Vitaminler ve Koenzimler

Dosyayı isterseniz görüntüleyebilir isterseniz indirebilirsiniz.


GoogleDocs üzerinden indirmek için : İndir –Açılan sayfadan indirebilirsiniz–

Önizleme ;

 

VİTAMİNLER VE KOENZİMLER
             Vİtamİnler ve Koenzİmler
Vitaminler, çeşitli biyokimyasal işlevler için küçük miktarlarda varlığı gereken ve genel olarak vücut tarafından sentez edilemediği için dietle alınması zorunlu olan organik besin maddeleridir.
Çözünürlüklerine ve metabolizmadaki fonksiyonlarına göre sınıflandırılırlar.
                  Suda çözünen vitaminler
Vitamin B1 (tiamin),
Vitamin B2 (riboflavin),
Nikotinik asit (niasin),
Vitamin B5 (pantotenik asit),
Vitamin B6 (piridoksin),
Biotin (vitamin H, Vitamin B7),
Folik asit,
Vitamin B12,
Vitamin C (askorbik asit)’tir.
Suda çözünen vitaminlerin birbirinden çok farklı kimyasal yapıları vardır; fakat hepsi polar moleküllerdir; bu nedenle suda çözünürler.
Vitamin B12 hariç suda çözünen vitaminler, bitkiler tarafından sentez edilebilirler.
Yağda çözünen vİtamİnler
Vitamin A,
Vitamin D,
Vitamin E,
Vitamin K’dir.
Yağda çözünen vitaminlerin hepsi izopren türevi apolar moleküllerdir.
Yağda çözünen vitaminlerin emilmeleri için yağ emiliminin normal olması gerekir.
Yağ emiliminin bozulduğu steatore ve safra yolu tıkanıklıkları, yağda çözünen vitaminlerin malabsorpsiyonu sonucunu doğurur.
Bağırsaklardan emilen yağda çözünen vitaminler, şilomikronlar içinde karaciğere taşınırlar.
Vitamin A, vitamin D ve vitamin K karaciğerde depolanırlar;  vitamin E yağ dokuda depolanır.
Yağda çözünen vitaminler, kanda lipoproteinler veya spesifik bağlayıcı proteinler tarafından taşınırlar.
Yağda çözünen vitaminler, safra yoluyla atılırlar; idrarla atılmazlar.
Vitamin A ve vitamin D’nin yüksek dozlarda alınmaları toksik etkiler meydana getirir.
Vİtamİnler ve Koenzİmler
Enzimlerin çoğu katalitik aktiviteleri için protein olmayan  kofaktöre ihtiyaç duyarlar. Bu kofaktör ya bir organik molekül (koenzim), ya da bir anorganik (metal iyonu) kısımdan oluşur.
Çoğu enzimin fonksiyonu için gerekli olan bu faktörler vitaminler ve eser elementlerdir.
                          Vİtamİnler
Vitaminler birçok yaşamsal etkinliğin gerçekleştirilmesinden sorumludur. Çoğu enzimin etkisi için gereklidirler ve metabolizmada önemli  rol  oynarlar.
Vitaminler insanlarda sentez edilmezler ve diyetle alınmak zorundadırlar.
Vitaminler, esansiyel organik mikro besin maddeleridir.
Günlük ortalama mg veya µg düzeyinde gerekli.
                           Vİtamİnler
*Büyüme, *korunma ve *çoğalma için gereklidirler.
*Gebelik ve *laktasyon (süt verme) gibi bazı normal fizyolojik durumlarda da vitamin ilavesi gerekebilir.
Suda Çözünen Vİtamİnler
Bu bileşiklerin yapıları çok çeşitlilik gösterir.
Suda çözünen vitaminlerin çoğu ara metabolizma enzimleri koenzimlerinin öncülleridir.
Gereksinim fazlası alınan bu vitaminler idrarla atılır. Aynı nedenlerden ötürü, bunların vücutta depolanmaları sınırlıdır (kobalamin hariç) ve düzenli şekilde alınmaları zorunludur.
Dietle bu vitaminlerin yokluğu veya bağıl eksikliği karakteristik yetmezlik tabloları ve hastalıklara yol açar.
Suda Çözünen Vİtamİnler İçİn tanImlanan yetmezlİk durumlarI:
Beriberi (Tiamin eksikliği)
Cheliozis, glossit, sebore ve fotofobi ile giden riboflavin eksikliği
Pellegra (Niasin eksikliği)
Periferal nörit (Piridoksin eksikliği)
Megaloblastik anemi, metilmalonik asidüri ve pernisiyöz anemi (Kobalamin eksikliği)
Megaloblastik anemi (Folat eksikliği)
Skorbüt (Askorbik asit eksikliği)
Cheliozis, ağız çevresi dudak bileşkesinde çatlakları ifade eder.
Glossit, dilde görülen yangısal durumları ifade eden bir terimdir.
Sebore,yağ bezlerinin aşırı sebum salgılamasına bağlı patolojik durumdur.
Fotofobi,ışığı tolere edememe durumudur.
B Kompleks Vitaminleri
Tiamin (vitamin B1)
Riboflavin (vitamin B2)
Niasin (nikotinik asit, nikotinamid; vitamin B3)
Pantotenik asit (vitamin B5)
Piridoksin, piridoksamin, piridoksal (Vitamin B6)
Kobalamin (vitamin B12)
Folik asit (Pteroilglutamik asit/ B9)
Biotin (Vitamin H/ Vitamin B7)
B kompleks vitaminleri enzimsel tepkimelerin koenzimidir.
Tiamin
TİAMİN (vitamin B1 =Aneurin)
Et, maya, bütün  hububatların dış katmanları ve fındıkta bulunur.
Birbirine metilen köprüsü ile bağlanmış pirimidin ve thiazol halkalarından oluşmuştur.
Beyin ve karaciğerde bulunan ATP’ye bağımlı tiamin difosfotransferaz enzimi ile tiamin pirofosfata çevrilir.
Tiamin pirofosfat vücuttaki aktif formudur.
Tiamin’in TPP’a dönüşümü
Koenzim olarak girdiği tepkimeler:
  1. alfa-ketoasitlerin oksidatif dekarboksilasyonu (alfa-ketoglutarat, piruvat..)
  2. transketolaz reaksiyonunda alfa-ketollerin yıkımı ve oluşumu (pentoz fosfat yolu)
Pyruvate Dehydrogenase, catalyzes oxidative decarboxylation of pyruvate, to form acetyl-CoA.
