başlar.

İlaçlar yüksek dozda başlanır, ötiroidi sağlanınca idame doza düşürülür.

İdame doz 1 yıl devam edilir.

PTU:   300-600 mg (3-4x ) ® 50-150 mg idame doz

MMZ:   30-60 mg (2-3x )  ® 5-15 mg idame doz

İdame tedavi ile hipotiroidi gelişirse L-T4 ilave edilir.

ANTİTİROİT İLAÇLAR

Yan etkiler:

Agranulositoz

Raş, Pruritus, Serum hastalığı

Kolestatik sarılık (MMZ)

Hepatit (PTU)

Artrit

Lupus eritematozis

Aplastik anemi

Trombositopeni

ANTİTİROİT İLAÇLAR

Beta Adrenerjik blokerler:

T4’ün T3’e dönüşmesini engellerler.

Propranolol (2×10 mg ® 4×80 mg)

Atenolol (1×50-100 mg)

ANTİTİROİT İLAÇLAR

İyodürler

İyot tutulması, organifikasyonu, hormon salgılanmasını engeller.

4-10 günde serum hormon düzeylerinde azalma olur.

3-4 hafta içinde bu etkiden kaçış ortaya çıkar.

Tiroit krizi tedavisinde ve BGH’nın operasyona hazırlık döneminde kullanılır

Lugol sol., SSKİ

ANTİTİROİT İLAÇLAR

İyotlu Radyokontrast Maddeler   (İpodat, iyopanoik asit)

İyodürlerin etkisi yanısıra T4’ün T3’e dönüşmesini de engellerler.

Jodbasedowa neden olabilir.

1×0,5-1 g kullanılırlar.

ANTİTİROİT İLAÇLAR

Glukokortikoitler

Tiroit krizi, Graves oftalmopatisi ve SAT tedavisinde kullanılır.

Tiroit hormon sentezini azaltır, T4’ün T3’e dönüşmesini engeller, immun sistemi baskılarlar.

Lityum

Tiroit hormon sekresyonunu engellerler.

İyota üstünlükleri; Jodbasedowa neden olmamaları ve tiroit iyot tutulmasını engellemedikleri için tiroit sintigrafisi, RAİU ile RAİ tedavisine engel olmamalarıdır.

RAİ TEDAVİSİ

I131 barsaklardan hızla emilir ve tiroitte yoğunlaşır.

b ışını ile tahrip eder.

Genetik hasara, infertiliteye ve neoplaziye neden olmaz.

ABD’nde BGH’nda en çok tercih edilen tedavi yöntemidir.

Genellikle 35 yaş üzerinde kullanılır.

Gebelik ve laktasyonda kontrendikedir.

RAİ TEDAVİ

Endikasyonlar:

Medikal tedavi sonrası nüks eden hastalar

Medikal tedavi sonrası ciddi YE ortaya çıkan hastalar

Yaşlı hastalar

Eşlik eden ciddi hastalıkları (KAH, KKY, KOAH, KC hast.) olan hastalar

RAİ TEDAVİSİ

Etkisi yavaş ortaya çıkar.

Erken dönemde radyasyon tiroiditi, geç dönemde hipotiroidi gelişebilir.

Genellikle 10-20 mCi arasında dozda kullanılır.

RAİ öncesi 5-7 gün tionamidler kesilir, 3-4 gün sonra tekrar başlanır.

Oftalmopatisi olan hastalarda RAİ oftalmopatiyi arttırabilir. RAİ steroitle birlikte kullanılırsa bu olumsuzluk önlenir.

CERRAHİ TEDAVİ

Endikasyonlar:

Büyük guatrı olanlar

Malignite kuşkusu olanlar

Hamileler

Medikal tedavi sonrası nüks eden 25 yaş altındaki gençler

Medikal tedavi sonrası ciddi yan etki ortaya çıkan 25 yaş altındaki gençler

Ağır oftalmopatisi olanlar

I131 tedavisini reddeden hastalar

CERRAHİ TEDAVİ

Hastalar antitiroit ilaçlarla ötiroit hale getirlir.

Operasyon öncesi  2 hafta iyodür kullanılabilir (SSKİ 2×5 damla).

Total veya Subtotal tiroidektomi tercih edilir.

Postop 1. yıl hipotiroidi olma ihtimali %5,    25 yılda %50’dir.

Komplikasyonlar:

Kalıcı hipoparatiroidi

Nervus rekurrens kesisine bağlı kord vokal paralizisi

Hipotiroidi

OFTALMOPATİ TEDAVİSİ

Hafif olgularda

Yatarken baş elevasyonu

Tuzsuz diyet

Güneş gözlükleri

Parlak ışıktan kaçınmak

Suni göz yaşı damlaları ve pomatları

Sempatolitik göz damlaları kullanılır.