TPP tarafIndan katalİzlenen tİpİk reaksİyonlar:
Transketolaz reaksİyonu
Transketolaz reaksiyonu
B1 vitamini eksikliğinde pirüvik asit ve diğer α ketoasitler metabolize edilemez.
Eksikliğinde Beriberi hastalığı ortaya çıkar.
Beriberi, kabuğu alınmış pirinç ile aşırı beslenenlerde ortaya çıkar (cilalanmış pirinç, şeker veya un gibi ileri derecede arıtılmış besinlerin kullanımı)
Beriberi de sinir sistemi ve kardiyovasküler sistem etkilenir.
İnfantil beriberinin belirtileri taşikardi, kusma, konvülziyon ve tedavi edilmezse ölümcüldür.
Beriberinin erken belirtileri arasında periferal nöropati, tükenmişlik duygusu ve iştahsızlık bulunmakta olup bu olay, ödem ve kardiyovasküler, nörolojik ve muskuler dejenerasyona ilerler.
Beriberinin 4 klinik formu vardır:
Kuru (sinir sistemi bozuklukları ön planda)
Yaş (kardiyovasküler bozukluklar ön planda)
Serebral (Wernicke-korsakoff ensefalopatisi)
İnfantil (emziren annede vitamin eksiktir)
Yetişkin tip  Beriberi, ciltte kuruluk, huzursuzluk, düşünce bozukluğu ve ilerleyici felçlerle karakterizedir.
Wernicke-Korsakoff ensefalopatisi: Bu tablo sıklıkla diğer besinlerin alınımında da yetersizlik bulunan kronik alkoliklerde görülür. Amerika’da tiyamin eksikliği çoğunlukla kronik alkolizm ile birliktedir.  Apati, bellek kaybı, dil ve göz kaslarında felç (nistagmus) ile karakterize bir sendromdur.
RİBOFLAVİN (vitamin B2):
Süt, yumurta, karaciğer ve yeşil yapraklı sebzelerde bulunur.
Aktif şekilleri FMN ve FAD dir. Bunlar oksidasyon-redüksiyon olaylarında koenzim olarak rol alırlar.
Riboflavin, şeker alkolü olan ribitole bağlı heterosiklik bir izoalloksazin halkasından oluşur.
Nispeten ısıya dirençli, renkli, fluoresan bir pigment ise de, görünür ışık varlığında parçalanır.
Flavoproteinler oksidasyon -redüksiyon reaksiyonlarını katalizleyen enzimlerdir.
FMN ve FAD bu enzimlerin prostetik grubu (koenzim) olarak hizmet eder.
Prostetik gruplar, genellikle apoproteinlerine sıkıca, fakat kovalent olmayan şekilde bağlıdır.
Ancak süksinat dehidrogenaz enzimine kovalent bağlanır.
         Riboflavin
Flavoproteinlerin koenzim şekilleri, izoalloksazin halkasının geridönüşümlü indirgenmesine uğrar ve
FMNH2 ve FADH2 nin indirgenmiş biçimlerini verir.
Birçok flavoprotein enzimi, vazgeçilmez kofaktör olarak molibden ve demir gibi bir veya daha fazla sayıda metal içerir ve bunlara metalloflavoproteinler denir.
Flavoprotein enzimleri yaygındır ve memeli metabolizmasındaki bazı önemli oksidoredüktazlar bu sınıftandır.
         DEHİDROJENAZ REAKSİYONU
               AMİNOASİT OKSİDAZ
Xanthine oxidase
       Fatty acyl-CoA desaturase
Riboflavin eksikliği, öldürücü olmayan genel bir yetmezlik sendromuna neden olur.
Riboflavin, bitki ve mikroorganzimalarda sentezlenmesine karşın memelilerde sentezlenemez.
Hormonlar (tiroid hormonu ve ACTH), ilaçlar (klorpromazin) ve bazı besinsel faktörler riboflavinin kofaktör formlarına dönüşmesini etkiler.
Işığa sensitivitesinden dolayı fototerapi ile tedavi edilen yenidoğanda eksikliği görülebilir.
B2 vitamini eksikliğinin belirtileri:
Dermatit, angüler stomatit (cheliozis), glossit,  mukoz membranlarda ülserasyonlar, fotofobi korneada damarlanma artışı, yüzde seboreik dermatit.
Eritrosit glutatyon redüktaz aktivitesi vücut statüsünü değerlendirmede test olarak kullanılabilir.
NİASİN (vitamin B3):
Rafine edilmemiş ve zenginleştirilmiş hububat ve tahıllarda, sütte ve başta KC olmak üzere sakatatta bulunur.
Sınırlı miktarda niasin, triptofan metabolizmasından sağlanır. 60 mg triptofandan sadece 1 mg kadar  sentezlenebilir.
Niasin, her ikisi de vitaminin diyetteki kaynağı olarak rol oynayabilen nikotinik asidin ve nikotinamidin jenerik adıdır.
Nikotinik asit, piridinin monokarboksilik asit türevidir.
Niasin’in biyolojik olarak aktif olan koenzim şekilleri nikotinamid adenin dinükleotid (NAD+) ve nikotinamid adenin dinükleotid fosfattır (NADP+).
NAD+ ve NADP+ oksidasyon ve redüksiyon reaksiyonlarında koenzim olarak iş görür. Bu reaksiyonlarda koenzim bir hidrid iyonu alır ve piridin halkası indirgenir; NADH ve NADPH oluşur.
       Oksİde ve Redükte formlarI
Nikotinamid nükleotidleri, hem sitozolde (laktat dehidrogenaz) ve hem mitokondride (malat dehidrogenaz) yer alan bir çok dehidrogenazların koenzimi olarak yaygın bir rol oynar.
Bu nedenle, karbonhidrat, yağ ve aminoasit metabolizmasını etkileyen birçok metabolik yolun kilit yapıtaşıdır.
Genellikle, NAD+’a bağlı dehidrogenazlar oksidatif yollardaki (TCA gibi) oksidoredüksiyon  tepkimelerini  katalizler.
NADP+’e bağlı dehidrogenaz veya redüktazlar, çoğunlukla indirgeyici sentezle ilişkili yollarda (pentoz fosfat yolu) yer alır.
Oksidoredüksiyon mekanizması, piridin halkasına bir hidrid iyonunun (H-) geri dönüşümlü olarak eklenmesi ve ayrıca, serbest bir hidrojen iyonu (H+) üretilmesini kapsar.
NAD+  + AH2                        NADH + H+ + A
Niasin, hayvansal ve bitkisel çoğu gıdada yaygın biçimde bulunur. Öte yandan bir besinin niasin değerinin belirlenmesi için, vazgeçilmez bir aminoasid olan triptofanın da NAD+’a çevrilebileceği gerçeği hesaba katılmalıdır.
Triptofanın her 60 mg’ı başına 1 mg niasin üretilebilir.
Yani niasin eksikliği gelişebilmesi için diyet hem triptofandan , hem de niasinden yoksun olmalıdır.
Vitamin B6 nın  etkin formu piridoksal fosfat, triptofandan NAD+ sentez yolunda bir kofaktördür ve vit. B6 eksikliği dolaylı olarak niasin eksikliğini şiddetlendirebilmektedir.
Pellegra
Niasin eksikliğinde Pellegra hastalığı oluşur. Diare, dermatit, demansla (3D) giden bir tablo gözlenir.
GIS, deri veya MSS semptomları ile karakterizedir. Yetmezlik oluşan insanlarda ilk gelişen semptom deridedir. Güneş yanığı gibi kırmızı döküntüler el sırtında ortaya çıkar.
Işığa maruz kalan diğer alanlarında tutulması sonucu lezyonlar simetrik yerleşir ve siyah renge dönüşür. Mukokutaneal membranlarda yaralar, dilde kabarma, bulantı, kusma hastalıklı bireylerin önemli bir kısmında bulunmaktadır
SSS bulguları olarak başağrısı, uykusuzluk, depresyon, başdönmesi, hatırlama güçlüğü ortaya çıkar.
İleri dönem bulgular: Diare, Dermatit, Demans
Pellegra benzeri semptomlara yol açan durumlar:
  -Malign karsinoid sendrom: triptofan aşırı tüketimi
  -Hartnup hastalığı: triptofan emiliminin bozulması
Nikotinik asid, kolesterol içeren lipoproteinler olan VLDL, IDL ve LDL nin daha az oluşmasına yol açarak yağ dokusundan serbest yağ asidi akışının inhibisyonunu sağlar, bu nedenle plazma kolesterolünü düşürmek için ilaç olarak kullanılmıştır.
Dolayısıyla niasin hiperlipidemi tedavisinde kullanılmakta ve lipolizi güçlü bir şekilde baskılamaktadır.
PANTOTENİK ASİT (vitamin B5):
Yiyeceklerde yaygın olarak bulunursa da yumurta, KC ve bira mayası en önemli kaynaklarıdır.
Pantoik asit ve β alaninden  oluşur.
Birçok besin metabolizmasında önemli yeri olan koenzim A biyosentezi için gereklidir.
       Pantotenİk asİt (vİtamİn B5)
Aktif pantotenik asit, Koenzim A ve açil taşıyıcı protein (ACP) dir.
Pantotenik asit barsaktan kolayca emilir ve daha sonra 4’-fosfopantetonat vermek üzere ATP ile fosforillenir.
4’-fosfopantetein hem KoA hem ACP’nin prostetik grubudur.
Diğer birçok suda çözünür vitaminin etkin koenzimleri gibi, KoA, bir adenin nükleotidi içerir.
TCA siklusu, yağ asidi sentezi ve oksidasyon, asetilasyon ve kolesterol sentezinde KoA koenzim olarak görülür.
ACP, yağ asidi sentezine ilişkin tepkimelere katılır.
Pantotenik asit eksikliği KoA nın birçok metabolik işlevde merkezi  rol oynaması nedeniyle ağır sonuçlara neden olabilir.
Ancak besinlerde yaygın bulunduğu için, eksikliği nadiren görülür.
                  PİRİDOKSİN (B6):
Vitamin B6 birbiriyle yakın akraba piridoksin, piridoksal ve piridoksamin gibi 3 piridin türevi ve bunların fosfatlarından oluşur.
Bunlardan piridoksin, piridoksal fosfat ve piridoksamin fosfat dietteki vitaminin ana temsilcileridir.
Vücutta birbirlerine dönüştürülebilmelerinden dolayı bunların üçünün de eşdeğer vitamin etkinlikleri vardır.
Piridoksin başlıca sebzelerde, piridoksal ve piridoksamin hayvansal gıdalarda bulunur.
                 Pyridoxine (vitamin B6)
              Other forms of B-6
Etkin Vit B6 piridoksal fosfattır.
Vit B6 nın bütün formları barsaktan emilir.
Piridoksal fosfat plazmada taşınan ana formdur ve Vit B6 etkinliğini ifade eden ana koenzimdir.
Piridoksal fosfat amino asid metabolizmasındaki birçok enzimin koenzimidir.
Transaminasyon ve dekarboksilasyon gibi amino asitlerle ilgili birçok metabolik olayda rol alır.
Piridoksal fosfat, bir α-aminoasitin amino grubu ile kendisine ait aldehit grubu arasındaki bir schiff baza girerek α-amino karbonun geri kalan 3 bağında sırasıyla transaminasyon, dekarboksilasyon veya treonin aldolaz etkinliğinin görülmesine izin verecek değişiklikleri kolaylaştırır.
Piridoksal fosfat glikojenolizde de işlev görür.
Koenzim, glikojen yıkımına aracılık eden enzim olan fosforilazın etki mekanizmasının tamamlayıcı bir parçasıdır.
Pİrİdoksal fosfatIn bİyokİmyasal fonksİyonlarI
Aminoasitlerin dekarboksilasyonu
Transaminasyon reaksiyonları
Aldol bölünme reaksiyonları
        Önemlİ dekarboksİlazlar
Buğday, mısır, yumurta sarısı, KC, uskumru, avokado, muz, et, sebzeler zengin vitamin kaynağıdır.
Tbc tedavisinde kullanılan INH piridoksal fosfatla bağlanarak, idrarla atılan hidrazon bileşiği oluşturur. Bu ise piridoksal eksikliğine yol açar. INH tedavisi sırasında diyete B6 eklenmelidir.
Vit B6 yetersizliği, laktasyonda, alkoliklerde ve INH tedavisi sırasında görülebilir.
Eksikliğinde deri, SSS ve eritropoetik hücreler etkilenir.
GABA, glutamik asidin dekarboksilasyonu ile oluşur. Bu işlem sırasında transaminasyon olmakta ve piridoksal fosfat gerekmektedir.  Beyindeki konvulsiyon aktivitesi GABA miktarının değişmesiyle ilgilidir. GABA miktarında azalma, konvulsiyon eğilimini arttırır.
B6 eksikliğinde mikrositik hipokromik anemi ortaya çıkmaktadır
Parkinson tedavisinde kullanılan levodopanın etkinliğini azaltır. DOPA dekarboksilaz enziminin aktivitesini arttırarak levodopa met. arttırır ve böylece levodopa periferde kullanılır, beyine gidemez.