TİROİT KRİZİ TEDAVİSİ

PTU: 4×150-250 mg

Lugol Solusyonu 2-3×10 damla (PTU ilk dozundan sonra)

Propranolol: 4×20-80 mg

Deksametazon: 4×2 mg

PE sıvı tedavisi

Periferik soğutma yapılır (Aspirin kullanılmaz)

Sedasyon için fenobarbital tercih edilir.

GEBELİKTE TEDAVİ

PTU 3×50-100 mg kullanılır.

Beta blokerler kullanılmaz.

Gerekirse 2. trimestirde operasyon yapılabilir.

Hamilelikte immun sistem baskılandığı için BGH kliniği hafiftir. Doğum sonrası nüks ihtimali yüksektir.

Doğum sonrası bebeğin neonatal Graves Hastalığı yönünden tetkik edilmesi gerekir.

Toksik Nodüler guatr
(Toksik Adenom, Plummer Hastalığı)

T3, T4 hipersekresyonu yapan folliküler adenom var.

Sintigrafide sıcak nodül şeklinde görülür. Zamanla nodül dışı alanlar suprese olur.

Genellikle 40 yaşın üzerinde görülür.

Toksik Nodüler guatr
(Toksik Adenom, Plummer Hastalığı)

Tirotoksikoz belirtileri vardır. İnfiltratif oftalmopati yoktur.

FM’de nodül genellikle tespit edilir.

TFT’inde T3’deki artış belirgindir.

Hemen hiçbir zaman toksik adenomlar malign değildir.

Antitiroit tedavi ile ötiroidi sağlandıktan sonra RAİ veya unilateral lobektomi tercih edilir.

Küçük adenomlarda RAİ, büyük olanlarda ise cerrahi işlem tercih edilir.

Toksik Multinodüler guatr
(Marine Lenhart Sendromu)

Genellikle uzun süreli multinodüler guatrı olan yaşlı hastalarda görülür.

Klinik olarak tirotoksikoz ve multinodüler guatr bulunur.

Guatr çok büyük, bazen substernal büyüme gösteriyor olabilir.

Sintigrafide multipl fonksiyone nodüller ve düzensiz aktivite tutulumu görülür.

Toksik Multinodüler guatr
(Marine Lenhart Sendromu)

Multinodüler guatrı olan hastalarda iyot alınmasına bağlı hipertiroidizm gelişebilir.

Antitiroitlerle ötiroidi sağlandıktan sonra subtotal tiroidektomi tercih edilir.

Hastaların çoğu yaşlı ve eşlik eden başka hastalıkları olduğu için cerrahi riskli olabilir. Bu hastalarda RAİ kullanılır. Tekrarlayan dozlar gerekebilir.

HİPERTİROİDİ

VAKA

39y K, 3 aydır başlayan giderek artan kilo kaybı, aşırı terleme, çarpıntı yakınmaları doktora başvurmuş. FM de taşikardi dışında özellik saptanmadı. Yapılan tetkiklerinde TSH çok düşük, ST4 seviyesi yüksek bulunmuş.
Hangi tetkik öncelikle yapılmalıdır?

TT3, ST3 seviyesi

Tiroid ultrasonografisi

Tiroid sintigrafisi

Tiroid antikorları

Orbita MR

Tiroid sintigrafisinde diffüz tutulum gözlenmiş.

Tedavide ne yapalım?

Antitiroid ilaçlar verilmeli

Operasyona hazırlamalı

Radyoaktif iyot önerilmeli

Alfabloker tedavi verilmeli

Lugol solusyonu önerilmeli

İki ay süre ile 300 mg/gün PTU tedavisi sonrasında hormonlar normal seviyelerde bulunmuş.

Kalıcı tedavi için ne yapalım?

Antitiroid ilaç tedavisi stoplanmalı

Operasyona hazırlamalı

Radyoaktif iyot  tedavisine gönderilmeli

Lugol solusyonu verilmeli

Tiroid sintigrafisi tekrarlanmalı

Geçen ay aldığı RAI tedavisi sonrası kontrole gelmiş.

Takibi nasıl yapalım?

TSH ve tiroid hormon seviyesi ölçülmeli

Tiroid sintigrafisi çekilmeli

Tüm vücut tarama sintigrafisi çekilmeli

Operasyona gönderilmeli

Daha sonra kontrole çağrılmalı

RAI tedavisinden 1 yıl sonra PTU 150 mg/gün alırken yapılan kontrolde TSH düşük, ST4 seviyesi yüksek bulunmuş.

Ne olacak şimdi?

Operasyona gönderilmeli

RAI tedavisi tekrarlanmalı

PTU tedavisi kesilmeli

Lugol tedavisi uygulanmalı

Tiroid sintigrafisi kontrolü yapılmalı

Bir Cevap Yazın