             Pyridoxine antagonists
       FOLİK ASİD ( Vİtamİn B9):
Folik asit veya folat birer molekül p-aminobenzoik asit (PABA) ve glutamik asit’e bağlanmış pteridin bazından oluşur.
Et, özellikle karaciğer, maya ve özellikle yeşil yapraklılar olmak üzere sebzelerde bulunur.
İnsanlar PABA sentezleyemez ve ilk glutamatı pteoik asite ekleyemezler.
Folik asidin aktif şekli tetrahidrofolattır (THF) dır.
THF, dihidrofolat redüktaz aracılığıyla folatın iki basamaklı olarak indirgenmesinden oluşur.
Trimetoprim ve methotreksat dihidrofolat redüktaz enziminin inhibitörüdürler. (Yarışmalı inhibisyon)
Sülfonamidler de dihidropteroat sentaz enziminin inhibitörüdür. PABA’nın yapısal analoğudur. Dolayısıyla yarışmalı olarak inhibe ederler.
THF, tek C (karbon) ünitelerinin transferinden sorumludur. Bu birimler çeşitli oksidasyon basamaklarını içeren bir diziyi temsil etmekte olup bu gruplar metil, metilen, metenil, formil, formimino’dur.
Pürin ve pirimidin sentezinde THF önemli  rol oynar.
Serin, bir metilen grubu halinde bulunan tek karbonlu birimin ana kaynağı olup,
glisin ve N5N10-metilen THF vermek üzere THF’a geri dönüşümlü olarak aktarılır ve
oluşan bu madde tek karbon birimlerinin metabolizmasında merkezi rol alır.
Reaksiyona ardışık olarak bu madde N5N10-metenil-THF’a oksitlenebilir. Daha sonra ya N10-formil-THF’a veya N5-formil-THF’a hidrate olur.
Bu son madde folinik asit olarak da bilinir. İndirgenmiş folatın verilmesi için kullanılabilen kararlı bir formdur.
Histidinin bir kataboliti olan formiminoglutamat (Figlu), formimino grubunu THF’a aktarır ve N5-formimino-THF oluşur.
Folat yetersizliğinde oral histidin yüklenmesinden sonra Figlu birikecektir.
Bİyokİmyasal fonksİyonları:
***Tek karbon fragmanların transferi (formil, metil, metilen, metenil, formimino)
Homosistenin metionine dönüşümü
Serinin glisine dönüşümü
Pürinlerin sentezi
Histidin metabolizması
Folik asid eksikliği, büyümenin gecikmesi ve megaloblastik anemiyle karakterizedir.
Folik asit eksikliğinin ilk sonucu, hücrelerin DNA sentezi ve bölünme yeteneğinin yok olmasına neden olan pürin ve timidin sentezinin azalması sonucu gelişen megaloblastik anemidir.
Folik asit başlıca yetersiz alım sonucu gelişen eksiklik durumlarında kullanılır. Bu durum, gereksinimin artması (gebelik ve süt verme), ince barsaklarda patoloji, alkolizm veya dihidrofolat redüktaz inhibitörleriyle tedavi nedeniyle emilimin yetersiz olması sonucu gelişebilir.
Nöral tüpün fötal hayatın erken dönemindeki gelişimi kritik olarak folik asid varlığına bağlıdır. Gebe kadınlar, spina bifida veya diğer nöral tüp kusurlu bir gebelik riskini azaltmak için günde 0.4 mg  folik asid almalıdırlar.
Vit. B12 ve folatın karşılıklı etkileşimleşimleri bunların metionin sentaz tepkimesine ortak katılımlarının sonucudur.
Şöyle ki, B12 eksikliğinin neden olduğu megaloblastik anemi diete fazladan folat eklenmesiyle söndürülebilir fakat bu tedavi ne homosistinüriyi ne metilmalonik asidüriyi ve ne de B12 eksikliğinin nörolojik bozukluklarını tedavi etmeyecektir.
                       Vİtamİn B12
              KOBALAMİN (vitamin B12):
Yalnızca mikroorganizmalar tarafından barsak florasında sentezlenir, bitkilerde mikroorganizmalarca kirletilmedikçe bulunmaz. Bundan dolayı vejeteryan diyet uygulayan kişiye  kobalamin vermek özellikle önemlidir.
KC, süt, yumurta, istiridye, taze karides, domuz eti ve tavukta bir miktar bulunur.
Bu vitamin bir cobalt iyonu etrafında bir corrin halkası içerir. Bu halkada iki pirol halkası porfirinlerde olduğu  gibi meten köprüsüyle değil direkt olarak bağlanmıştır.
Kobalt, pirol gruplarının azotları tarafından dört koordinasyon bağı ile korin halkasının merkezinde tutulur.
Kobaltın geriye kalan koordinasyon bağlarından biri, 5,6 dimetilbenzimidazolün azotu ile, diğeri ise siyanokobalamin şeklindeki ticari vitamin preparatlarında siyanid bağlıdır.
Co’a bağlı bu 6. bağa bağlanan gruplar değişebilir;
R=CN olduğunda siyanokobalamin,
R=CH3 olduğunda metilkobalamin,
R=OH olduğunda hidroksikobalamin,
R=5’ deoksiadenozil olduğunda 5’ deoksiadenozilkobalamin oluşur.
      Vİt. B12 emİlİmİ İçİn IF gerekİr;
Vit. B12’nin ileumda emilimi için mide mukozasındaki parietal hücreler tarafından salgılanan ileri derecede özgül bir glikoprotein olan intrinsik faktöre (IF) bağlanmış olması gerekir.
Vitamin emildikten sonra transkobalamin adlı bir plazma proteinine bağlanır.
Dokulara taşınma için transkobalamin II gerekir.
Vitamin karaciğerde transkobalamin I’e bağlı halde depolanır.
Etkin B12 koenzimleri metilkobalamin ve deoksiadenozilkobalamindir.
Deoksiadenozilkobalamin metilmalonil KoA’nın süksinil-KoA’ya dönüşümünde koenzimdir. Bu reaksiyonun enzimi metilmalonil KoA mutazdır. Bu olay propiyonatın bir sitrik asit döngüsü üyesine çevrimi yolunda kilit bir tepkimedir.
Metilkobalamin;
  1. Homosisteinin metionine ve
  2. MetilTHF’ın THF’a ortak dönüşümünde koenzimdir.
   Bu tepkimede kobalamine bağlı metil grubu metionin vermek üzere homosisteine aktarılır ve kobalamin daha sonra THF vermek üzere N5-metiltetrahidrofolat’tan metil grubunu uzaklaştırır.
Bu tepkimenin metabolik yararları *metionin depolarının sürdürülmesi ve
  *pürin, pirimidin ve nükleik asit sentezine katılacak THF sağlanmasıdır.
One-carbon metabolism: integration of vitamins B6, B12 and folic acid
IF eksikliği, vit. B12 nin emilimini engeller ve bu durum pernisiyöz anemiyle sonuçlanır.
Eksiklik metionin sentaz tepkimesinin bozulmasına yol açar. Hücre bölünmesi ve yeni eritrositlerde çekirdek oluşumunu engelleyen DNA sentezinde bozulma anemiye ve kemik iliğinde megaloblastların birikmesine neden olur.
Bu dokular DNA sentezinde gerekli olan nükleotidlerin sentezi için THF’ın N5-N10 metilen ve N10 formil şekillerine gereksinim duyarlar.
Ancak vit. B12 eksikliğinde THF’ın N5-metil şekli THF’ın diğer şekillerine dönüştürülemediğinden N5-metil şekli birikir, diğer şekillerinin düzeyi azalır.
Bu durum megaloblastik anemi belirtilerine yol açar. Buna folat tuzağı hipotezi denir. Homosistinüri ve metilmalonikasidüri de görülür.
Kobalamin eksikliği olan hastalar genellikle anemiktirler, ancak hastalığın gelişiminden sonra nöropsikiyatrik bulgular gösterirler.
Bununla birlikte anemi gelişmeden MSS bulguları da olabilir. Nörolojik bozukluklar metionin eksikliğine ikincil olabilir.
Tek başına folik asit verilmesi hematolojik anormallikleri düzeltmektedir ve bu da B12 eksikliğini maskeler ancak nörolojik semptomlar düzelmez ve daha ciddi nörolojik patolojilere neden olabilir.
Hastalık intramuskuler B12 enjeksiyonu ve folik asit kombinasyonuyla tedavi edilir.
Diğer suda çözünen vitaminlerden farklı olarak önemli miktarda (4-5mg) vücutta depo edilir.
Kısmi veya tam olarak midesi çıkarılmış kişilerde B12 eksikliğine bağlı olarak klinik belirtilerin görülmesi birkaç yılı alabilir ancak bu kişilerde artık vitamin emilimi olmayacaktır.
Farmakolojik destek…
                               BİOTİN
Biotin/Vitamin H/ Vit B7
KC, süt ve yumurta sarısı olmak üzere hemen hemen tüm yiyeceklerde bulunur.
Karboksilasyon reaksiyonlarında bir koenzimdir. Aktive edilmiş CO2‘in taşıyıcısı olarak görev yapar.
                             Bİotİn
Biotin doğal besinlerde yaygın bulunan bir imidazol türevidir.
İnsanda biotin gereksiniminin büyük kısmı barsakta bakteri sentezi ile karşılandığı için, biotin eksikliğinin nedeni basit bir gıdasal yetmezlik olmayıp, kullanımında bir kusur bulunmasıdır.
Memelİlerde bİyotİne bağImlI enzİmler:
1-Piruvat karboksilaz: glukoneogenezin ilk kademesi ve OAA sentezleyerek sitrat döngüsüne katkı sağlar.
2-Asetil KoA karboksilaz: yağ asidi sentezi,
3-Propionil KoA karboksilaz: propionatın süksinata dönüşümü.
   Reactions involving biotin enzymes
C VİTAMİNİ (Askorbİk asİt):
Limon suyu, patates (özellikle kabukları), domates ve yeşil sebzeler C vitamini bakımından zengin kaynaklardır.
Memelilerin büyük kısmında glukozdan türetilir. İnsanlarda glukonolakton oksidaz enzimi bulunmadığı için sentezlenemez.
   ASCORBIC ACID AND DEHYDROASCOBIC ACID
Aktif C vitamini, indirgeyici ekivalanların bir vericisi olan askorbik asitin bizzat kendisidir.
 Askorbik asit, indirgeyici ekivalanların vericisi olarak davrandığında, dehidroaskorbik aside oksitlenir.
Askorbik asit, moleküler oksijen, nitrat , sitokrom a ve c gibi bileşiklerin indirgenmesini sağlar.
Bu olayların çoğunda askorbik asit olaya doğrudan katılmaz, bunun yerine metal kofaktörü indirgenmiş halde tutmak için gerekir.
Bunlar monooksijenazlardaki Cu+ ve dioksijenazlardaki Fe+2 kapsar.
C vİtamİnİnİn vücuttakİ önemlİ İşlevlerİ:
1.Hidroksilasyon reaksiyonları : kollajenin prolin ve lizin birimlerinin hidroksilasyonu gibi hidroksilasyon reaksiyonlarında koenzim olarak rol oynar.
2.Tirozin yıkımında,
3.Tirozinden adrenalin sentezinde,
4.Safra asiti oluşumunda,
5.Sürrenal bezin ACTH ile uyarılması halinde hızla büyük miktarda C vitamini boşalır.
6.Demir emilimi vitamin C varlığında belirgin şekilde artar.
7.Antioksidan etki
Eksİklİğİ skorbüte neden olur;
Skorbüt: yaralar geç iyileşir, diş gelişimi bozulur, dişler sallanır, diş etleri kanar, kapiller damarların yırtılmasına bağlı birçok peteşi ve ekimozlar görülür.
Bu değişikliklerin çoğu, bağ dokusunda zayıflıkla sonuçlanan kollajenin hidroksilasyonundaki eksiklikle açıklanabilir. Taze meyve ve sebze yenilmesi ile iyileşir.
Antioksidan olarak alınması, koroner kalp hastalığı ve bazı kanserler gibi kronik hastalıkların görülme sıklığını azaltır. Toksik oksijen radikallerini inaktive ederler.
Yağda çözünen vİtamİnler
Yağda çözünen vitaminler tümü izopren türevi olan apolar hidrofob moleküllerdir.
Bunlardan yalnızca biri (vitamin K) koenzim fonksiyonuna sahiptir.
Diyetteki yağ ile salınır, emilir ve taşınırlar. İdrarla atılmazlar ve önemli miktarda karaciğer ve yağ dokusunda depo edilirler.
Emildikleri zaman kanda tıpkı diğer apolar lipidler gibi lipoproteinler içinde veya özgül bağlayıcı proteinlere bağlanmış olarak taşınmaları zorunludur.
Önerilenden daha fazla miktarda A ve D vitamini alınması, bu bileşiklerin toksik düzeyde birikimine yol açabilir.
Yağda çözünür vitaminlerin birbirinden ayrı işlevleri vardır;
Vit. A; görmede,
Vit. D; kalsiyum ve fosfat metabolizmasında işlev görür, gerçekte bir prohormondur.
Vit. E; antioksidan,
Vit. K; kan pıhtılaşmasında işlev görür.
Steatore ve safra sistemi bozuklukları gibi yağda çözünür vitaminlerin sindirim ve emilimini bozan hastalıkların tümü bu vitaminlerin eksikliğine yol açabilir.
Dietle yetersiz alınmaları veya malabsorsiyona bağlı eksiklik halleri vitaminin fizyolojik işlevlerini yerine getirememeleri sonucu beliren sendromlara neden olur;
A vit. eks; gece körlüğü ve kseroftalmi,
D vit. eks; küçük çocuklarda raşitizm ve erişkinlerde osteomalasi,
E vit. eks; nörolojik bozukluklar ve yenidoğanın anemisi,
K vit. eks; kan pıhtılaşması bozulur.
    Vitamin A; The Vision Vitamin
Vitamin A Formları
Vitamin A Intake
A Vitamini
A vit. veya retinol bir siklohekzenil halkası içeren bir poliizoprenoid bileşiktir . 11 cis veya tüm-trans izomeri halinde bulunur.
Karaciğer, böbrek, yağ ve yumurta sarısında zengin olarak bulunur. Ayrıca sarı ve koyu yeşil sebzeler ve meyveler A vit. öncülü olan karotenler bakımından zengindir.
β karoten, havuç ve diğer bitki dokularında bulunan turuncu renkli bir pigmenttir. A vitamininin biyolojik etkisine sahiptir ve bitkilerde bulunan A vitamini şeklidir.
Hayvan kaynaklı Vit. A daha fazla önem taşır. Hayvan KC.’inde retinol esterleşmiş halde depolanır.
A vit.’inin vücuttaki ana işlevleri retinol ve bunun iki türevi olan retinal ve retinoik asit tarafından gerçekleştirilir.
Retinolün hem doğal biçimlerini hem yapay benzerlerini ifade etmek için retinoidler terimi kullanılır.
A vit. sebze ve meyvelerde bir provitamin olan β karoten şeklindedir. Bu madde karbon uçlarından birbirine bağlanmış iki molekül retinalden oluşur.
Dietle alınan β karotenin,  β karoten dioksijenaz tarafından ikiye parçalanması sonucu, 2 retinal aldehid molekülü ortaya çıkar.
Bağırsak mukozasında retinal, NADPH kullanan özgül bir retinaldehid redüktaz ile retinole indirgenir.
Retinalin küçük bir bölümü, retinoik aside okside olur.Emilen retinolün büyük bir kısmı doymuş yağ asitleriyle esterleşerek kan dolaşımına geçen lenf şilomikronları içine alınır.
Daha sonra bunlar KC de depolanır.
Hayvansal gıdalardan alınan ve dietteki yağlarda çözünmüş olan retinol esterleri, barsak lümeninde safra damlacıkları halinde dağılır ve  hidrolize edilir. Bunu barsak epiteli tarafından emilim izler.
 Emilen retinolün büyük bir kısmı doymuş yağ asitleriyle esterleşerek kan dolaşımına geçen lenf şilomikronları içine alınır.
Daha sonra bunlar KC de depolanır.
Büyük olasılıkla KC.’de lipoprotein karması halinde lipositler içinde bir ester halinde depolanır.
Gerektiğinde dokulara aktarılmak üzere hidroliz edilir ve retinol aporetinol bağlayıcı proteine (RBP) bağlanır, hücre içinde işlenir ve dolaşıma verilerek hedef dokulara ulaşır.
Retinol plazmada albümine bağlı taşınır.
Retinol birkez KC dışı hücrelere girdikten sonra hücresel bir retinol bağlayıcı proteine (CRBP) bağlanır.
Vit. A nın toksisitesi RBP nin gücü aşıldıktan sonra görülür ve hücreler bağlı olmayan retinol molekülüyle karşılaşır.
Bu durum, aşırı A vitamini uygulanılmasında görülebilir.
Retinol, retinal ve retinoik asitin özgün biyolojik işlevleri vardır.
Retinol ve retinal birçok dokuda bulunan NAD veya NADP gereksinen dehidrojenazların varlığında birbirlerine dönüşür.
Öte yandan retinoik asit bir kez retinolden oluştuktan sonra gerisin geri retinol veya retinale çevrilemez.
Yani, retinoik asit büyüme ve farklılaşmayı destekleyebilir fakat retinalin görmedeki rolünü veya retinolün üreme sistemindeki destek görevini yüklenemez.
 *Retinol ve retinoik asit steroid           hormonlar gibi davranır;
Retinol CRBP (hücresel retinol bağlayıcı protein) içine girince hücre boyunca taşınır ve nükleus proteinlerine bağlanır; burada olasılıkla bazı genlerin ifadesinin denetlenmesine katılır.
Yani A vitamini, bu yönden, steroid hormonlara benzer şekilde davranır. (Tüm-trans) Retinoik asit ve 9-cis retinoik aside ait nükleus reseptörleri tanımlanmıştır.
Normal üreme için A vitaminine duyulan gereksinim bu işleve bağlanabilir.
*Retinal görme pigmenti rodopsinin bir yapıtaşıdır;
Rodopsin alacakaranlıkta görmeden sorumlu retinadaki çomak hücrelerinde bulunur.
Rodopsin, görme proteini opsine özel olarak bağlanmış olan tüm-trans-retinalin bir izomeri olan 11-cis retinalden oluşur.
Rodopsin ışıkla karşılaştığında rengi beyazlaşırken ayrışmaya uğrar ve tüm-trans-retinal ile opsin oluşturur.
Bu tepkime, çomak hücrelerinin zarında bir kalsiyum iyon kanalını kamçılayan  konformasyonal bir değişimle birliktedir.
 Kalsiyum iyonlarının hızla hücre içine akışı bir sinir uyarısını tetikler ve ışığın beyin tarafından algılanmasını sağlar.
Ardından opsinden all-trans retinal ayrılır ve aldehit grubunun indirgenmesiyle tüm- trans-retinol oluşur.
Retinol dolaşıma döner ve KC.de depolanır.
İhtiyaç olduğunda retinol tekrar dolaşıma girer ve retina tarafından izomeri 11 cis-trans retinale dönüştürülmek için alınır.
11-cis retinal, opsin ile rodopsini tekrar oluşturmak için birleştirildiğinde siklus tamamlanır.
*Retinoik asid ve metabolitleri **epitel differansiyasyonunu sağlarlar ve **glikoprotein sentezinde oligosakkarit taşıyıcı olarak rol alırlar.
*Retinol ve retinal, normal üreme için temeldirler. Erkekte spermatogenezi destekler ve kadınlarda fetüsün rezorbsiyonunu engellerler.
Vitamin A eksikliği;
Vitamin A eksikliğinden bütün dokular etkilenir. En çok  etkilenen bölge gözlerdir.
İlk bulgu gece körlüğüdür. KC depoları hemen tamamen tükenince ortaya çıkar. Görme eşiği, loş ışıkta görmeyi zorlaştıracak şekilde yükselir.
Ciddi vit A eksikliği konjoktiva ve korneanın patolojik kuruluğu olan kseroftalmiye yol açar. Eğer tedavi edilmezse körlüğe yol açar.
Akne ve psöriasis gibi dermatolojik hastalıklar retinoik asit ve türevleri ile etkin şekilde tedavi edilir.
Β karoteni bol miktarda tüketen toplumlarda AC ve deri kanseri ve kalp hastalığı görülme sıklığı daha azdır.
β karoten bir antioksidandır  ve düşük oksijen kısmi basıncında, serbest radikallerin dokulara hapsedilmesinde bir rol oynayabilir.
β karoten düşük oksijen derişimlerinde etkili olduğundan, daha yüksek oksijen derişimlerinde etkili olan E vitamininin antioksidan etkilerini tamamlar.
Vitamin A nın toksik belirtileri akut dönemde; karın ağrısı, bulantı, kusma, şiddetli baş ağrısı, sersemlik ve irritabbilite.
Kronik belirtileri: kemik ve eklem ağrısı, saç dökülmesi, ciltte kuruma, sinir sisteminde beyin tümörü belirtilerini taklit edebilen kafa içi basıncında artış şeklinde bulgular görülür.
Hiperkarotenemi: havuç ve balkabağının aşırı tüketimiyle ortaya çıkan zararsız bir durumdur.
Kanda karotenoid konsantrasyonunun artışına bağlı olarak cilt rengi sarımtırak portakal rengindedir. Sarılığı andırır. Sarılıktan farkı, KC de herhangi bir hasar yoktur ve skleralar normaldir.
Vitamin D; The Sunshine Vitamin
D Vİtamİnİ
Steroid bir prohormondur.
Vücutta çeşitli metabolik değişikliklere uğrayarak, kalsitriol adı verilen ve Ca ve fosfat metabolizmasında merkezi bir rol oynayan bir hormona dönüşür.
Vücutta tamamen sentezlenebilir. Ancak güneş ışığına ihtiyaç vardır.
Vit. D güneş ışığının etkisiyle provitamin dehidrokolesterolden üretilir.
Karaciğer, balık, balık yağı ve yumurta sarısında bulunur.
Ergosterol bitkilerde, 7-dehidrokolesterol hayvanlarda bulunur.
UV ışınlama, her iki bileşiğin B halkasını keser (fotoliz).
Ergokalsiferol (vit D2) veya kolekalsiferol (vitamin D3)  oluşur.
Kolekalsiferol KC de önce vitamin D3-25-hidroksilaz ile 25. pozisyonundan hidroksilasyona uğrar.
25-hidroksivitamin D3 dolaşımdaki D vitamininin ana formu olup yağ dokusu, iskelet kası ve KC şeklindeki ana depo noktalarında temel depolanma formudur.
25-hidroksivitamin D3’ün önemli bir bölümü enterohepatik dolaşıma katılır ve bu olaydaki bozulmalar D vitamini eksikliğine yol açabilir.
Böbrekte ise 1 alfa hidroksilasyona uğrayarak, 1,25 dihidroksikolekalsiferol (kalsitriol) haline dönüşür. En güçlü vitamin D metabolitidir.
Bunun üretimi bizzat kendi derişimi, PTH ve serum fosfatı tarafından düzenlenir.
Bu enzim özellikle böbrek tübüllerinde yoğun ve etkin olmakla birlikte kemik ve plesenta da saptanmıştır.
Her iki hidroksilaz sitokrom P450, moleküler oksijen ve NADPH kullanır.
25-hidroksivitamin D3 renal tübüller, kıkırdak, barsak ve plasentada bulunan mitokondriyal bir enzim tarafından 24. pozisyonunda da hidroksillenebilir.
Ürün olan 24,25-dihidroksivitamin D3 düzeyi, serumdaki 1,25 dihidroksivitamin D3 düzeyi ile ilişkilidir ve biyolojik olarak aktif değildir.
Aktif D3 vitamininin hız kısıtlayıcı enzimi alfa1hidroksilazdır. Bu enzimi düzenleyen ana hormonlar PTH ve kalsitonindir.
Kemiğin kalsifikasyonunda görev alırlar.
            Vİtamİn  D’nİn fonksİyonlarI:
1,25 diOH D3 yeterli plazma Ca konsantrasyonunu sağlamaktan sorumludur. Bunu;
1) İnce barsaktan Ca emilimini arttırarak,
2) Böbrekten Ca kaybını azaltarak,
3) Gerek duyulduğunda kemik rezorpsiyonunu uyararak sağlar.
    Vİt. D’nİn İnce barsaklara etkİsİ:
İnce barsak mukozası üzerinden Ca ve fosfat taşınması ve bazal lateral membran üzerinden hücre dışı sıvıya akışı sağlar.
Bunu barsak hücresi içinde sitozolik reseptörüne bağlanarak nukleusa hareket edip, seçici olarak hücresel DNA ile etkileşip, kalsiyum bağlayıcı protein sentezleterek yapar.
Bu yönüyle steroid hormonların etki mekanizmasıyla benzerlik gösterir.
Eksikliğinde çocuklarda raşitizm, erişkinlerde osteomalazi ile sonuçlanan kemik demineralizasyonuna neden olur.
Raşitizm, kemiğin kollagen matriksinin oluşumunun devam edip mineralizasyonun tam olmaması ve sonuçta yumuşak, esnek kemik oluşumuyla karakterizedir.
Raşitizm çocukluk çağı hastalığı olup UV ışığa yeterince maruz kalamama veya dietle yeterince alınmamasıyla ortaya çıkar. Kalıtımsal şekilleri de vardır.
Böbrek parankiminde önemli miktarda bir kayıp veya hastalık olursa kalsitriol oluşumu azalır ve Ca emilimi düşer.
Hipokalsemiye cevaben PTH düzeyi yükselir, kemikten Ca rezorpsiyonu olur.
Sonuçta kemik çatı değişiklikleri olur ve bu tabloya renal osteodistrofi denir.
D vitamini tüm vitaminlerin en toksik olanıdır. Vücutta depo edilebilir ve çok yavaş metabolize edilir. Yüksek dozlar, iştah kaybı, bulantı, kusma, susuzluk ve sersemliğe neden olur.
Hiperkalsemi nedeniyle özellikle arterler ve böbrekler olmak üzere birçok organda kalsiyum birikimine yol açabilir.
  Vİtamİn K; PIhtIlaşma Vİtamİnİ
                        K vİtamİnİ
Phylloquinone:  Vitamin K1 (plants)
Menaquinones:Vitamin Kn2 (n=6, 7 or 8); (animal tissue, bacteria)
Menadione:      Vitamin K3 (synthetic)
                 K vİtamİnİ
   *Kan pıhtılaşma faktörlerinin translokasyon sonrası modifikasyınuyla ilgilidir.
   *Pıhtılaşma faktörlerinin belli glutamik asid birimlerinin karboksilasyonunda koenzim olarak işlev görür.
   *K1(Fitonadion) bitkilerde, K2 (Menakinon) bakterilerde sentez edilir, K3 (Menadion) sentetiktir.
   *K vitamini en çok sebzelerde (lahana, karnabahar, ıspanak)  bulunur.
Pıhtılaşma faktörlerinden II (protrombin), VII, IX ve X nun KC.’de sentezi için gerek duyulur.
Bu proteinler inaktif öncül moleküller olarak sentez edilirler.
Pıhtılaşma faktörlerinin oluşumu, glutamik asit birimlerinin Vit K’ ya bağlı karboksilasyonunu gerektirir, böylece γ karboksiglutamat (GIa) içeren olgun bir pıhtılaşma faktörü oluşur.
Bu dönüşüme pıhtılaşma faktörlerinin posttranslasyonel modifikasyonu denir.
KC in endoplazmik retikulumunda bir K vitamini döngüsü bulunmakta olup bu döngüde, karboksilasyon tepkimesinin 2,3 epoksid ürünü, henüz tanımlanmamış bir ditiyol indirgen kullanarak 2,3 epoksid redüktaz tarafından K vitamininin bir kinon formuna çevrilir.
 Bu tepkime, warfarin gibi 4 hidroksikumarin tipi antikoagülanla inhibe edilmeye duyarlıdır.
Kinon formunun daha sonra, NADH ile hidrokinona indirgenmesi, vitaminin aktif formunun yenilenmesi için kullanılan K vitamini döngüsünü tamamlar.
Vit K’nın tedavide önemli bir kullanımı, dikumarol tipi ilaçlarla görülen zehirlenmelerde panzehir oluşudur.
Yeni elde edilen veriler, K vitamininin, kemik proteinlerinin (osteokalsin gibi) sentezinde bir rol oynadığını işaret etmektedir.
K vitamini eksikliğinde protrombin zamanı uzar.
Eksikliğinde en önemli klinik belirtisi kanamaya eğilimin artmasıdır. Ekimoz, epistaksis, hematüri, GIS kanamaları ve postoperatif kanamalar sık görülür.
Yenidoğanlarda kanamaya eğilim fazladır. Yenidoğan bebekler, plasentanın vitamini fetüse etkin şekilde aktaramaması ve barsağın doğumdan hemen sonra steril olması nedeniyle, bu yetersizliğe çok yatkındır.
Toksisitesi pek rastlanan bir durum değildir.
Ancak yüksek dozda uzun süre K vitamini verilmesi sonucu bebeklerde hemolitik anemi ve sarılık gelişebilir.
  Vİtamİn E; Antİoksİdan Vİtamİn
                       E vİtamİnİ
Doğal olarak oluşan 8 değişik E vitamini formu tanımlanmış olup, en aktif ve en fazla bulunanı α tokoferoldür.
Aktif yağ emilimi vitamin emilimini uyarmaktadır. Tokoferolün diyetteki yağda çözülmüş olması ve yağ sindirimi sırasında serbestleşip emilmesi nedeniyle, yağ emiliminde bozukluk E vitamini eksikliğine yol açar.
Hedef dokuya lipoproteinlerle taşınır.
Başlıca fonksiyonu hücre bileşenlerinin moleküler oksijen ve serbest radikaller tarafından enzimatik olmayan oksidasyonundan korumada bir antioksidan olmasıdır.
ALPHA TOCOPHEROL
Sellüler ve subsellüler zar fosfolipidlerinde bulunan çoklu doymamış yağ asidlerinin peroksidasyonuna karşı ilk savunma hattı E vitaminidir.
Mitokondri, endoplazmik retikulum ve plazma zarlarının  fosfolipidleri, α tokoferole affinite gösterir ve görüldüğü kadarıyla, vitamin bu noktalarda yoğunlaşır.
Tokoferoller, fenolik bir hidrojeni bir peroksitlenmiş doymamış yağ asidinin peroksi serbest radikaline aktarma becerilerinin sonucu olarak serbest radikal zincir tepkimesini kırarak antioksidan etki yapar.
Tokoferolün antioksidan etkisi, yüksek oksijen konsantrasyonunda artar. Bu nedenle, eritrosit zarı, bronş zarları ve retina gibi en yüksek oksijen kısmi basınçlarına maruz kalan lipid yapılarda Vit. E nin yoğunlaşma eğilimi göstermesi şaşırtıcı değildir.
Glutatyon peroksidaz (integral komponenti selenyum) hidroperoksitlere karşı ikinci savunma hattını oluşturur.
Tokoferol ve selenyum, lipid peroksidlere karşı birbirlerinin etkilerini güçlendirir.
Selenyum, E vitamini de dahil yağların sindirim ve emilimi için ve normal pankreas işlevi için gerekir.
Bununla beraber E vitamini, vücuttan selenyum kaybını önleyerek veya bunu etkin formda tutarak selenyuma duyulan gereksinimi azaltır.
Bitkisel yağlar (ayçiçeği yağı, mısır yağı, soya yağı) zengin kaynağıdır. Karaciğer ve yumurta orta derecede E vitamini içerir.
Eksikliği  prematür ve düşük doğum ağırlığı olan infantlarda, gebelerde ve laktasyon dönemindeki kadınlarda görülür.
Eksikliğinde irritabilite, ödem ve hemolitik anemi (eritrositlerin peroksitlere karşı duyarlılığı artar ve anormal hücre membranları oluşur,alyuvar yaşam süresi kısalır) görülür.
Vit. E yağda çözünen vitaminlerin en az toksik olanıdır.
300mg/gün dozlarda toksisite gözlenmiştir.

Bir Cevap Yazın